Typ 2 diabetes Flashcards
Hur definieras diabetes?
- Faste-P-glukos ≥7,0 mmol/L (konfirmerande prov i form av fasteprov, HbA1c-prov eller glukosbelastning vid ytterligare ett tillfälle krävs)
eller - OGTT (oral glukostoleranstest): 2 tim kapillärt P-glukos >12,2 mmol/L (venöst >11,1 mmol/L) (konfirmerande prov i form av fasteprov, HbA1c-prov eller glukosbelastning vid ytterligare ett tillfälle krävs)
eller - Slumpmässigt P-glukos ≥12,2 (kapillärt) eller 11,1 (venöst) mmol/L vid samtidiga hyperglykemiska symtom
eller - HbA1c ≥48 mmol/mol (konfirmerande prov i form av fasteprov, HbA1c-prov eller glukosbelastning vid ytterligare ett tillfälle krävs)
eller - HbA1c ≥48 mmol/mol med samtidigt faste-P-glukos ≥7,0 mmol/L eller tvåtimmars glukos efter OGTT ≥12,2 (kapillärt) eller 11,1 (venöst) mmol/L
Vad är defnitionen av prediabetes?
kommuniceras ej till patient då det ej är en diagnos.
- IFG (Impaired Fasting Glucose) - icke-diabetisk fastehyperglykemi: fP-glukos 6,1-6,9 mmol/L.
- IGT (nedsatt glukostolerans): 75 g OGTT (peroral glukosbelastning) 2-timmarsvärde kapillärt P-glukos 8,9-12,1 mmol/L, venöst p-glukos 7,8-11,0 mmol/L.
- HbA1c för diagnostik av prediabetes rekommenderas inte men kan användas som underlag för fortsatt diagnostik med fP-glukos eller OGTT om HbA1c är >42 mmol/mol. Alternativt kan P-glukos icke fastande >8,9 mmol/L vara underlag för att gå vidare med fP-glukos eller OGTT.
Vad leder insulinresistens till?
- nedsatt insulinnivå
- minskad betacellsfunktion
- ökat postprandiellt glukos
- ökat fasteglukos
- ökad hepatisk glukosproduktion (alla människor har socker lagrat i lever och finns för att arbeta mot fasta – denna funktion är störd hos människor med diabetes, kan därmed ha högre b-glukos än när man gick och lade sig kvällen innan).
Hur ter sig förlopp med diabetes?
DIABETES ÄR EN DYNAMISK SJUKDOM SOM FÖRÄNDRAR SIG ÖVER TID
Diabetes kan uppstå i alla åldrar (även T1D!). Insulinresistens utvecklas under flertalet år
Vad innefattar multifaktoriell intervention vid diabetes?
- Förändring av levnadsvanor: det första man försöker förklara för patienterna är en viktig del av behandling, då det ofta är relaterat till övervikt och fetma (välfärdssjukdom).
- Glykemisk kontroll
- Lipidkontroll
- Blodtryckskontroll
Hur påverkas åderförkalkning av diabetes?
Processen är mer utbredd och går snabbare. Blir också mer generaliserad sjukdom, drabbar i stort sätt hela kranskärlen, inte endast ex proximalt.
Hur arbetar man med levnadsvanor?
- Rökstopp
- Regelbunden fysisk aktivitet
- Minskat kaloriintag – omläggning av kosten som man kan hålla i under flera år. Mest konsensus finns om medelhavskost
Hur ser målen ut för blodtryck vid diabetes?
- <140/85 mmHg – om systoliskt under 140 har man gjort ett bra jobb. Diastoliska spelar inte lika stor roll, då det är svårt att värdera. Titta hellre på pulstryck och systoliskt tryck.
- 140/90 mmHg (eller 135/85 utanför sjukhus – ex taget hemma) för både diagnos och behandling av högt blodtryck. Ekvivalent för människor med och utan typ-2 diabetes.
Hur behandlas lipider vid diabetes?
- Måldoser vid olika grader av risk
- Simvastatin 40mg x1 vid hög risk alt Rosuvastatin 10mg1x1
- Atorvastatin 80mg x1 vid mycket hög risk alt Rosuvastatin 40mg1 x1
- Tillägg av ezetemib vb. Skyddar ej som monoterapi – endast som tilläggsterapi!
- Ofta brukar inte blodfetterna sticka iväg om aktiv behandling, om det gör det mer sannolikt att patient har slutat ta behandlingen.
Vilka olika typer av läkemedel kan man använda vid diabetes?
Metformin (förstahandsval, sätts i princip alltid in direkt vid diagnos)
SU
GLP1-verkande lm
SGLT2-hämmare
Insulin
Hur verkar metformin?
Minskad glukosnybildning i levern och ökat glukosupptag i muskel. Orsakar ingen viktuppgång eller hypoglykemier. Linjär dos-responskurva upp till 2g (1gx2).
Vad ska man tänka på angående biverkningar och metformin?
Start low, go slow pga risk för magbiverkningar (trappar upp dosen långsamt under 4 veckor till maxdos 1gx2, ex öka med 500mg varje vecka).
Biverkningar: risk laktacidos och är därför kontraindicerat vid leverinsuff, GFR <30 (1/2 dos vid GFR <45), kardiell svikt, alkoholism, DEHYDRERINGSTILLSTÅND.
Hur verkar SU?
Ökar insulininsöndringen genom att stimulera betacellerna. Flack dos-responskurva (höga doser undviks). Ökad risk viktuppgång 2-3kg och hypoglykemier. Påverkar ej CVD (cardio vascular disease).
Vad händer när man äter kolhydratrik måltid?
När man äter kolhydratrik måltid – utsöndring av gastrointestinala peptider, ex GLP-1 (glukagon lik peptid). Glukagon ger normalt höga nivåer glukos. GLP1 är lik i kemisk struktur, men har motsatt funktion glukagon! GLP1 ökar betacellers frisättning av insulin och hämmar alfacellers frisättning av glukagon –> minskad produktion av glukos från lever + ökat upptag av glukos –> minskad mäng glukos. GLP1 degraderas av enzym kallat DPP-IV. För att tillgodogöra sig GLP1 kan man hämma DPP-IV (ger GLP1 ökad tid att verka), eller GLP1-RA (receptoragonist – molekyl med GLP1 glukossänkande egenskaper men som ej bryts ned av DPP-IV).
Hur verkar GLP1-RA?
Liten risk för hypoglykemier, parenteral administration (gäller ej semaglutid! – finns po som tas på fastande mage, får ej äta på 30 min då det kan försämra biotillgängligheten), viktnedgång (hög dos kan vara beroende), ev biverkan med illamående/magbesvär initialt. Dokumenterat CVD-skydd för lira-, semaglutid, albiglutid.
