Choroba refluksowa/wrzodowa żołądka i dwunastnicy Flashcards
Czynniki sprawcze choroby wrzodowej
- Zakażenie Helikopterem
- NLPZ, bisfosfoniany, GKS, KCl, MYKOFENOLAN MOFETYLU, 5FU
- Zollinger-Ellison
- Leśniowski-Crohn
- stres
- napromienienie
- zespół rakowiaka, mastocytoza, sarkoidoza
Schemat eradykacji H. pylori?
3 leki, 7 dni terapii
- IPP
- antybiotyk 1
- antybiotyk 2
Jakie antybiotyki na Helicopter?
AMOKSYCYLINA
KLARYTROMYCYNA
METRONIDAZOL
Oporność na METRONIDAZOL?
45% szczepów
Oporność H.pylori na KARYTROMYCYNĘ?1
18%
Co robić jak szczep jest oporny na metronidazol i karytromycynę?
IPP+ AMOKSYCYLINA
lub
IPP+METRONIDAZOL+DOKSYCYKLINA
ale przez 14! dni
a metronidazol 500mg 3x dziennie
Oporność H.pylori na KLARYTROMYCYNĘ?
Terapia sekwencyjna
5 dni: AMOKSYCYLINA+OMPERAZOL
+
5dni: LEWOFLOKSACYNA + TYNIDAZOL+OMEPRAZOL
Co i przez jakie receptory pobudza komórki okładzinowe do zakwaszania treści?
M3- Ach
H2 - histamina
CCK2 - gastryna
Co spowoduje zatrzymanie produkcji HCl przez komórki okładzinowe?
PGE2 PGI2
–>receptory EP3
Komórki enterochromafinowe?
W ścianie żołądka
Pod wpływem GASTRYNY (rec CCK2) i ACh (M1/M3) wydzielają HISTAMINĘ.
SOMATOSTATYNA a produkcja kwasu żołądkowego
- Hamuje wydzielanie histaminy z komórek enterochromafinowych
- Hamuje bezpośrednio komórki okładzinowe.
Rola PG?
PGE2 PGI2
przez receptor EP3 działają na komórki nabłonkowe pobudzając je do produkcji śluzu i HCO3-
Odpowiedzialne są za rozkurcz naczyń i prawidłową perfuzję
Grupy leków hamujących wytwarzanie kwasu żołądkowego?
IPP
antagoniści H2
analogi PG
antagoniści M1
PROGLUMID
Nieselektywny bloker CCK
niestety, nie działa na zgagę
Atnagoniści CCK2
SPIROGLUMID
ITRIGLUMID
Co się dzieje po długotrwałym stosowaniu leków “na nadkwasotę”?
HIPERGASTRYNEMIA
Zanik przeciwbakteryjnej funkcji niskiego pH
Hipergastrynemia, IPP
Układ pokarmowy stara się “przełamać” niedobór kwasu produkując więcej gastryny.
Po zaprzestaniu używania np. IPP ta rozochocona gastryna może narobić pieczenia.
Gastryna działa na wszystko, przy długotrwałym stosowaniu np. IPP dochodzi do:
-hiperplazji komórek enterochromafinowych
Zanik przeciwbakteryjnej funkcji niskiego pH
Przy długotrwałym stosowaniu leków “na nadkwasotę”
- kolonizacja bakterii
- przechodzenie bakterii pokarmowych do dróg oddechowych
Leki hamujące wydzielanie kwasu a rak?
Nie stwierdzono korelacji.
Wymienić IPP
OMEPRAZOL LANSOPRAZOl PANTOPRAZOL RABEPRAZOL EZOMEPRAZOL DEKLANSOPRAZOL TENATOPRAZOL
Mechanizm działania IPP
Są to słabe zasady
- Muszą zostać wchłonięte do krwi i przenikniąć do komórek okładzinowych
- Wydzielanie do kanalików
- W zetknięciu z niskim pH są aktywowane do formy sulfenowej
- Kowalencyjne połączenie formy sulfenowej z pompą protonową
Jaką aktywność blokują IPP
Blokują wydzielanie kwasu solnego stymulowane pokarmem i wydzielanie PEPSYNY