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Neurologie > Tumeurs intracrâniennes (Item 296) > Flashcards

Tumeurs intracrâniennes (Item 296) Flashcards

1
Q

Epidémiologie tumeurs intracrainnes de l’enfant :

Quelles sont les tumeurs solides les +freq chez l’enfant ?

Quelles sont les tumeurs sous et sus-tentoriel les +freq ? (2, 3)

A
  • Tumeurs du SNC (après leucémies)

Tumeurs les +freq :
- Sous-tentoriel
* Gliomes diffus du TC
* Astrocytomes pilocytiques
* Médulloblastomes cérébelleux
- Sus-tentoriel :
* Gliomes
* Craniopharyngiomes

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2
Q

Tumeurs intracrâniennes de l’adulte

Incidence des tumeurs intracrâniennes chez l’adulte ?

Tumeurs primitives par ordre décroissant ? (3) quelle proportion de malignes ?

Les méta sont-elle + ou - freq que les tumeurs primitives ?

Le +svt les méta cérébrales sont tardives dans l’histoire du KC (autres méta déjà existante), sauf pour un type de KC …. ?

A

Incidence tumeurs intracrâniennes primitives de l’adulte: 10/100000/an (6 000 nouveaux cas/an en France)

Par ordre décroissant :

  • Méningiomes (40%)
  • Gliomes tous grades confondus (30%)
  • Adénomes hypophysaires (10%)
  • 1/3 sontm alignes
  • Méta bcp +freq

KC du poumon: méta cérébrale révélatrices dans 20%

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3
Q

Quels peuvent être les signes cliniques d’une tumeur cérébrale ? (5)

A
  • Sd d’HTIC
  • Crises d’épilepsie
    * Crise partielle ou généralisée révélatrice à 20-40 % des tumeurs cérébrales
    * Epilepsie +freq pour tumeurs corticales et d’évolution lente (gliome de bas grade, méningiome)
  • Déficits focaux : apparition en tâhce d’huile, clinique fct° de la topo
  • Troubles cognitifs
  • Troubles de l’équilibre et atteinte des nerfs crâniens
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4
Q

Quelle clinique dans le sd d’HTIC chez l’adulte ? (4) quels mécanismes ? (2)

Chez l’enfant ? (3)

A

Chez l’adulte :

  • Céphalées typiquement matinales
  • Vomissements
  • Œdème papillaire au FO
  • +/- Diplopie par atteinte nerf abducens : sans valeur localisatrice

Mécanimes :

  • Croissance du processus expansif intracrânien
  • Consécutif à un blocage voies d’écoulement du LCS => hydrocéphalie

Chez l’enfant :
1/ Macrocrânie
* Tjrs présente dans les hydrocéphalies chro se révélant avant 2 ans
* Périmètre crânien > 2 DS (déviations standard)
* Svt révélatrice, peut => rupture de la courbe de croissance du PC
2/ Tension marquée de la fontanelle antérieure + disjonction des sutures à l’examen
3/ Regard «en coucher de soleil» <=> déviation permanente vers le bas des globes
* Paupière supérieure rétractée
* BAV pouvant => cécité par atrophie optique

2/ Crises d’épilepsie

  • Crise partielle ou généralisée révélatrice à 20-40 % des tumeurs cérébrales
  • Epilepsie +freq pour tumeurs corticales et d’évolution lente (gliome de bas grade, méningiome
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5
Q

Quels peuvent être les troubles cognitifs fct° de la tumeur/topo? (3)

A

Sd confusionnel ou démentiel si :
- Lésions multiples : méta
- Lésions étendues : gliome infiltrant ou lymphome cérébral
Sd frontal : tumeur frontale
Troubles de la mémoire : tumeur du corps calleux

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6
Q

Quelle sont les 2 types d’atteinte qui donne un trouble de l’équilibre ?

A

Ataxie cérébelleuse : tumeur du cervelet

Atteinte multiple des nerfs crâniens : tumeur du tronc cérébral

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7
Q

Quelle imagerie est systématique devant une suspicion de tumeur cérébrale ? quelles caractéristiques apprécie-t-on ? quelles complications peut-elle déceler ?

A quoi sert la spectro-IRM ?

A quoi ser l’IRM de perfusion ?

Que permet d’argumenter ces différentes informations ?

A
  • IRM cérébrale sans et avec inj de gado systématique
    * Localiser processus expansif : sus-tentoriel, sous-tentoriel, intra/extra-parenchymareux, uni/multifocal
    * Caractéristiques :
  • Prise de contraste
  • Œdème périlésionnel
  • Nécrose
  • Homogène ou hétérogène
  • Calcifications
  • Hémorragie incratumorale

* Diag complications : hémorragie, hydrocéphalie, engagement, méningite tumorale
* Définir la suite de la stratégie diag : biopsie, exérèse

Spectro-IRM apprécie : d° de prolifération Caire (rapport choline/ N-acétyl-aspartate)

IRM de perfusion : Détecte la néoangiogenèse (volume sanguin cérébral relatif) au sein d’une lésion

Permet d’argumenter la nature tumorale d’une lésion et estimer son agressivité

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8
Q

Quelle analyse permet le diag de certitude ?

La classification OMS ditingue quelles types de tumeur primitive ? (10…)

A
  • Histologie : par biopsie chir stéréotaxique ou geste d’exérèse

Classification de l’OMS distingue les tumeurs fct° C d’origine et grade de malignité
Gliomes
- Tumeurs astrocytaires :
* Astrocytome pilocytique (grade I)
* Astrocytome diffus (grade II)
* Astrocytome anaplasique (grade III)
* Glioblastome (grade IV)

  • Tumeurs oligodendrogliales
  • ** Oligodendrogliome** (grade II)
  • **** Oligodendrogliome anaplasique (grade III)
  • Gliomes mixtes :
  • ** Oligo-astrocytomes** (grade II)
  • ** Oligo-astrocytomes anaplasique** (grade III)

Autres tumeurs :
- Tumeurs épendymaires : épendymome
- Tumeurs neuronale et glioneuronales :
* Gangliogliome
* Tumeur neuro-épithéliale dysembryoplasique(DNET)
- Tumeurs pinéales : germinome
- Tumeurs embryonnaires: médulloblastome ou tumeurs neuroectodermiques primitives (PNET)

Tumeurs méningées primitives : Méningiome
Lymphome primitif du SNC
Tumeurs de la région sellaire
- Adénome et carcinome hypophysaire
- Craniopharyngiome

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9
Q

Une méta cérébrale nécessite-t-elle sytématiquement un confirmation histo ?

Quels sont les 2 ppaux KC pourvoyeur de méta cérébrales ?

A
  • Non : ce n’est pas nécessaire si le KC systémique est connu+++
  • Dans le cas contraire il faut une confirmation histo
  • KC poumon + sein
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10
Q

Facteurs pronostiques :

Quels sont les 2 facteurs clinique ?

Quels sont les 3 biomarqueurs tumoraux de pronostic favorables des gliomes ?

A

Marqueurs cliniques :

  • Age
  • Etat fonctionnel au moment du diag

3 biomarqueurs tumoraux de pronostic favorable des gliomes :

  • Codélétion K1p et 19q : translocation chromosomique déséquilibrée
  • Méthylation du gène MGMT : méthyl-guanine-méthyl transférase, codant une enz de réparation de l’ADN
  • Mutation activatrice du gène IDH : qui code l’enz isocitrate déshydrogénase intervenant dans métabolisme énergétique de la C
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11
Q

Quelles sont les complications d’une tumeur cérébrales ? (4)

A
  • Hémorragie intratumorale (+svt méta de mélanome ou KC du rein)
  • Hydrocéphalie
  • Engagement
  • Méningite tumorale
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12
Q

Quel examen demander à distance d’une hémorragie parenchymateuse spontanée ? pourquoi ?

A
  • IRM cérébrale à 6 semaines our rechercher une tumeur sous-jacente masquée
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13
Q

Hydrocéphalie :

Quels sont les 2 mécanismes pouvant => hydrocéphalie ? Comment nomme-t-on l’hydrocéphalie en fct° du mécanisme ? En fct° du mécanisme, quelle conséquence vis-à-vis de la PL ?

Dans quel cas l’hydrocéphalie est triventriculaire ? (1)

Dans quels cas l’hydrocéphalie est tétraventriculaires ? (3)

A

Mécanismes :
- Obstruction des voies d’écoulement du LCS par processus tumoral
=> hydrocéphalie non communicante
=> Toute PL est CI +++ car => risque d’engagement occipital
- Dissémination tumorale leptoméningée entravant la résorption du LCS :
=> hydrocéphalie communicante => PL autorisée

Hydrocéphalie triventriculaire: par obstruction aqueduc Sylvius

Hydrocéphalie tétraventriculaire IIR: par obstruction des

  • trous de Magendie et Luschka ou
  • obstacle à la résorption du LCS lié à une méningite tumorale
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14
Q

Engagement :

Quels sont les 2 types d’engagement ?

A
  • Engagement temporal
  • Engagement amygdales cérébelleuses dans trou occipital
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15
Q

Engagement temporale = passage de quelles structures dans quel trou ?

Devant quels symptômes suspecgte-t-on un engagement temporal ?

Quelle est la topographie des tumeurs lors des engagements des amygdales cérébelleuses ? dans quel trou ?

Suspecté devant quelle clinique ? (2)

Quel risque majeur de l’engagement cérébelleux ?

A

<=> passage de l’uncus et hippocampe → fente de Bichat, entre bord libre de la tente du cervelet et TC

Suspecté devant

  • Paralysie (svt partielle) du III homolatéral + ptosis + mydriase aréactive
  • Hémiparésie controlatérale à la tumeur

Topo : sous tentoriel. Trou occipital

Suspecté devant :

  • Port guindé de la tête
  • Torticolis

Risque = comp° du bulbe qui => déficience respi majeure ou mort subite

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16
Q

Devant quels symptômes suspecte-t-on une méningite cérébrale ?

Comment fait-on le diag de méningite tumorale ? (2)

A

Suspecté devant :

  • *- Paralysie** 1 ou pls **nerfs crâniens
  • Dlr rachidiennes** svt associées à radiculopathies et/ou aréflexie
  • *- Troubles** de **l’équilibre
  • Céphalées
  • Atteinte**fct° cognitives svt fluctuantes
  • Combinaison de ces signes est évocatrice+++, témoignant d’un processus multifocal
  • En revanche : raideur méningée +rare

Diag =

  • PL (en l’abs de CI) : C tumorales
  • IRM cérébrale et spinale : prises de contraste méningées ou périventriculaires anormales très évocatrices, mais aussi dans la région dorsolombaire
17
Q

Quels peuvent être les diag différentiels ? (4)

A
  • Abcès cérébral : prise de contraste annulaire et contexte infectieux
  • Tuberculome
  • Toxoplasmose : IDp°, VIH
  • Forme pseudo-tumorale d’une pathologie infl du SNC : sarcoïdose, SEP, Behçet
18
Q

Chirurgie :

Quelles avantages ?

Dans quelles tumeurs n’apporte-t-elle pas de bénéfice supplémentaire ?

A

Avantages :

  • Intérêt diag
  • Soulage immédiatement les symptômes d’HTIC
  • Améliore les déficits liés à comp° tumorale
  • Améliore tolérance des ttt post-op : radioT, chimioT
  • Curative si exérèse complète des tumeurs bénignes : méningiomes de bas grade, gliomes de grade 1 chez l’enfant
  • Améliore durée de vie si tumeurs primitives malignes si elle est subtotale
  • Tumeurs très infiltrantes et radiochimiosensibles (ex : lymphomes primitifs) : => PAS de bénéfice supplémentaire au ttt médical
19
Q

Radiothérapie :

Quel est le fractionnement optimal des doses ?

Quelles sont les 5 types de radioT possibles ?

A
  • Fraction optimale < 1,8-2 Gy

5 type de radioT:
- Irradiation encéphalique totale : lymphomes cérébraux, méta cérébrales multiples
- RadioT externe focale conventionnelle : gliomes diffus
- RadioT conformationnelle : collimation optimale de la lésion dans l’optique de limiter la dose de radiations délivrées aux structures cérébrales les +fragiles (ex : TC ou voies optiques)
- RadioT en condition stéréotaxique (radiochirurgie) :
* administration en 1 séance d’une irradiation par de multiples faisceaux convergents (gamma knife ou cyberknife)
* pour petites lésions circonscrites < 3cm : méta cérébrales
- RadioT craniospinale : tumeurs à haut risque de dissémination au sein du névraxe et méninges (médulloblastomes)

20
Q

ChimioT :

Quels sont les 2 facteurs limitants son efficacité ?

Quels sont les caractéristiques des mlc les +efficaces ?

Quels sont les 2 modes d’action ?

Quelles sont les tumeurs primitives malignes les +chimioSe ? (3)

A

Rôle limité par :

  • *- BHE** qui ↓ son accès au parenchyme cérébral
  • *- Chimiorésistance intrinsèque** majorité des tumeurs cérébrales primitives (gliome malin)

Agents les +efficaces = mlc de petites tailles et liposolubles

Action

  • *- Cytotoxique propre**
  • Certaines tumeurs (glioblastome) : ↑° sensibilité des C tumorales à la radioT si les 2 ttt sont concomitants

Tumeurs primitives malignes les +chimioSe :

  • Lymphomes
  • Germinomes
  • Oligodendrogliomes anaplasiques
21
Q

Corticothérapie :

Quelle sont les 2 actions possibles de la corticoT ?

Quelle dose recherche-t-on ?

A

Actions :
- Antitumorale propre : lymphome cérébral primitif
* ↓° œdème péritumoral => : ↓° HTIC
* Amélioration fonctionnelle rapide : ↓° déficits et crises comitiales

  • Dose minimale efficace
22
Q

Traitement anti-épileptique :

Quand est-il indiqué en l’abs de crise déjà survenue ? autre indication ?

Est-il indiqué au long cours ?

A
  • Prophylactique en période péri-op : 15 jours après chir en l’absence de crise préthérapeutique
  • Patients ayant présenté 1 crise inaugurale ou continuant à souffrir de crises itératives
  • Sauf rares exceptions (méta de mélanome) : pas indiqué au long cours
23
Q

Gliomes :

Rappel : quelles sont les 4 ppales types de C gliales ?

A

4 ppaux types de C gliales

  • Astrocytes
  • Oligodendrocytes
  • C de Schwann
  • Microglie
24
Q

Astrocytomes pilocytiques (astrocytome de grade 1):

Chez pop est-il le +freq ?

Dans quel contexte pathologique peut-il survenir ? (3)

Quelle localisation préférentielle ?

Caractéristiques imagerie ? (TDM, T2, T1 gado)
Ont-ils svt une composante kystique ?

Quel ttt si résécable ? si non résécable ?

A
  • Tumeur de l’enfant ou +rarement de l’adulte jeune

Surviennent

  • *- Isolément** ou
  • Contexte de maladie de Von Recklinghausen ou
  • Contexte de neurofibromatose de type 1 (NF1)

Localisés préférentiellement : long ligne médiane (voies optiques, noyaux gris, cervelet)

Aspects radiologiques

  • Tumeurs bien circonscrites
  • TDM : hypodenses
  • T2 : hyperintenses
  • T1 gado : PdC dans 95% des cas svt composante kystique

Traitement

  • Si tumeurs résécables : guérison
  • Formes inopérables évolutives : radioT ou chimioT
25
Q

Gliome diffus de bas grade (astrocytome ou oligodendrogliome ou oligoastrocytome de grade II) :

Quelle tranche d’âge ?

Quel mode de révélation freq ?

Quelle évolution naturelle ?

Médiane de survie ?

Caractéristiques imagerie ? (T1, T2, TDM avec et sans inj)

Traitement ? dans quel cas utilise-t-on la radioT ?

A

- Adulte jeune : 30-40 ans

  • Clinique : se révèle +svt par crise d’épilepsie

Evolution naturelle

  • *- Extension progressive** de l’infiltrat tumoral de proche en proche
  • Transformation anaplasique en grade III ou IV dont ils prennent le pronostic
  • Grande hétérogénéité évolutive : evolution rapide ou lente

Médiane de survie : 5-10 ans

Aspects radiologiques

  • Gliomes de grade II : tumeurs infiltrantes
  • T1 : hyposignal
  • T2/FLAIR : hypersignal
  • TDM : hypodenses, +/- calcifications intratumorales (++tumeurs oligodendrogliales), ne prenant pas le contraste

Traitement

  • Si tumeur opérable : exérèse chir la +complète possible recommandée
  • Si tumeur inopérable : biopsie discutée
  • RadioT complémentaire que si : inopérable + signes d’évolutivité clinique/radiologique
26
Q

Gliome diffus malin (gliome anaplasique de grade III et glioblastome de grade IV)

Quelle tranche d’âge ?

2 origines possibles ?

Quel aspect à l’imagerie ?

Traitement du gliome anaplasique ? quelle mutation les rend chmioSe ? quelle médiane de survie ?

Traitement du glioblastome ? quelle évolution ? médiane de survie ?

A
  • Adulte +âgé : 50-60 ans

Origine :

  • De **novo
  • Transformation maligne** d’une tumeur de +bas grade préexistante

Imagerie : aspect +hétérogène, svt œdème + PdC

Traitement
Gliomes anaplasiques
- Chirurgie + radioT focale sur lit tumoral
- Si délétion K1p et 19q : chimioSe => adjonction chimioT à base d’alkylants (nitrosourées ou témozolomide) en néoadjuvante ou adjuvante à la radioT
- Médiane survie : 3-4 ans et si perte combinée des K1p et 19q : meilleur pronostic → 8-10ans

Glioblastomes (astrocytome de grade IV)

  • Tumeurs gliales les +agressives
  • Ttt standard = chir puis radioT focale concomitante à chimioT par témozolomide, qui sera ensuite poursuivie en adjuvante par pls cycles supplémentaires
  • Evolution : récidive locale
  • Médiane de survie : 12-18 mois
27
Q

Méningiome :

Se dvpe au dépens de quelles structures ?

Pic d’incidence ? sex-ratio ?

Quelle origine possible ? (2)

Quel tableau clinique possibles ? (3)

Aspect imagerie ? (TDM avec et sans inj, IRM)

Traitement de référence ? Surveillance est-elle possible ? quel ttt doit être éviter ?

A
  • Se dvpent dans l’espace sous-dural aux dépens des C arachnoïdiennes
  • Pic d’incidence : 6ème décennie
  • Sex-ratio : 2femmes/1homme

Origine :

  • svt sporadiques
  • Parfois neurofibromatose de type 2

Circonstances de découverte
1/ Asymptomatiques
2/ Méningiomes de la convexité =>
- Hémiparésie/troubles sensitifs hémicorporels dépendant de la localisation tumorale
- Crises d’épilepsie
3/ Méningiomes du sinus caverneux =>
- Association d’atteintes des nerfs crâniennes : V et oculomoteurs

Aspects radiologiques
- TDM sans et avec inj : excellente Se
- IRM : + performante dans l’évaluation des rapports anatomiques (vasculaires++)
- Aspect radio typique :
* Lésion homogène durale très bien circonscrite, parfois polylobée
* PdC massive et homogène
* Classiquement épaississement dural en continuité («signe de la queue»)

Traitement
= chirurgie
- Indications opératoires fct° :
* Caractéristiques du méningiome : taille, localisation
* Retentissement clinique
- Surveillance simple : possible une lésion asymptomatique
- Radiothérapie focalisée, discutée
* Méningiomes inopérables et évolutif
* Malignité à l’analyse neuropathologique
* Récidive non réopérable

= tumeur potentiellement hormonosensible => ttt oestroprogestatifs éviter par précaution

28
Q

Métastases cérébrales :

Aspects radiologiques ?

Localisation préférentielle ?

Le ttt relève-t-il d’un ttt curatif ou palliatif ?

Traitement si lésions uniques ? unique ou multiple <3cm ? lésions multiples ?

Médiane de survie ?

A

TDM/IRM

  • Lésions nodulaires avec PdC homogène ou annulaire
  • +svt œdème associé
  • +/- effet de masse impt fct° taille des lésions
  • Svt hémorragiques si mélanomes, et +/- KC du rein

Localisation : ++zones de jonctions cortico-sous-corticales

Ttt méta cérébrales = ttt palliatif

Traitement

  • Si lésions uniques : chirurgie
  • Lésions uniques ou multiples < 3cm : radioT stéréotaxique (radiochirurgie)
  • Si lésions multiples : radioT de l’encéphale in toto
  • ChimioT moins svt pratiqué : méta cérébrales de KC chimiosensibles (poumon à petites C, KC du sein++)

Médiane de survie = 3-4 mois

29
Q

Lymphomes cérébraux primitifs :

Quel facteur favorisant ?

Pic de freq ?

90% de quel type ?

Quelle localisation freq ?

Quelle caractéristiques imagerie ?

Quel diag différentiel dans le contexte d’immunodépression ?

Traitement passe-t-il par la chir ? pourquoi faut-il éviter les cortico avant la biopsie ? sur quelle chimio respose le ttt ? consolidé par quel ttt chez le jeune ?

La radioT est-elle indiquée chez le sujet âgé ?

Evolution sous ttt : quel taux de rémission ? guérison est-elle possible ?

A
  • Favorisé par : IDp° (sida, ttt immunosuppresseur)
  • pic de freq ≈ 60 ans

- 90% : type B à grdes cellules

  • Lésions volontiers périventriculaires
  • Rehaussement intense et homogène après au PdC : aspect «cotonneux»
  • Patient IDpé : lésions +svt multiples, PdC svt annulaire => diag ≠el avec toxo cérébrale

Traitement :

  • Exérèse chir : PAS de place dans le ttt
  • Svt corticosensibles => corticoïdes évitée si possible avant biopsie
  • Chimiothérapie : méthotrexate IV à hautes doses => passage BHE
  • +/- consolidé chez sujets jeunes par : radioT de l’encéphale in toto
  • Patients âgés : radioT non recommandée car risque impt de démence iatrogénique (leucoencéphalopathie post-radique)

Evolution sous ttt :

  • Taux de rémission : ↑ée 80%
  • *- 20-30 %** de guérisons possibles
30
Q

Médulloblastome :

Quelle tranche d’âge ?

Quelle clinique typique ?

Caractéristiques IRM ? (T2, T1)

Evolution ? (2)

Traitement standard ? (2)

A
  • Tumeur de l’enfant, 70% < 20 ans
  • Clinique typique : atteinte cervelet => ataxie cérébelleuse + HTIC

IRM :

  • T2 : masse homogène en hypersignal
  • T1 : masse homogène en isosignal, PdC de façon assez homogène

Evolution
- Peut disséminer très précocement :
* Méninges ++
* Bcp +rarement hors SNC : méta osseuse
Bilan d’extension post-op => IRM craniospinale + étude du LCS

Ttt standard :

  • Chirurgie +
  • RadioT : craniospinale car risque de dissémination méningée
  • ChimioT discutée si : exérèse incomplète et/ou dissémination méningée ou systémique
31
Q

Quelles sont les 2 tumeurs hypophysaires ?

A
  • Adénome hypophysaire
  • Craniopharyngiome
32
Q

Adénomes hypophysaires :

Comment les classe-t-on ?

Quels éléments cliniques recherche-t-on ?

Quel bilan paraclinique ? (2)

A

Classification :
- Adénomes non sécrétants (1/4) ou sécrétants
* Selon l’hormone synthétisée : prolactine, GH (adénome somatotrope), LH et FSH (gonadotrope), ACTH (corticotrope), TSH (thyréotrope)

On recherche une lésion hypophysaire devant :
- Sd endocrinien
* D’hypersécrétion hormonale, ex : aménorrhéegalactorrhée
* D’hyposécrétion hormonale
* Qq rares cas : si aiguë => pronostic vital par décompensation d’une ISurrénalienne
- Sd endocrânien avec signes neuro : HTIC, hémianopsie bitemporale, atteinte paires crâniennes par envahissement du sinus caverneux…

  • bilan hormonal selon le tableau clinique + IRM
33
Q

IRM : quelles caractéristiques ?

Quel examen clinique systématique ne faut-il pas oublier ?

Traitement de 1ère intention ? Sauf quel adénome ? +quel autre ttt ?

A

Imagerie
- IRM avec coupes millimétriques centrées sur la selle turcique dans les ≠ plans de l’espace (sagittal, coronal) avec inj gado
- Visualise tumeur
* T1 : svt isosignal, se rehaussant après inj
* T2 : hypersignal
- Rapports avec structures de voisinage : ++chiasma optique, sinus caverneux et artères carotides (indications capitales pour chir)

  • Examen du CV systématique

Traitement :
- Chirurgical++ en 1ère intention sauf :
* Adénome à prolactine => ttt médical par agoniste dopaminergique (bromocriptine, cabergoline)
- Déficits endocriniens : traités par hormonoT substitutive adaptée à chaque cas

34
Q

Craniopharyngiome :

Dérive de quelle structure ?

Quelle tranche d’âge ?

Caractéristiques d’imagerie ?

A
  • Dérivant de l’épithélium pharyngé de la poche de Rathke (vestige du tractus pharyngo-hypophysaire primitif)
  • Essentiellement chez l’enfant++
  • Imagerie : suspectée devant lésion suprasellaire svt calcifiée

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