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PHA2121 M > UA 7 antituberculeux > Flashcards

UA 7 antituberculeux Flashcards

1
Q

Nommer les anti-tuberculeux :

A

1.Isoniazide

2.Rifamycines

3.Éthambutol

4.Pyrazinamide

5. Amikacine 6.Fluoroquinolones ** (moins important)

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2
Q

les bactéries qui causent la tuberculose sont des _______

A

MYCOBACTERIES

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3
Q

qu’est ce que les mycobactéries ont de plus par rapport aux autres bactéries ?

A

ils ont une couche cireuse par dessus la paroi qui les protègent. Alors, se sont des MO très très résistant!! Cette couche est appelé de l’acide mycolic cela empêche les produits exogènes de rentrer.

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4
Q

Associer le mode d’action à l’anti-tuberculeux :

1) Pyrazinamide
2) Isoniazide
3) Amikacine
4) Fluoroquinolone
5) Éthambutol
6) rifamycine
a) Enzymes responsables de la formation de l’acide mucolique (membrane cellulaire)
b) ARN Polymérase mycobactérienne
c) Enzyme responsable de la fabrication d’un constituant de la membrane cellulaire
d) Membrane cellulaire
e) Ribosomes bactériens
f) ADN Gyrase

A

1) Pyrazinamide : Membrane cellulaire? (ce que l’on pense, mais pas clair)
2) Isoniazide:Enzymes responsables de la formation de l’acide mucolique (membrane cellulaire)
3) Amikacine:Ribosomes bactériens
4) Fluoroquinolone:ADN Gyrase
5) Éthambutol:enzyme responsable de la fabrication d’un constituant de la membrane cellulaire
6) rifamycine:ARN Polymérase mycobactérienne

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5
Q

Nommer l’anti-tuberculeux le plus efficace ?

A

Rifampicine

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6
Q

La rifampicine et la rifabutine son des rx ([] dép/temps dép)

A

[] dép !

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7
Q

Par quel mécanisme se fait la résistance pour la rifampicine et la rifabutine :

A

Mutation du gène codant pour la polymérase

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8
Q

V ou F

la rifampicine à un large spectre d’action

A

V

MYCOBACTERIES,

Tuberculose latente,

Gram + incluant S.aureus

Gram- : influenza etc..

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9
Q

nommer l’ES le plus fréquent avec la rifampicine et la rifabutine

A

Les sécrétions orangés :

larmes, sueurs, urines

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10
Q

Quel est la relation de la rifampicine par rapport à la nourriture ?

A

La nourriture réduit le Cmax de 30% –> donné à jeun

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11
Q

Dites qu-est ce qui est induit par la rifampicine:

a) cyp1a2,
b) cyp2a6
c) cyp3a4
d) cyp2b6
e) cyp2c8
f) cyp2c9
g) cyp2c19
h) cyp2e1
i) UGT

A

Toutes ces réponses,

il est un inducteur fort

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12
Q

V ou F

L’induction par la rifampicine est si intense qu’elle s’étabblit pleinement en moins de 48 heures il faut ajuster les rx.

A

F

l’induction prends du temps a s’installer il faut ajuster les rx autour de 2 sem..

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13
Q

V ou F

La rifabutine tout comme sa soeur la rifampicine a un large spectre d’activité

A

F

elle a un spectre étroit :

slm efficace pour les mycobactéries

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14
Q

Quels sont les ES plus rare de la rifabutine ?

A
  1. neutropénie,
  2. uvéite : photophobie, douleur oculaire -

si ces ES apparaissent aller voir le MD

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15
Q

V ou F

La rifabutine tout comme ça soeur la rifampicine, son abs est affectée par la nourriture

A

F

elle n’est pas affecté par la nourriture

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16
Q

V ou F

la rifabutine à un gros volume de distribution

A

V

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17
Q

Dites qu-est ce qui est induit par la rifabutine:

a) cyp1a2,
b) cyp2a6
c) cyp3a4
d) cyp2b6
e) cyp2c8
f) cyp2c9
g) cyp2c19
h) cyp2e1
i) UGT

A

Inducteur faible du CYP3A4

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18
Q

Est ce que la rifabutine est efficace pour la tuberculose latente tout comme sa soeur la rifampicine ?

A

NON il n’y a pas de donné supportant cela.

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19
Q

Laquelle est la plus sécuritaire entre la rifampicine et la rifabutine :

laquelle coûte la moins cher entre la rifampicine et la rifabutine :

A

Laquelle est la plus sécuritaire entre la rifampicine et la rifabutine : Rifampicine

laquelle coûte la moins cher entre la rifampicine et la rifabutine : rifampicine

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20
Q

nommer 3 façons de gérer les intéractions avec la rifampicine ;

A
  1. utiliser la rifabutine,
  2. augmenter la dose des autres rx
  3. suivi de l’efficacité (ATTENTION aux pro-rx)
  4. suivi des ES (ATTENTION aux pro-rx)
  5. suivi des [] surtout pour les rx à index thérapeutique étroit
  6. Attention lors de la cessation de la rifampicine : les enzymes prennent environ 2 sem pour se refaire, les rx doivent être réajusté en conséquence
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21
Q

V ou F

l’isoniazide est un pro-rx que les cyp3a4 vont convertir en sa forme active

A

F

oui c’est un pro rx, mais il n’est pas convertit par le corps humain. il va être convertit en sa forme active au niveau de la mycobactérie elle-même.

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22
Q

Nommer le mécanisme de résistance de l’isoniazide :

A

la mycobactérie peut devenir résistante à l’isoniazide en altérant l’enzyme qui active l’isoniazide

pas très fréquente se produit sur 1x106

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23
Q

Donner le spectre d’activité de l’isoniazide

A

elle fonctionne pour les mycobactéries apparentés à la tuberculose, ça peut fonctionner pour la tuberculose latente.

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24
Q

Nommer les ES les plus fréquents de l’isoniazide :

A
  1. l’hépatotoxicité,
  2. neuropathies

==> effet très préoccupant

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25
Q

V ou F

le TX de l’isoniazide va varier selon notre génotype.

A

V

26
Q

Comment est éliminer princapalement l’isoniazide ?

A

Par acétylation au niveau du foie

27
Q

Quel son les génotypes possible en ce qui concerne l’isoniazide ?

A
  1. acétylateur lent
  2. acétylateur rapide
28
Q

Indiquer comment on peut se retrouver avec de l’hépatotocxicité pour l’isoniazide ?

A

lorsque l’isoniazide est acétylé, il ya formation d’un intermédiaire : N acétyl isoniazide. Celui-ci est facilement élimné par les urines. Cependant, il est possible qu’il passe par une autre voie d’élimination c-a-d via le foie. Lorsque le N acétyl isoniazid se fait éliminé par le foie, il y a un potentiel de créer de l’hépatotoxicité !!

29
Q

Expliquer l’impact d’être un acétylateur rapide pour l’isoniazide

  1. la Cmax sera (la même, plus faible, plus élevé)
  2. l’élimination sera (la même, plus faible, plus élevé)
  3. la toxicité sera (la même, plus faible, plus élevé)
  4. l’efficacité sera (la même, plus faible, plus élevé)
A
  1. la Cmax sera ( plus faible)–> car on va se dépêcher à l’éliminer
  2. l’élimination sera (plus élevé) : plus rapide
  3. la toxicité sera (plus faible) –> car on emprunte bcp moins la voie par le foie ( on se dépêche à l’eliminer par les urines)
  4. l’efficacité sera (la même, plus faible, plus élevé)
30
Q

Expliquer l’impact d’être un acétylateur lent pour l’isoniazide

  1. la Cmax sera (la même, plus faible, plus élevé)
  2. l’élimination sera (la même, plus faible, plus élevé)
  3. la toxicité sera (la même, plus faible, plus élevé)
  4. l’efficacité sera (la même, plus faible, plus élevé)
A
  1. la Cmax sera (plus élevé)
  2. l’élimination sera (plus faible) –> plus lente
  3. la toxicité sera (plus élevé)–> Voie d’élimination fonctionne lentement alors le corps va l’éliminer dans le foie et sa c’est dangeureux
  4. l’efficacité sera (la même)
31
Q

V ou F

Comme la toxicité pour le foie augmente pour les pt qui sont des acétylateurs lent de l’isoniazide, ce rx est CI chez ceux-ci.

A

F

en pratique on ne sait pas d’emblé quel pt est un acétylateur lent ou rapide de l’isoniazide, mais on sait que chez certains les risques de toxicités augmentent…

32
Q

Le risque de d’hépatotoxicité varie comment pour l’isoniazide ?

A

Il varie selon l’âge

plus on veillit plus le risque d’hépatotoxicité augmente

C’est pour cela qu’on le donne moins chez les personnes âgés: plus on avance en âge et moins le foie est efficace

33
Q

Quel est l’antidote lorsque des ES de neuropathie apparaissent lorsqu’on prend l’isoniazide ?

A

La vit B6

d’habitude on le donne d’emblé avec l’isoniazide pour éviter la neurotxicité.

34
Q

Dites qu-est ce qui est inhibé et induit par l’isoniazide

a) cyp1a2,
b) cyp2a6
c) cyp3a4
d) cyp2b6
e) cyp2c8
f) cyp2c9
g) cyp2c19
h) cyp2e1
i) UGT

A

g) cyp2c19 , et 3A4 sont inhibé

et 2E1 est induit

35
Q

V ou F

Si on traite une tuberculose latente on peut donner soit la rifampicine ou l’isoniazide, car la probabilité qu’il y ait une mycobactérie résistante est faible .

A

Vrai

36
Q

V ou F

Pour tuberculose active si on donne juste un rx il y a aura bcp de résistance car mtn la charge bacillaire est élevé. Donc pour la traiter on devra faire une double thérapie avec soit rifampicine ou isoniazide + un autre antituberculeux (ou les deux ensemble : rifampicine + isoniazide)

A

Vrai

37
Q

Si on donne la rifampicine et l’isoniazide ensemble quel sera la résultante au niveau des cyp ; seront-ils induit ou inhibés ?

A

Il seront induit.

En effet, l’induction engendrer par la rifampicine est bcp plus forte que l’iinhibition que fait l’isoniazide.

38
Q

Quels sont les rx que l’on peut utiliser dans la tuberculose latente ?

A
  1. isoniazide,
  2. rifampicine
39
Q

Nommer le spectre d’activité de la pyrazinamide :

A

mycobactéries apparentés à la tuberculose;

traite la tuberculose active SLM

40
Q

V ou F

la pyrazinamide est un pro-rx activé par les cyp du corps ?

A

Faux

c’est un pro-rx, mais celui-ci est activé dans et par les mycobactéries elles-mêmes.

41
Q

Expliquer le mécanisme de résistance des mycobactéries pour la pyrazinamide :

A
  1. réduction de l’affinité de la pyrazinamide : c-a-d que l’enzyme qui la convetit habituellement en pyrazinamide active

change son affinité pour cette dernière.

42
Q

nommer les ES de la pyrazinamide :

A
  1. hépatotoxicité,
  2. hyperuricémie ; augmentation de l’acide urique qui peut être responsable de la crise de goûte ; lorsque l’acide urique précipite dans les articulations ça créer des douleurs : cela est rare que l’on se rend à ce point là.
43
Q

Parler de la distribution de la pyrazinamide :

A

elle se concentre surtout dans l’épithélium pulmonaire,

44
Q

Nommer les sx d’une hépatotoxicité :

A
  1. nausée,
  2. inappétence :Absence d’appétit, anorexie.
  3. coloration foncé de l’urine,
  4. ictère scéral, jaunisse
  5. douleur abdominal au quadrant sup droit
  6. selles pâles.
45
Q

dans quel cas d’hépatoxixité il faut s’inquiéter :

a) si les enzymes hépatiques AST/ALT augmente de moins 3X
b) si les enzymes hépatiques AST/ALT augmente de 3X à 5X
c) si les enzymes hépatiques AST/ALT augmente plus de 5X

A

a) si les enzymes hépatiques AST/ALT augmente de moins 3X

–> PAS DE RAISONS DE S’INQUIIETER

b) si les enzymes hépatiques AST/ALT augmente de 3X à 5X –> investiguer s’il y a des sx ; si oui on s’inquiète
c) si les enzymes hépatiques AST/ALT augmente plus de 5X

–> on s’inquiète même si pas de sx.

46
Q

v ou f

lorsqu’on soupçonne une hépatite rx il faut agir rapidement

A

vrai

47
Q

qu’est ce qu’on fait lorsque l’on soupçonne une hépatoxcité aux anti-tuberculeux : placer en ordre.

a) arrêter les rx les plus hépatotoxique en ordre décroissant :______>________>________
b) remplacer par d’autres rx qui sont actifs contre la tuberculose, mais qui ne sont pas hépatotoxique :________
c) regarder les s et sx ainsi que les test de labo (ALT/AST)
d) prendre pour acquis que c’est le pyrazinamide le coupable.
e) commcer par cesser les rx les moins hépatotoxicité : ________
f) investiguer s’il y a d’autres raisons d’avoir une hépatotoxicité exemple : _______, _________, _______

A
  1. regarder les s et sx ainsi que les test de labo (ALT/AST)
  2. arrêter les rx les plus hépatotoxique en ordre décroissant :pyrazinamide>isoniazide>rifampicine.
  3. remplacer par d’autres rx qui sont actifs contre la tuberculose, mais qui ne sont pas hépatotoxique : ethambutol, moxifloxacin, amikacin
  4. investiguer s’il y a d’autres raisons d’avoir une hépatotoxicité exemple : alcool , considérer une hépatite rx avec ces autres rx.
  5. commcer par cesser les rx les moins hépatotoxicité : rifampicine
  6. prendre pour acquis que c’est le pyrazinamide le coupable –> donc on ne le repartira jamais.
48
Q

Indiquer le spectre d’action de l’éthambutol :

A
  1. fonctionne pour la tuberculose, mais aussi pour d’autres mycobactéries : avium et kanasii.
49
Q

nommer l’ES classide de l’ethambutol :

A
  1. modification de la perception des couleur ; acuité visuelle
50
Q

comment est éliminé l’éthambutol ?

A
  1. élimination rénale.
51
Q

v ou f

les quinolones peuvent traiter la tubercuolose

A

V c’est un rx refuge lorsqu’on ne peut pas utiliser les autres anti-tuberculeux.

on va utiliser la moxifloxacine ou la levo, mais pas la cipro

52
Q

v ou f

l’amikacine est une aminoside que l’on utilise dans les contexte d’hépatotoxicité aux autres anti-tuberculeux ou lorsqu’il y a de la résistance.

A

v

53
Q

nommer le désavantage de donner de l’amikacine ?

A

elle se donner seulement iv et les tx de la tuberculose dure des mois…

54
Q

Quel est l’ES à long terme de l’amikacine ?

A
  1. la néphrotoxicité pour les reins
  2. toxicité auditive
55
Q

V ou F

En pédiatrie on utilise des doses plus élevés en absolue pour traiter la tuberculose.

A

F

c’est vrai que l’on va utiliser des doses plus élevés, mais ce n’est pas en absolu c’est en mg/kg

56
Q

à quel ES on fait attention en pédiatrie ?

A
  1. toxicité visuelle avec l’éthambutol
  2. toxicité auditive avec amikacine
57
Q

les personnes âgés sont plus à risque de faire 2 ES lesquels?

A
  1. hépatotoxicité –> surveiller de près la fonction hépathique
  2. neuropathie –> donner B6 en prévention
58
Q

V ou F

les rx utilisé pour traiter la tuberculose sont tératogènes, car ils traversent la barrière placentaire.

A

F ils ne sont pas tératogène.

59
Q

Quels rx on ne va pas donner à la femme enceinte qui a la tuberculose :

A
  1. les aminosides, car ils sont tératogènes ( amikacine)
  2. les quinolones,; moxifloxacine
60
Q

Les femmes enceintes sont plus à risque pour certain ES :

A
  1. hépatotoxicité : on va préférer ne pas donner la pyrazinamide,
  2. neuropathies avec isoziazide –>on va donner la B6 en prévention
  3. déficience en VIt K –> La rifampicine induit le métabolisme de la vit K donc on va supp les femmes en vit k (RISQUE accru de saignements lors de l’accouchemenT)
61
Q

Quels sont les rx que l’on va ajuster en IR et cpmment ?

A
  1. éthambutamol,
  2. pyrazinamide,
  3. amikcine,

—> on va les donner slm 3x sem

on ne veux pas baisser la dose on veux augmenter l’intervalle comme se sont des rx [] dép.

62
Q

En insuffisance hépathique quels rx on essaye d’éviter ?

A
  1. pyrazinamide,
  2. isoniazide.

PHA2121 M (18 decks)

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