Układ oddechowy 1 Flashcards
1
Q
Wymień grupy leków ułatwiających usuwanie śluzu z oskrzeli (4)
Ogólne DN.
A
Wykrztuśne
Mukolityczne
Mukokinetyczne
Mukoregulatory
DN: rzadko alergie i podrażnienie pp
2
Q
Leki wykrztuśne - ogólny mechanizm działania.
A
- zwiększają objętość śluzu
- czasami zwiększają nawodnienie śluzu
- paradoksalnie łatwiej jest odkrztusić większą ilość wydzieliny (butelka z keczupem)
3
Q
Wymień leki wykrztuśne! (4)
A
- hipertoniczny NaCl
- związki jodu
- Korzeń Prawoślazu
- Gwajafenezyna
4
Q
Hipertoniczny NaCl jako lek wykrztuśny.
A
- ściąga wodę do drzewa oskrzelowego
- nawadnia i rozrzedza wydzielinę
5
Q
Związki jodu jako leki wykrztuśne.
A
- bardzo skuteczne
- rzadko stosowane ze względu na możliwość DN ze strony tarczycy
6
Q
Korzeń prawoślazu - mechanizm działania.
A
- zawiera śluz z kwasem galakturonowym, ramnozą, arabinozą
- > pęcznieją w wodzie
- działanie osłonne na oskrzela
- łagodzi kaszel, ułatwia odkrztuszanie
7
Q
Gwajafenazyna - mechanizm działania.
A
- drażni błonę śluzową żołądka
- stymuluje gałęzie nerwu X
- efekt wykrztuśny i zwiększenie wydzielania przez błonę śluzową oskrzeli
- ośrodkowe działanie uspokajające i miorelaksacyjne
8
Q
Leki mukolityczne - ogólny mechanizm działania.
A
- zmniejszenie lepkości śluzu
- szczególnie efektywne w zakażeniach układu oddechowego (bogatokomórkowy śluz z bakteriami, leukocytami, białkami, DNA i włóknami aktyny)
9
Q
Wymień leki mukolityczne niepeptydowe! (5)
A
Acetylocysteina Mesna (2-merkaptoetanolosulfonian sodu) Karbocysteina Erdosteina Dekstran niskocząsteczkowy
10
Q
Acetylocysteina, Mesna, Karocysteina, Erdosteina - mechanizm działania.
A
- rozbijają wiązania kowalencyjne w białkach wydzieliny
- zmniejszają lepkość wydzieliny
11
Q
Dekstran niskocząsteczkowy - mechanizm działania.
A
- zmniejszają siłę działania wiązań jonowych, wodorowych, van der Walsa w śluzie
- rozrzedzają wydzielinę (ściągają wodę przez swój ładunek osmotyczny)
12
Q
Wymień mukolityki peptydowe! (3)
A
Dornaza alfa
Gelsolina
Alfa-chymotrypsyna
13
Q
Dornaza alfa.
A
- rekombinowana ludzka DNAza
- rozkłada DNA, zmniejsza lepkość śluzu
14
Q
Gelsolina, Alfa-chymotyrpsyna.
A
- rozkłdają filamenty aktnowe
- zmniejszają gęstość śluzu
15
Q
Leki mukokinetyczne - mechanizm działania.
Pochodne surfaktantu.
Agoniści β2.
A
-zwiększają transport śluzu
- pochodne surfaktantu zmniejszają napięcie powierzchniowe i przyleganie śluzu do nabłonka
- agoniści β2 - zwiększają ruchliwość rzęsek, wydzielanie Cl-, H2O i mucyny, rozszerzają oskrzela
16
Q
Wymień grupy leków mukokinetycznych! (3)
A
- pochodne surfaktantu
- agoniści β2
- Bromheksydyna, Ambroksol
17
Q
Wymień pochodne surfaktantu (3+1)
A
Zwierzęce:
- Beraktant
- Kalfakant
- Poraktant
Syntetyczne:
-Lucynaktant
18
Q
Bromoheksydyna i Ambroksol - mechanizm działania.
A
- Ambroksol to aktywny metabolit Bromoheksydyny
- zwiększenie objętości śluzu
- zmniejszenie lepkości śluzu (upłynnienie
- stymulacja wydzielania surfaktantu przez pneumocyty II
- poprawienie transportu rzęskowego.
19
Q
Mukoregulatory - mechanizm działania.
Przykłady leków.
A
- zmniejszają NADprodukcję śluzu
- stosowane w chorobach przewlekłych (astma, mukowiscydoza)
- mają też efekty przeciwbakteryjne, przeciwzapalne, rozszerzające oskrzela
GKS, antycholinergiki, antybityki makrolidowy.
20
Q
Mukowiscydoza - patofizjologia.
A
- mutacja genu CFTR (błonowy kanał chlorkowy)
- ogranicza resorbcję NaCl z wydzielin ustrojowych (pot, układ oddechowy, układ pokarmowy)
- zbyt wysokie NaCl, za mało wody= gęste wydzieliny
- > zaczopowanie oskrzeli (niedodma, rozstrzenie, torbiele, odma)
- > wysokie stężenie NaCl, inaktywuje enzymy przeciwbakteryjne = częstsze infekcje
21
Q
Objawowe leczenie mukowiscydozy.
A
- mukolityki (Dornaza alfa)
- broncholityki (B-mimetyki)
- leki przeciwzapalne (GKS)
- tlenoterapia
- rehabilitacja
- często antybiotykoterapia
22
Q
Wymień leki stosowane w przyczynowym leczeniu mukowiscydozy! (3)
A
Ataluren
Iwakaftor
Lumakaftor
23
Q
Ataluren - mechanizm działania.
A
- koryguje działanie rybosomu
- drobnocząsteczkowy związek zmniejsza czułość rybosomu na przedwczesny kodon STOP
- powoduje przyłączenie tRNA o pokrewnym antykodonie
- > powstaje białko z mutacją ale i tak działa lepiej niż przedwczesna terminacja
- Ataluren nie zniejsza wrażliwości na prawdziwy kodon STOP
24
Q
Ataluren - zastosowanie.
A
- mukowiscydoza
- dystrofia mięśniowa Duschne
25
Eteplirsen.
- stosowany w chorobie Duschnne, ale NIE w mukowiscydozie
| - również koryguje mutację mRNA podczas translacji, ale w innym mechanizmie
26
Iwakaftor - mechanizm działania.
- stosowany w mukowiscydozie u osób z mutacją G51D (5% chorych)
- u tych chorych białko dociera do błony komórkowej ale słabo przepuszca jony Cl-
- Iwakaftor zwiększa przepływ jonów Cl-
= jest potencjalizatorem białka
27
Lumakaftor - mechanizm działania.
- zwiększa liczbę białek CFTR w błonie
- ogranicza fałdowanie i degradacje CFTR
=jest korektorem CFTR
28
Iwakaftor + Lumakaftor.
-stosowani razem w przypadku homozygotycznej delecji F508
29
Leki przeciwkaszlowe - ogólnie.
- mają za zadanie łagodzić objawy suchego kaszlu
- w przypadku kaszlu produktywnego supresja odruchu kaszlowego jest niebezpieczna bo prowadzi do nagromadzenia nadmiaru śluzu
- mamy leki ośrodkowe i obwodowe
30
Wymień leki ośrodkowe przeciwkaszlowe! (4)
Kodeina
Dekstrometorfan
Folkodeina
Butamir
31
Kodeina, Dekstrometorfan, Folkodeina - mechanizm działania.
- pochodne kodeinowe
- hamują ośrodek kaszlowy przez pobudzenie receptorów μ
- ale efekt kaszlowy występuje przy dawkach które powoduję też objawy niepożądane
32
Kodeina, Dekstrometorfan, Folkodeina - DN.
- zaparcia
- sedacja
- depresja ośrodka oddechowego
- uzależnienie
33
Butamir - mechanizm działania i zastosowanie.
- nieopioidowy lek hamujący ośrodek kaszlu
| - skuteczny w ostrych napadach kaszlu, okołooperacyjnie i przed bronchoskopią
34
Receptor opioidopodobny typu 1.
- ORL1
- aktywacja powoduje zmniejszenie przepływu jonów Ca++, przez sprzężone z nim kanał wpaniowe typu N
- endogennie pobudzany przez Nocyceptynę (Orfaninę FQ)
35
Nocyceptyna.
- jest endogennym peptydem
- zła farmakokinetyka
- badane jej niepeptydowe analogi w użyciu jako leki przeciwkaszlowe
36
Leki obwodowe vs ośrodkowe.
- obwodowe są mniej skuteczne od ośrodkowych
- obwodowe mają mniejsze DN
- obwodowe blokują sygnał na poziomie receptorów n.X (np. śluzy roślinne mechanicznie chronią n. X przed stymulacją)
37
Wymień leki obwodowe przeciwkaszlowe (3)
Benzonatat
Muguisteina
Lewodropropizyna
38
Benzonatat - mechanizm działania.
- lek o działaniu miejscowo znieczulającym
- szczególnie działa na receptory wrażliwe na rozciąganie
- zmniejsza kaszel (szczególnie pojawiający się po głębokim wdechu)
39
Moguisteina.
- obwodowy lek przeciwkaszlowy
- otwiera ATP-zależne kanały potasowe
- zmniejsza reaktywność mięśni gładkich oskrzeli na bodźce drażniące
40
Lewodropropizyna.
- lewoskrętna <3 forma Dropropizyny
- stosunkowo wybiórczo hamuje impulsację przez włókna aferentne typu C
- > hamowanie odruchu kaszlu, który można świadomie kontrolować (?)
41
Rodzaje włókien aferentnych nerwu błędnego.
- włókna A aktywowane u osób przytomnych i nieprzytomnych
| - włókna C aktywowane tylko u przytomnych
42
Kapsaicyna.
- wykorzystywana w eksperymentach do wywołania kaszlu
- pobudza receptor waniloidowe typu 1 (TRPV1)
- > napływ jonów Na+ i Ca++
43
Antagoniści TRPV1
-eksperymentalne leki przeciwkaszlowe
44
Wymień leki stosowane w leczeniu włóknienia płuc! (2_
Pirfenidon
| Nintedanib
45
Pirfenidon - mechanizm działania.
- hamuje przyrost macierzy komórkowej, hamuje proliferację fibroblastów
- hamuje produkcję czynników prowadzących do włóknienia (pod wpływem TGF-B)
46
Pirfenidon - DN.
- pp
- skórne reakcje uczuleniowe
- fotodermatozy
- bezsenność
- bóle głowy
47
Nintedanib - mechanizm działania.
- wieloważny inhibitor funkcji kinaz tyrozynowych
- hamuje pobudzenie receptorów PDGFR a i B, FGFR 1-3, VEGFR 1-3)
- wiąże się kompetycyjnie z miejscem wiązania ATP, blokuje transmisję wewnątrzkomórkową
- działanie przeciwzapalne i przeciwfibrotyczne
- hamuje proliferację, migrację i transformację fibroblastów
48
Nintedanib - DN.
- pp
- AlAT, AspAT
- spadek apetytu
- nadciśnienie tętnicze
