UA 9 Flashcards

1
Q

T fièvre si prise rectale

A

38,5

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2
Q

T fièvre si prise buccale

A

38

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3
Q

t fièvre si prise axillaire

A

37,5

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4
Q

T fièvre si prise tympanique

A

38

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5
Q

Quelles sont les mesures de la température les plus fiables dans les catégories d’âge suivantes :
0-2 ans :

A

1er choix: Rectum
2e choix: Aisselle

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6
Q

Quelles sont les mesures de la température les plus fiables dans les catégories d’âge suivantes :
2-5 ans

A

1er choix: Rectum
2e choix: Oreille, aisselle

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7
Q

Quelles sont les mesures de la température les plus fiables dans les catégories d’âge suivantes :
plus de 5 ans

A

1er choix : Bouche, rectum
2e choix: Oreille, aisselle

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8
Q

quelles voies pour prendre la température sont en dernier recours peu importe l’âge

A

, les voies auriculaire et axillaire sont les voies de derniers recours. La voie auriculaire est habituellement dans les derniers choix : température mesurée par cette voie n’est pas fiable comparativement à la température rectale (relation entre les températures rectale et auriculaire n’est pas constante) La voie axillaire est à éviter pour les mêmes raisons. La seule exception, lors de contre-indications de mesurer la température par voie rectale (neutropénie, thrombopénie, rectorragie

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9
Q

À quel moment doit-on référer un enfant avec de la fièvre si moins de 3 mois?

A

dès que l’enfant fait un pic de fièvre. En effet, la fièvre suscite une plus grande inquiétude dans cette population pour 2 raisons, l’efficacité des défenses immunitaires n’a pas encore atteint son niveau normal, entraînant un risque d’infection généralisée ou fulminante ainsi que les infections bactériennes à cet âge sont souvent monosystémique, la fièvre pouvant être la seule manifestation

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10
Q

À quel moment doit-on référer un enfant avec de la fièvre si entre 3 mois et 2 ans

A

si l’enfant fait de la fièvre durant > 48 heures; si l’enfant a d’autres symptômes, il est recommandé de voir un médecin le plus tôt possible

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11
Q

À quel moment doit-on référer un enfant avec de la fièvre si plus de 2 ans

A

fièvre de plus de 72 h

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12
Q

Décrivez des mesures non pharmacologiques appropriées pour le traitement de la fièvre.

A
  • S’assurer que l’enfant est confortablement habillé, qu’il n’a ni trop chaud, ni trop froid
  • Ne pas déshabillez complètement l’enfant, cela pourrait le faire grelotter et contribuer à augmenter sa fièvre
  • Le bain, froid ou tiède, et les frictions à l’alcool ne sont pas recommandés :
    o Sont stressants pour l’enfant fiévreux et leur effet ne dure pas
  • Pour éviter la déshydratation, boire fréquemment :
    o Une personne fiévreuse peut transpirer et perdre du liquide
  • Favoriser le repos
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13
Q

Quels sont les objectifs de traitement reliés à l’utilisation d’antipyrétiques en présence de fièvre?

A

Il n’est pas toujours nécessaire d’administrer des médicaments pour faire tomber la fièvre si cette dernière est bien tolérée. Ainsi, la meilleure raison d’administrer des médicaments pour la fièvre est plutôt de réduire ses douleurs et ses malaises.
À noter, les médicaments antipyrétiques ne préviennent pas les convulsions fébriles.

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14
Q

Quelles sont les indications ou rôles de l’acétaminophène?

A
  • Traitement de la douleur légère à modérée
  • Traitement de la fièvre
  • Soulagement de la douleur causée par l’ostéoarthrite (arthrose)
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15
Q

Quel est le mécanisme d’action par lequel l’acétaminophène devient antipyrétique?

A

À noter que même si l’acétaminophène est utilisé depuis de nombreuses années, son mécanisme d’action demeure incertain.
L’acétaminophène est un faible inhibiteur de la synthèse des prostaglandines par l’entremise des cyclooxygénases-2 (COX-2). L’inhibition de COX 2 se fait de façon importante au niveau central, d’où l’effet antipyrétique. L’acétaminophène produit l’analgésie et l’antipyrèse par un mécanisme semblable à celui des salicylates. Il agit sur l’hypothalamus pour produire l’antipyrèse; la dissipation de la chaleur est augmentée suite à la vasodilatation et à l’augmentation du flux sanguin périphérique

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16
Q

Quel est le mécanisme d’action par lequel l’acétaminophène devient analgésique?

A

Le mécanisme d’action analgésique de l’acétaminophène implique le système sérotoninergique (l’acétaminophène renforce les voies inhibitrices descendantes de la sérotonine qui agit via les récepteurs 5-HT3).

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17
Q

Quelles sont les doses recommandées d’acétaminophène chez l’enfant

A

10-15 mg/kg/dose PO/IR q4-6h PRN (maximum 75 mg/kg/jour ou 1g/dose; certaines références vont jusqu’à 90 mg/kg/jour pour une courte période pour l’analgésie). En intra-rectal, on peut aller jusqu’à 20 mg/kg/dose

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18
Q

poso Tylenol adultes

A

325-1000 mg PO/IR q4-6h PRN (maximum 4 g/jour)

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19
Q

Décrivez le mécanisme par lequel l’acétaminophène devient toxique

A

L’acétaminophène est métabolisé dans le foie notamment par le cytochrome P 450 2E1. Le résultat de cette oxydation est la formation de métabolites intermédiaires hautement réactifs tel que la N-acétyl p-benzoquinone imine (NAPQI). Ces composés sont alors rapidement éliminés par liaison covalente au glutathion réduit puis excrétés dans les urines en dérivés soufrés de la cystéine et de l’acide mercapturique.

En cas de surdosage à l’acétaminophène, on assiste à une production accrue et rapide de NAPQI qui dépasse les capacités de conjugaison au glutathion. Ceci conduit à la formation de liaisons covalentes entre ce réactif électrophile et les protéines hépatocytaires ainsi qu’à un stress oxydatif et une nécrose hépatocellulaire. L’attaque de la mitochondrie par la NAPBQI et la déplétion du glutathion sont des événements précoces de l’hépatotoxicité de l’acétaminophène. La toxicité hépatique impliquerait également une production des espèces réactives de l’oxygène pouvant entraîner une carbonylation des protéines à l’origine de leur dégradation et de peroxynitrites à l’origine d’un stress nitrosant

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20
Q
  1. Le risque de développer une hépatotoxicité à l’acétaminophène est relié à la dose ingérée. Quel seuil est considéré critique :
    En ingestions répétées ?
A

Patients devraient être référés en cas d’ingestion supérieure à 4 g/jour ou 100 mg/kg/jour pour 2 jours ou plus.
Une attention particulière devrait être portée chez un patient qui a jeûné ou consommé de l’alcool dans les 5 jours précédents. Les jeunes enfants sont particulièrement à risque s’ils sont à jeûn en raison d’une maladie aiguë, notamment en présence de fièvre ou d’une gastro-entérite

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21
Q
  1. Le risque de développer une hépatotoxicité à l’acétaminophène est relié à la dose ingérée. Quel seuil est considéré critique :
    a. En ingestion aiguë?
A

10 g ou 200 mg/kg (le plus faible des deux) chez l’enfant de 6 ans et plus
> 200 mg/kg chez l’enfant de moins de 6 ans

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22
Q
  1. Expliquez pourquoi les enfants de moins de 6 ans semblent moins susceptibles de développer une hépatotoxicité à la suite de l’ingestion d’acétaminophène.
A

Chez les enfants de moins de 9 à 12 ans, l’acétaminophène est davantage métabolisé par une conjugaison sulfate que par une glucuro-conjugaison. Ainsi, la fraction de médicament disponible pour être métabolisée par les cytochromes est plus faible et peut expliquer que les enfants plus jeunes développent moins d’hépatotoxicité en cas de surdosage.

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23
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acétylcystéine? Dans quelles situations est-il indiqué et quand doit-on l’administrer?

A

L’acétylcystéine (NAC) permet principalement de maintenir ou de rétablir les concentrations hépatiques de glutathion, afin de favoriser sa conjugaison au NAPQI ainsi que l’élimination rénale du complexe non toxique NAPQI glutathion (acide mercapturique)
On croit que le NAC pourrait agir à titre de substitut du glutathion et ainsi se combiner directement avec le NAPQI pour le détoxiquer.
Pour être efficace, le NAC doit être débuté rapidement (< 8 heures suivant le début de l’intoxication aiguë).

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24
Q
  1. Une adolescente de 14 ans se présente à l’urgence pour une intoxication à l’acétaminophène. La patiente est admise vers 18h, elle mentionne avoir pris une trentaine de comprimés d’acétaminophène 500 mg sur l’heure du midi. Elle nie avoir pris d’autres médicaments. Vous prélevez en stat un dosage sanguin d’acétaminophène dès son arrivée à l’urgence. Le labo vous rappelle pour un dosage = 800 mcmol/L. Décrivez la prise en charge initiale pharmacologique de cette patiente.
A

La première étape consiste à vérifier où se situe le résultat du dosage sanguin d’acétaminophène obtenu sur le nomogramme de Rumack-Matthew. Ainsi, on doit corréler le résultat de dosage à 800 mcmol/L avec un temps post-ingestion de 6h
Puisque le dosage sanguin se situe dans la zone d’hépatotoxicité possible, une perfusion IV d’acétylcystéine doit être débutée à raison de 150 mg/kg en 1h puis 15 mg/kg pendant 20h. Une perfusion concentrée à 38,7 mg/mL est recommandée, et le mode de préparation de cette perfusion va varier selon le poids de la patiente.

À la fin de la perfusion de 21h, si la concentration sanguine d’acétaminophène est < 66 et que la fonction hépatique est normale, la perfusion peut être cessée

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25
Q

quels facteurs peuvent influencer l’absorption

A

◦ Variations dans le pH gastrique
◦ Temps de vidange gastrique
◦ Motilité intestinale
◦ Fonction biliaire

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26
Q

pH gastrique en pédiatrie

A

◦ pH gastrique relativement neutre à la naissance (entre 6 et 8)
◦ Diminue entre 1 et 3 dans le premier 24h
◦ Enfant prématuré : pH gastrique reste élevé en raison d’une sécrétion d’acide immature

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27
Q

effet du pH gastrique des nourrissons sur les médicaments

A

◦ Biodisponibilité des médicaments instables en milieu acide sera donc supérieure dans les premiers mois de vie par diminution de leur dégradation gastrique
◦ Une faible acidité gastrique pourra diminuer la biodisponibilité d’acides faibles tels que le phénobarbital ou la phénytoïne

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28
Q

vidange gastrique en pédiatrie

A

◦ Vidange gastrique ralentie à la naissance:
◦ Majoration du temps de vidange gastrique de plus de 10% chez le prématuré par rapport au nouveau-né à terme
◦ Augmentation marquée de la vidange gastrique dans la 1ère semaine de vie
◦ Temps de vidange gastrique s’approche de celui de l’adulte vers l’âge de 6-8 mois; peut cependant être plus lent chez l’enfant avec comorbidités (prématurité, maladie cardiaque congénitale)

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29
Q

motricité intestinale en pédiatrie

A

◦ Activités motrices intestinales se développent durant toute l’enfance:
◦ ↑ dans la fréquence, l’amplitude et la durée des contractions

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30
Q

effet vidange gastrique et motilité intestinale sur médicaments

A

◦ Médicaments avec absorption limitée chez les adultes peuvent être absorbés plus efficacement chez les nourrissons en raison d’un temps de contact prolongé avec la muqueuse gastrique
◦ Vitesse à laquelle les médicaments sont absorbés est plus lente chez les nourrissons par rapport aux enfants plus vieux
◦ Temps augmenté pour atteindre des concentrations plasmatiques thérapeutiques

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31
Q

sels biliaires en pédiatrie

A

◦ Les sels biliaires permettent de solubiliser et par la suite d’absorber les médicaments lipophiles
◦ Enfants < 6 mois démontrent une concentration de sels biliaires plus faible dans la lumière intestinale par rapport à l’adulte:
◦ Conjugaison immature
◦ Transport immature des acides biliaires à l’extérieur du foie
◦ Difficile de prédire quels médicaments peuvent être influencés par cet élément sans confirmation par études pharmacocinétiques
◦ À suspecter pour les médicaments pour lesquels l’absorption est augmentée par la prise d’aliments gras

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32
Q

absorption par voie orale en pédiatrie

A

◦ On doit prendre en considération l’alimentation des enfants
◦ Nourrisson qui boit aux 3-4 heures présente un estomac qui est rarement à jeun; peut influencer l’absorption de certains médicaments
◦ Effet des préparations magistrales
◦ Peu de données évaluant l’efficacité de comprimés écrasés pour une préparation magistrale par rapport aux comprimés entiers

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33
Q

absorption par voie percutanée en pédiatrie

A

◦ Perméabilité cutanée chez un nouveau-né prématuré est plus grande que chez le nouveau-né à terme
◦ Structure épidermidique et plus particulièrement le stratum corneum est plus fine que celle de l’adulte
◦ Ratio entre la surface corporelle et le poids est bien plus élevé chez l’enfant que chez l’adulte
◦ Augmente significativement l’exposition systémique aux médicaments
◦ Augmente le risque d’apparition d’effets indésirables
- on aime mieux calculer dose avec poids plus qu’avec surface corporelle

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34
Q

absorption par voie intramusculaire en pédiatrie

A

◦ Absorption IM est altérée chez les nourrissons
◦ Voie rarement utilisée, sauf en cas d’urgence ou d’incapacité à avoir une voie IV
◦ Peut s’expliquer par une différence dans la masse musculaire, une plus faible perfusion des muscles et des contractions musculaires insuffisantes chez les nourrissons comparativement aux enfants plus vieux et aux adultes

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35
Q

absorption par voie intra-rectale en pédiatrie

A

◦ Médicaments administrés par cette voie sont absorbés par les artères mésentériques et les veines hémorroïdaires, évitant le 1er passage hépatique
◦ Quand des solutions sont utilisées, l’absorption IR peut être très efficace:
◦ Par exemple, le diazepam (Diastat) utilisé pour le traitement des convulsions présente une meilleure biodisponibilité IR que PO
◦ Les formulations solides ou semi-solides peuvent être expulsées rapidement, sans avoir pu être complètement absorbées car les
enfants présentent un plus grand nombre de contractions pulsatiles

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36
Q

albumine en pédiatrie

A

◦ Chez le nouveau-né, les taux d’albumine plasmatique sont inférieurs de 20% par rapport à l’adulte, entraînant une diminution des capacités de liaison
◦ Albumine foetale reste présente dans la circulation sanguine des nouveau-nés et cette forme d’albumine présente une moins bonne affinité pour la liaison de médicaments liés à l’albumine

= aug fraction libre

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37
Q

Alpha-1 glycoprotéine: en pédiatrie

A

Chez le nouveau-né, les concentrations d’alpha-1-glycoprotéine acide sont inférieures de plus de 50% par rapport aux valeurs physiologiques adultes = aug fraction libre

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38
Q

bilirubine en pédiatrie

A

◦ Niveaux plus élevés chez le nouveau-né peuvent entraîner un déplacement de médicaments fortement liés aux protéines plasmatiques
◦ Risque qui est bidirectionnel; médicament fortement lié aux protéines peut aussi déplacer la bilirubine, entraînant un risque augmenté de jaunisse et de kernictère
◦ Penser à la ceftriaxone et au trimethoprim/sulfamethoxazole qui sont contre-indiqués chez les enfants < 1 mois pour cette raison
- si déplace biliurbine, va aug concentration sanguin bilurbine

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39
Q

composition corporelle en pédiatrie

A

◦ Influence de l’eau corporelle totale:
◦ Nouveau né à terme: représente 75 à 85% du poids corporel total
◦ Diminue vers des valeurs adultes vers l’âge d’un an (55 à 60% du poids corporel total)
◦ Conséquence directe est une augmentation du volume de distribution des médicaments hydrophiles (aminoglycosides, antibiotiques ß-lactames, phénobarbital, acide valproique)
◦ Nouveau-nés nécessitent souvent une dose de charge en mg/kg plus élevée que les adultes pour atteindre des concentrations plasmatiques thérapeutiques

◦ Influence de la composition adipeuse:
◦ 1 à 15% du poids corporel du nouveau-né
◦ Compartiment adipeux > 18% après la puberté

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40
Q

transporteurs en pédiatrie

A

◦ Il semblerait que l’expression de la P-glycoprotéine (PgP) soit inférieure
durant la période de gestation et les premières semaines de vie du
nouveau-né
◦ Entraîne une plus forte perméabilité de la barrière hémato-encéphalique durant cette période pour les médicaments substrats de la PgP (si rx substrat PgP, plus de risque E2 SNC)
◦ Étude sur enfants avec hyperlipidémie familiale a décrit une différence dans l’expression de l’OATP (Organic Anion Transporter Polypeptide)
◦ Effet sur efficacité et toxicité des statines reste à déterminer

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41
Q

3A4 en pédiatrie

A

◦ Expression débute dans la 1ère semaine de vie
◦ Entre l’âge de 6 à 12 mois, son expression atteint 50% de l’expression adulte
◦ L’enfant et l’adolescent surexpriment ce CYP; son activité peut atteindre 160% de l’activité adulte lors de cette période
◦ Médicaments fortement métabolisés par ce CYP pourraient avoir une diminution d’efficacité chez ces jeunes patients si on garde la même posologie en mg/kg que celle prescrite chez l’adulte

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42
Q

2D6 en pédiatrie

A

◦ Expression est très faible lors de la vie foetale et fortement observable qu’à partir du 7e jour de vie
◦ Expression augmente de façon régulière et à l’âge d’un mois, représente 20% de l’expression adulte
◦ À l’âge de 10 ans, son activité est considérée comme étant égale à celle de l’adulte
◦ Sujets à de nombreux polymorphismes génétiques

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43
Q

2C9 en pédiatrie

A

◦ Expression nulle lors de la vie foetale; son expression débute dans la 1ère semaine de vie
◦ Activité va atteindre son seuil adulte au cours des 6 premiers mois de vie, et va au-dessus du seuil adulte entre 3 et 10 ans
◦ À la fin de la puberté, son activité est proche de celle de l’adulte

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44
Q

1A2 en pédiatrie

A

◦ Expression négligeable chez le foetus et le nouveau-né
◦ Semble être le dernier CYP à se développer
◦ Après l’âge de 4 mois, activité peut être surexprimée, nécessitant d’augmenter les doses en mg/kg des médicaments métabolisés par ce CYP chez l’enfant
◦ À l’âge de 10 ans, activité est équivalent à celle de l’adulte

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45
Q

UGT en pédiatrie

A

◦ Développement se fait de manière très rapide dans la 1ère semaine de vie, mais expression reste faible dans les premiers mois de vie
◦ À 2 ans, l’expression des UGT s’approche de celle des adultes
◦ Clairance de certains médicaments peut augmenter dans l’adolescence, due à une suractivité

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46
Q

codéine chez enfants

A

codéine doit être métabolisé par 2D6 et vu que métabolisme génétique, on ne sait pas à vitesse que ça va devenir de la morphine, donc donner morphine directement à la
- on devrait pas donner codéine pour enfant de moins de 18 ans

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47
Q

polymorphisme génétique

A

◦ Il est estimé que la génétique compte pour 20 à 95% de la variabilité dans la
réponse aux médicaments
◦ Certains polymorphismes génétiques peuvent entraîner un métabolisme plus rapide de médicaments
◦ En pédiatrie, risque augmenté d’effets indésirables et de toxicité

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48
Q

DFG en pédiatrie

A

◦ Varie avec l’âge
◦ Approximativement de 2 à 4 mL/min/1.73 m2 chez le nouveau-né à terme, mais pourrait être aussi faible que 0,6-0,8 mL/min/1.73 m2 chez le prématuré
◦ Augmente rapidement durant les 2 premières semaines de vie, pour ensuite augmenter graduellement pour atteindre des valeurs comparables à l’adulte entre l’âge de 8 à 12 mois
◦ Prématurés augmentent leur filtration rénale plus lentement lors des premières semaines de vie, en comparaison aux enfants nés à terme

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49
Q

sécrétion tubulaire en pédiatrie

A

◦ Déficiente chez le nouveau-né
◦ Atteint sa capacité adulte durant la première année de vie

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50
Q

impact élimination en pédiatrie sur médicaments

A

◦ Changements développementaux qui surviennent peuvent affecter de façon importante la clairance plasmatique des médicaments avec une élimination rénale importante:
◦ Nouveau-né peut nécessiter un dosage plus faible d’un médicament éliminé au niveau rénal, et les doses recommandées peuvent augmenter avec l’âge
◦ Important de suivre les recommandations des nomogrammes

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51
Q

formule ClCr en pédiatrie

A

Formule de Schwartz (Bedside):
◦ ClCr = 36,2 × taille(cm) / créatinine en μmol/L
◦ ClCr est exprimée en ml/min/1,73m2

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52
Q

vers quel âge un enfant est généralement capable d’avaler des cos

A

8-10 ans

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53
Q

trucs pour administrer solution orale aux nourrissons

A

souffler au visage pour aider à avaler la solution orale

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54
Q

quoi faire en cas de mauvais goût du rx en pédiatrie

A

◦ Mélanger à de petites quantités de liquide ou purée
◦ Utiliser nourriture pour masquer le goût:
◦ Grenadine, sirop de chocolat, confiture, beurre d’arachides
◦ Popsicle
◦ Précautions:
— Lait: si possible, éviter (surtout pour nourrissons)
— < 1 an: éviter le miel et le sirop de maïs

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55
Q

dose ajusté selon surface corporelle en pédiatrie

A

◦ La surface corporelle du nouveau-né est trois fois plus grande que celle de l’adulte par rapport au poids
◦ Avant l’âge de un an, la surface corporelle ne doit généralement pas être employée pour calculer des doses de médicaments

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56
Q

pourcentage d’ajustement de dose en pédiatrie possible pour aller avec comprimés

A

On tolère habituellement un arrondissement d’environ 5-10% quand on ajuste une dose pour fonctionner avec des comprimés
◦ Attention cependant aux médicaments à index thérapeutique étroit

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57
Q

Parmi les énoncés suivants, lequel décrit l’utilisation d’un médicament potentiellement inapproprié en pédiatrie?
1) Utilisation de ciprofloxacine PO pour le traitement d’une surinfection pulmonaire chez un patient de 10 ans souffrant de fibrose kystique
2) Utilisation d’un élixir de phénobarbital chez un nourrisson de 4 mois pour le traitement de convulsions
3) Utilisation d’une dose de doxycyline pour une prophylaxie post-exposition de maladie de Lyme
4) Utilisation d’OragelTM (benzocaïne topique) pour le soulagement des poussées dentaires chez un enfant de 14 mois

A

Utilisation d’OragelTM (benzocaïne topique) pour le soulagement des poussées dentaires chez un enfant de 14 mois

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58
Q

critères d’inclusion kids list

A

◦ Médicament doit être commercialisé aux États-Unis
◦ Effet indésirable documenté dans la littérature avec un lien de causalité clair avec le médicament ou l’excipient
◦ Une alternative thérapeutique plus sécuritaire est disponible
◦ L’effet indésirable a été documenté chez des patients âgés entre 0 et 18 ans
◦ L’incidence, la fréquence et la sévérité de l’effet indésirable sont plus élevées dans la population pédiatrique que chez l’adulte

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59
Q

critères d’exclusion kids list

A

◦ Vaccins, dispositifs médicaux, produits de santé naturels, composants d’une
alimentation parentérale, anesthésique inhalé, agents de contraste, drogues illicites
◦ Effet indésirable causé par un effet tératogène, une exposition par le lait maternel, une intoxication ou une réaction allergique

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60
Q

alcool benzylique en pédiatrie

A

◦ Agent de conservation présent dans plusieurs médicaments injectables
◦ Gasping syndrome:
— Complication potentiellement fatale associée à une acidose métabolique, une insuffisance respiratoire et une hypotension
— Décrit chez des nouveau-nés prématurés exposés de façon soutenue à des quantités importantes d’alcool benzylique

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61
Q

qté éthanol accepté en pédiatrie

A

Concentration de 25 mg/dL correspond à la concentration à ne pas dépasser pour éviter ces effets secondaires

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62
Q

principale toxicité de l’éthanol en pédiatrie

A

atteinte SNC (troubles de la coordination, changement dans le comportement, somnolence, etc.)

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63
Q

symptômes d’une intoxication à l’éthanol

A

intoxication:
◦ Léthargie
◦ Hypoglycémie
◦ Bradycardie/Hypotension
◦ Détresse respiratoire

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64
Q

dose létale éthanol

A

3g/kg

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65
Q

quoi faire en absence de données en pédiatrie

A

◦ Vérifier si des recommandations sont disponibles pour le médicament sous une autre forme:
— Pas d’indication pour un produit topique, mais a-t-on des recommandations pour une administration par voie entérale ou parentérale
◦ Vérifier la pharmacocinétique du produit:
— On peut être rassuré si le médicament pour lequel on n’a pas d’indication officielle présente avec une action locale gastro-intestinale, sans absorption systémique
— En l’absence d’indication pour un produit topique, vérifier si données disponibles au niveau du % d’absorption systémique et évaluer s’il s’agit d’un pourcentage que l’on juge significatif
◦ Vérifier l’âge du patient vs l’âge de l’indication officielle
— Pharmacocinétique de l’enfant est très variable et différente par rapport à l’adulte dans la première année de vie, mais tend à des paramètres qui lui ressemble davantage chez l’enfant plus vieux/l’adolescent
◦ Vérifier la toxicité du médicament:
◦ Quels sont ses effets secondaires? Est-ce que ces effets secondaires pourraient avoir un impact potentiellement important chez l’enfant?

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66
Q

bactérie qui cause coqueluche

A
  • Causée par Bordetella pertussis:
  • Coccobacille Gram -
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67
Q

transmission coqueluche

A
  • Transmise par l’aérosolisation des gouttelettes émises par la toux
  • Dissémination dans l’épithélium cilié des voies respiratoires inférieures;
  • Se limite à l’épithélium respiratoire
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68
Q

qu’est-ce que la bactérie de la coqueluche produit

A

Production de toxines pertussiques et d’autres substances actives

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69
Q

contagion coqueluche

A
  • 80 à 90% des contacts proches non immunisés vont attraper la maladie
  • Surtout phase catarrhale (avant que les symptômes apparaissent) et 2 premières semaines de toux
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70
Q

symptômes coqueluche dans la phase paroxysmale

A
  • Intensification de la toux
  • Augmentation des sécrétions (vomissements, étouffement)
  • Toux paroxysmale
  • Chant du coq
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71
Q

durée coqueluche

A

6-10 semaines

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72
Q

manifestations cliniques coqueluche des nouveau-nés

A
  • Phase catarrhale courte ou absente
  • Diminution de l’appétit
  • Tachypnée
  • Toux:
    — Efforts de vomissement
    — Cyanose
    — Apnée
    — Bradycardie

bébés doivent souvent être hospitalisés, car font apnée si non stimulé après la toux

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73
Q

manisfestations cliniques coqueluche pour enfants vaccinés

A
  • Incidence moindre d’apnées et de cyanose
  • Durée de la toux réduite
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74
Q

complications coqueluche

A
  • Apnée:
    — 16-31% des < 2 ans
    — 67% chez < 6 mois
  • Pneumonie: 23%
  • Vomissements:
    — 50% des enfants de moins de 12 mois
  • Convulsions:
    — 2% des enfants de moins de 2 ans
  • Encéphalopathie: 0,4% des moins de 2 ans
  • Décès: 17 décès entre 2005-2019: tous < 1 an.
  • Complications plus fréquentes chez les nourrissons: HOSPITALISATION
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75
Q

vaccination coqueluche

A
  • Débute à l’âge de deux mois
  • Rappel entre 4-6 ans
  • À tous les dix ans
  • Femme enceintes : révient les hospitalisation pour coqueluche pendant 2 premiers mois de vie et refaire à chaque grossesse
  • VACCINER LE CONTACT SI
    RETARD VACCINAL
  • Efficacité du vaccin:
    — 85% après 3 doses
    — Peut empêcher la maladie ou réduire sa gravité
76
Q

à quoi servent les antibiotiques en coqueluche

A

antibio servent juste à prévenir la transmission

77
Q

tx d’antibio pour coqueluche

A
  • Débuter si ≤ 21 jours de symptômes
  • 1er choix :
    — Azithromycine x 5 jours
    — Clarithromycine X 7 jours (âge > 1 mois)

Alternatives :
— Erythromycine x 14 jours
— Trimethoprim-sulfamethoxazole

78
Q

quarantaine pour coqueluche

A
  • 5 premiers jours de traitement antibiotique
  • 21 jours après apparition de la toux (sans antibiotique)
79
Q

critères pour être une personne ciblée pour la coqueluche

A
  • Enfants âgés de moins de 2 mois, nés à 32 semaines ou plus de gestation, dont la mère n’a pas été vaccinée contre la coqueluche durant la grossesse ou a été vaccinée moins de 2 semaines avant son accouchement.
  • Enfants âgés de moins de 2 mois, nés à moins de 32 semaines de gestation, que la mère ait été vaccinée ou non contre la coqueluche durant sa grossesse. .
  • Enfants âgés de 2 à 5 mois peu importe leur statut vaccinal, que la mère ait été vaccinée ou non contre la coqueluche durant sa grossesse.
  • Enfants âgés de 6 à 11 mois qui ont reçu 0 ou 1 dose de vaccin contre la coqueluche, que la mère ait été vaccinée ou non contre la coqueluche durant sa grossesse.
  • Femmes enceintes dans les 4 semaines précédant la date prévue d’accouchement si elles n’ont pas été vaccinées contre la coqueluche durant leur grossesse ou si elles ont été vaccinées il y a moins de 2 semaines.
80
Q

critères pour antibioprophylaxie en coqueluche pour la maisonnée

A

Antibioprophylaxie à tous les membres de la maisonnée s’il y a présence d’une personne ciblée (sauf si la seule personne ciblée est le cas index) ET si le début de l’exposition remonte à moins de 21 jours.

81
Q

critères pour antibioprophylaxie en coqueluche pour une service de garde en milieu familial

A

Antibioprophylaxie à tous les membres du milieu s’il y a présence d’une personne ciblée (sauf si la seule personne ciblée est le cas index) ET si le début de l’exposition remonte à moins de 21 jours.

82
Q

critères pour antibioprophylaxie en coqueluche pour CPE ou garderie

A

Antibioprophylaxie à tous les membres du groupe s’il y a présence d’une personne ciblée (sauf si la seule personne ciblée est le cas index) ET si le début de l’exposition remonte à moins de 21 jours ET si le groupe est isolé des autres groupes

83
Q

critères pour antibioprophylaxie en coqueluche pour autres contacts étroits que garderie et maison

A

Antibioprophylaxie aux contacts étroits ciblés si le début de l’exposition remonte à moins de 21 jours

84
Q

critères pour être contact étroit en coqueluche

A
  • Membres de la famille vivant sous le même toit
  • Présence dans espace confiné au moins 1 heure
  • Contact avec sécrétions
  • Contact à moins d’un mètre
  • Considérer pour personne externe si elle est à risque ou vit avec quelqu’un à risque.
85
Q

traitement du support coqueluche

A
  • Hydratation, nutrition, aspiration des sécrétions nasopharyngées, oxygène
  • Monitoring respiratoire et cardiaque
  • Documentation des événements
86
Q

cause scarlatine

A
  • Streptocoque b-hémolytique du groupe A (SGA) (Streptocoque
    pyogenes )
  • Complication de la pharyngite à strep groupe A
87
Q

âge scarlatine

A

Plus fréquente chez les 5-15 ans:
* Rare chez les < 3 ans

88
Q

lien température et scarlatine

A
  • Plus fréquente dans les zones tempérées
  • Incidence et gravité sont corrélées avec un climat froid.
89
Q

transmission scarlatine

A
  • Transmission via les sécrétions nasales et pharyngées, les lésions cutanées, la nourriture, le lait et l’eau.
  • Groupes de personnes
  • Contagion maximale durant la phase aiguë
  • Contagion presque nulle après 24 h de traitement
90
Q

éruptions cutanée de la scarlatine

A
  • Apparaît en 12 à 48 h après les premiers symptômes
  • Rouge avec de fines papules
  • Texture de papier sablé ou de chair de poule
  • Plus marqué au niveau des plis
  • Front et joues très rouges
  • contour de la bouche pâle
  • Desquamation après 3 ou 4 jours ad 6 semaines
91
Q

langue en scarlatine

A
  • «White strawberry tongue»
  • «Red strawberry tongue»
  • Adénopathies cervicales
92
Q

complications scarlatine

A
  • rhumatisme articulaire aigu
  • glomérulonéphrite
  • choréoathétose
  • infectieuses :
    — Adénite cervicale,
    —Arthrite septique,
    — cellulite,
    —otite,
    — sinusite,
    — Pneumonie,
    — Bactériémie
93
Q

quels complications de la scarlatine peuvent perte réduits avec des antibiotiques

A
  • rhumatisme articulaire aigu
  • complications infectieuses
94
Q

quarantaine pour scarlatine

A

Jusqu’à 24 heures après le début du traitement

95
Q

traitements scarlatines de 1er choix

A
  • Pénicilline X 10 jours
  • Amoxicilline (die ou bid) X 10 jours
96
Q

alternatives aux tx de 1ère ligne pour scarlatine

A
  • Céphalosporines de 1ère génération X 10 jours (Céphalexine, céfadroxi)
  • Clindamycine X 10 jours
  • Clarithromycine X 10 jours
  • Azithromycine X 5 jours = attention à la dose (différente de la dose normale)
  • (Érythromycine X 10 jours)
97
Q

cause rougeole

A

Virus à ARN de la famille des Paramyxoviridae

98
Q

contagion rougeole

A
  • très contagieux : 12-18 contacts infectés/cas
  • 2 à 4 jours avant les symptômes et 4 jours après l’apparition du rash
99
Q

mode de transmission rougeole

A

gouttelettes nasales lors de la période catarrhale

100
Q

manifestations rougeole

A
  • points de koplik
  • éruption macupapulaire
101
Q

points de koplik

A
  • Points grisâtres sur le palais et la muqueuse buccale, de la taille de grains de sable entourés d’une auréole rouge
  • Signe typique de la rougeole
102
Q

rash rougeole

A
  • Apparaît environ au jour 14 de l’infection
  • Visage et cou puis se propage jusqu’aux pieds
  • Lésions souvent hémorragiques
  • Desquamation peut suivre l’éruption
  • Dure 5-10 jours puis s’atténue
103
Q

complications rougeole

A
  • Pneumonie, otite, laryngotrachéobronchite
  • Encéphalite
  • Décès
104
Q

quels populations sont les plus à risque de complication avec la rougeole

A

Malnutrition et immunodéficience:
* Risque accru de complications

sinon rougeole habituellement bénin à modéré

105
Q

consultation médicale rougeole

A

non requise sauf si inquiétudes (immunosupprimé ou malnutrition)

106
Q

vaccination rougeole

A
  • RRO (MMR-IImd, Priorixmd)
  • LʼOMS soutient la vaccination dans les pays en voie de développement
107
Q

prévention post-exposition en rougeole

A
  • Immunoglobulines: Pour sujets à haut risque
  • Dans les 7 jours suivant lʼexposition
  • Femme enceinte, immunodéprimé, < 1 an
  • Vaccination dans les 72 heures suivant lʼexposition:
  • Sujets non vaccinés, qui nʼappartiennent pas aux groupes ci-haut
108
Q

traitements de support rougeole

A
  • Antipyrétiques,
  • hydratation,
  • traitement des surinfections (otite, pneumonie)
109
Q

traitements rougeole

A
  • vitamine A
  • ribavirin
110
Q

vitamine A pour rougeole

A
  • OMS recommande 100 000-200 000 UI de vitamine A
  • Aux enfants avec la rougeole à risque de carence, malnutris, où la mortalité
    > 1%, immunodéprimés
  • Enfants 6mois-2ans hospitalisés pour rougeole+complications
  • jamais vrm fait au canada
111
Q

ribavirin pour rougeole

A
  • serait Efficace pour diminuer la gravité des symptômes chez adultes – petites séries de cas.
  • Pas dʼétude contrôlée
  • donc on utilise pas
112
Q

cause rubéole

A

Rubivirus à ARN qui envahit le pharynx puis les ganglions lymphatiques

113
Q

pic incidence rubéole

A
  • Fin de l’hiver et début du printemps
114
Q

contagion rubéole

A
  • Inhalation de gouttelettes
  • Voie transplacentaire
  • Pic de contagion: Quelques jours avant lʼéruption cutanée ad 7 jours après.
  • contagion modérée
115
Q

durée immunité rubéole

A

à vie = réinsertion rare et bénigne

116
Q

symptômes rubéole

A
  • Symptômes bénins (25-50% sont asymptomatiques)
  • Fièvre légère
  • Lymphadénopathies: 5-8 jours
  • polyarthralgies
  • conjonctivite
  • rougeur palatine
  • Éruption maculopapulaire érythèmateuse généralisée:
    — Visage d’abord puis généralisé en 24 heures
    — Dure 3 jours
  • semblable à rougeole, mais meilleur état général
117
Q

polyarthralgie avec rubéole

A
  • Rares chez l’enfant;
  • Communes chez l’adolescent et l’adulte
  • Femme > homme
  • Peut persister 1 mois à quelques années
118
Q

complications rubéole

A
  • Polyarthralgies récurrentes
  • Encéphalite : 1/5000 Mortalité élevée si encéphalite
  • Thrombocytopénie : 1/3000
119
Q

risque de contamination congénital rubéole

A
  • 85% : si infection < 12 semaines
  • 54%: 13e à 16e semaine
  • 25%: 17e à fin du 2e trimestre
120
Q

malformations si syndrome de rubéole congénitale

A
  • Grossesse arrêtée: 20% des cas
  • Ophtalmiques: cataractes, micrognatie, glaucome
  • Cardiaques: CAO, sténose de l’artère pulmonaire
  • Surdité et retard de croissance
  • Diabète type I
  • Encéphalopathie progressive
121
Q

signes cliniques à la naissance du syndrome de rubéole congénitale

A
  • Retard de croissance intra-utérin
  • Pneumonie interstitielle
  • Hépatosplénomégalie
  • Thrombocytopénie
  • «blueberry muffin lesions»
122
Q

mortalité syndrome de rubéole congénitale

A

1/10 dans la 1ère année de vie

123
Q

vaccination rubéole

A
  • RRO (MMR-IImd, Priorixmd)
  • Contre-indiqué chez les femmes enceintes
124
Q

contagiosité enfants atteints du syndrome de rubéole congénitale

A

jusqu’à 1 an

125
Q

prévention syndrome de rubéole congénitale

A

femme en âge de procréer :
* Vérifier immunité
* Dosage des anticorps contre la rubéole
* Particulièrement si immigrante
* Doit recevoir le vaccin si négatif

femme enceinte :
* Vérifier immunité
* Dosage des anticorps contre la rubéole
* Doit recevoir le vaccin à l’accouchement si négatif

126
Q

traitement rubéole

A

pas de traitement spécifique
* Repos
* Bonne hydratation
* Traitement de support
* Antipyrétiques
* Analgésiques
* Anti-inflammatoires

127
Q

traitement syndrome de rubéole congénitale

A
  • Pas de traitement spécifique
  • Interruption de grossesse possible si infection prouvée
  • Immunoglobulines ne sont pas recommandées de routine chez femme enceinte exposée Seulement si poursuite de la grossesse
128
Q

cause oreillon

A

Rubulavirus à ARN

129
Q

saison oreillon

A

hiver et début du printemps

130
Q

âge oreillon

A
  • Tout âge mais surtout 5 à 15 ans
  • Très rare chez les moins de 2 ans
  • Depuis la vaccination: jeunes adultes
131
Q

contagion oreillon

A
  • hautement contagieux
  • Mais moins que rougeole et varicelle
  • Se répand rapidement dans espaces restreints
  • Inhalation de gouttelettes, contact direct ou objets contaminés
132
Q

Contagiosité oreillon

A

3 jours avant jusqu’à 9 jours après le début de la parotidite

133
Q

symptômes oreillon

A
  • Oedème douloureux des glandes salivaires
    — Parotides
    — Bilatéral dans 70-80% des cas
    — Dure 10 jours
  • Symptômes d’IVRS
  • Pléocytose : 50% des sujets atteints
134
Q

complications oreillons

A
  • Excellent pronostic
  • Manifestations plus graves chez l’adulte
  • Peut envahir d’autres organes
  • Décès rares : Plus fréquent chez les plus de 19 ans.
  • Consulter un médecin
  • orchite (surtout ados et hommes)
  • ovarite
  • surdité réversible
  • surdité unilatérale irréversible (très rare)
  • encéphalite
    § Arthrite, Pancréatite, Myocardite
135
Q

oreillon en grossesse

A

§ Pas de malformations associées
§ Risque augmenté de fausse couche

136
Q

isolement oreillon

A

Jusqu’à 9 jours après le début de la parotidite

137
Q

traitement oreillon

A
  • Support:
  • Analgésiques, antipyrétiques et anti-inflammatoires
  • Froid ou chaleur
  • Hydratation
  • Repos au lit
  • Éviter les substances acides
138
Q

pathogène varicelle

A
  • Virus à ADN Varicella Zoster de la famille Herpes
  • Virus Herpes 3
139
Q

climat et varicelle

A
  • Climat tempéré: Toute l’année avec un pic de mars à mai
  • Climat tropical: Peu d’exposition à la varicelle
140
Q

immunité varicelle

A

immunité à vie

141
Q

contagion varicelle

A
  • hautement contagieux
  • Taux de contagion des contacts > 90%
  • 48 heures avant lʼapparition des lésions jusquʼà ce quʼelles soient croûtées.
  • Contact avec sécrétions nasopharyngées, salive, vésicules
142
Q

symptômes varicelle

A
  • rash
  • fièvre modérée
  • prurit
143
Q

évolution rash varicelle

A
  1. papules érythémateuses
  2. vésicules
  3. lésions croutées

Lésions à différents stades = Caractéristique de la varicelle

144
Q

populations qui ont des infections de varicelles plus grave

A
  • Immunodéprimés
  • Nourrissons
  • Adolescents/Adultes
  • Problème respiratoire chronique
  • Problème cutané chronique
  • Corticothérapie chronique
  • Salicylés chroniques
145
Q

complications varicelle

A
  • Surinfections bactériennes de la peau:
    — Signes: apparition de rougeur à la base d’une vésicule, retour de la fièvre après 3-4 jours
  • Neurologiques: Encéphalite 1/50 000 et ataxie cérébelleuse 1/4000
  • Pneumonie
  • Autres
  • Lymphadénite, hépatite, arthrite, glomérulonéphrite, thrombocutopénie
146
Q

chez qui consultation médicale pour varicelle

A

population à risque d’infection grave

147
Q

varicelle congénitale

A
  • rare
  • Risque accru de 13e à 19e semaine
  • Taux dʼinfection foetale: 2%
  • anomalies oculaires, lésions cutanées, atrophie des membres, atrophie cérébrale et autres anomalies
  • 30% de mortalité à 2 ans
148
Q

varicelle néonatale

A
  • Mère qui a la varicelle 5 jours avant accouchement ad 48 heures
    postpartum.
  • Taux dʼinfection: 17-30%
  • Potentiellement fatal
149
Q

Immunogénicité vaccin varicelle

A
  • 97% de séroconversion chez les enfants de 12 mois à 12 ans après 1 dose de vaccin
  • 97% de séroconversion chez les adolescents et adultes (>13 ans) après 2 doses
150
Q

efficacité vaccin varicelle

A
  • Protection de 80 à 85% contre la varicelle quelque soit sa gravité
  • Réduction de la mortalité de 88-97% selon l’âge.
151
Q

immunoglobuline varicelle

A

Immunoglobuline spécifique contre la varicelle (VZIG)
- 0 à 96 h post- exposition
* Personnes à risque élevé de morbidité/mortalité: ex.
* Enfants immunodéprimés
* Femmes enceintes
*Nouveau-nés

152
Q

vaccin varicelle post-exposition

A
  • 0-120h post-exposition
  • Personnes réceptives (12 mois ou plus)
  • «Rattrapage» vaccinal
153
Q

quarantaine varicelle

A
  • Signalement des cas
  • Selon MFA: ne pas exclure l’enfant si son état lui permet de suivre les activités.
154
Q

traitement varicelle non pharmaco

A
  • Nettoyage délicat des lésions avec savon doux
  • Éviter d’enlever les croûtes
  • Mitaines chez les petits enfants afin d’éviter le grattage
  • Couper les ongles
  • Compresses humides
  • Changer les draps chaque jour
155
Q

traitement prurit varicelle

A
  • Lotion Calamine
  • Avoine colloïdale
  • Antihistaminiques PO
  • Éviter antihistaminiques topiques
156
Q

traitement malaise général/fièvre varicelle

A
  • Éviter Aspirine: Syndrome de Reye
  • Ibuprofène: controverse
  • Risque augmenté de surinfection à SGA??? ( plus ou moins recommandé pour éviter de cacher les symptômes de surinfection)
157
Q

traitement varicelle

A
  • pas d’immunoglobuline
  • acyclovir IV
158
Q

acyclovir pour varicelle

A
  • Agent de choix pour des cas spécifiques
  • Débuter dès lʼapparition des lésions
  • Idéalement, < 24 heures
159
Q

Quand donner acyclovir IV pour le
traitement de la varicelle

A
  • États d’immunosuppression
  • Varicelle néonatale (5 jrs avant ou 2 jours après la naissance)
  • Complication par pneumonie ou encéphalite
  • Varicelle disséminée
160
Q

traitement acyclovir IV optionnel dans quel cas pour varicelle

A
  • Désordres cutanés chroniques
  • Maladies chroniques exacerbées par la varicelle (fibrose kystique, maladies pulmonaires, diabète)
  • Utilisation de salicylates en continu ou corticostéroïdes de façon intermittente (même inhalés)
  • Enfants non vaccinés/non immunisés en santé >12 ans
161
Q

cause 5e maladie

A

Parvovirus B19 à ADN, non enveloppé, de la famille des Parvovirus

162
Q

temps éclosions 5e maladie

A

Dans les climats tempérés: Éclosion au printemps

163
Q

parvovirus B19 contagion

A
  • Modérément contagieux:
  • 50% d’infections secondaires
  • Mode de transmission semblable au rhume
164
Q

symptômes 5e maladie

A

Éruption en 3 phases ± distinctes
- Joues giflées et blancheur péribuccale
*Diffusion du rash au tronc et aux bras, puis partout
*Blanchiment du centre des macules
*Résolution en 1-3 semaines
- peau marbré = ressemble à la dentelle

165
Q

transmission foetus 5e maladie

A
  • Infection survient chez 0,25-1% des femmes enceintes
  • 30% de risque de transmission au foetus
166
Q

Hydrops fetalis

A

mène souvent à fausse couche, sinon fait anémie qui fait insuffisance cardiaque qui fait oedème
- suite à contamination par 5e maladie

167
Q

prévention 5e maladie

A
  • Aucun vaccin
  • Femmes enceintes:
  • Dosage des IgG: si +, poursuite des activités
  • Retrait du travail si contact avec des enfants à envisager si anticorps absents.
168
Q

cause pied-main-bouche

A

Virus coxsackie A16 de la famille des Entérovirus

169
Q

temps de l’année pour pied-main-bouche

A
  • Climat tempéré: Fin de l’été et début de l’automne
170
Q

transmission pied-main-bouche

A
  • Virus présent dans la salive et dans les fèces
  • Se transmet comme le rhume
    — Salive, voies aériennes, objets
  • Contagion: 7-14 jours suivant l’apparition des symptômes
171
Q

présentation clinique pied-main-bouche

A
  • Fièvre
  • Mal de tête
  • Mal de gorge
  • Perte d’appétit (vrm fréquent)
  • Manque d’énergie
  • Petits ulcères douloureux dans la bouche
  • Éruption cutanée (fait pas mal et pique pas) souvent concentrée sur:
    — Mains et pieds
    — Quelques papules ailleurs
172
Q

complications pied-main-bouche

A
  • Maladie relativement bénigne
  • Refus de manger (ulcères buccaux)
  • Déshydratation
173
Q

prévention pied-main-bouche

A

Lavage des mains +++
* Durant changement de couche
* Après avoir mouché lʼenfant

174
Q

retrait garderie et pied-main-bouche

A

Pas de retrait si l’enfant peut suivre les activités

175
Q

traitement pied-main-bouche

A
  • Support
  • Liquides tièdes
  • Antipyrétiques
176
Q

Roséole cause

A

Virus HVH-6 ou HVH-7

177
Q

roséole symptômes

A
  • 3-5 jours de forte fièvre puis éruption cutanée.
  • mais bon état général, aucun tx
178
Q

âge roséole

A

Enfants de 6-24 mois (4 mois- 4 ans).

179
Q

impétigo cause

A

Causé par Staphylocoque aureus ou SGA

180
Q

contagion impétigo

A
  • Contagieux, auto-inoculation
181
Q

signes impétigo

A

Éruption vésiculeuse, et croûtes dorées au visage, siège, aisselles.

182
Q

Mathis, 2 ans se présente à la
pharmacie avec impétigo. Il ne fait pas de fièvre, a un bon état général. Que suggérez-vous?
1. Consultation médicale pour antibiothérapie systémique
2. Mupirocine onguent
3. Bacitracine/polymyxine B

A

mupirocine onguent

183
Q

prise en charge impétigo si zone restreinte

A

Antibiothérapie topique:
Mupirocine ou acide fusidique BID x 7-10 jours

184
Q

population à risque impétigo

A
  • Nouveau-né
  • Nourrisson,
  • Enfant avec lésions étendues/profondes, avec fièvre, malaise
  • Dermite atopique
  • Déficit immunitaire
185
Q

prise en charge impétigo si est de la population à risque

A

Antibiotiques systémiques PO:
- céphalexine,
- cloxacilline,
- amox-clav,
- clindamycine
SARM: TMP/SMX possible

186
Q

quoi faire si pétéchial et purpura

A

Si enfant fébrile, moche: URGENCE