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Neurologie > Accidents vasculaires cérébraux (Item 335) > Flashcards

Accidents vasculaires cérébraux (Item 335) Flashcards

1
Q

Quelles pathologies regroupent le terme AVC ? (4)

A
  • Ischémies cérébrales artérielles (80 %) :
    * Transitoires : accidents ischémiques transitoires (AIT)
    * Constituées : infarctus cérébraux
  • Hémorragies cérébrales (ou intraparenchymateuses) (20 %) ou méningée (15%)
  • Thromboses veineuses cérébrales (rares)
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2
Q

De quoi dépend la zone ischémiée d’un infarctus ?

Quelles sont les 2 zones de l’ischémie ?

Quels sont les 2 mécanismes de l’ischémie cérébrale ?

A
  • Etendue de la zone ischémiée est fct° du $ de suppléances art et de leur qualité
  • *- Zone centrale :** nécrose s’installe immédiatement
  • Zone périphérique = «zone de pénombre» où les perturbations tissulaires sont réversibles si le débit sanguin cérébral est rétabli rapidement (1ères heures) : cette zone = cible des ttt d’urgence de l’ischémie cérébrale

Ischémie cérébrale peut être la conséquence de 2 mécanismes
- Occlusion artérielle (le +freq) par thrombose ou embolie
- HD <=> effondrement de la TA :
* Régionale : sténose aiguë art préocclusive sur athérosclérose par hématome sous-plaque, dissection
* Systémique : arrêt cardiaque
* Touche volontiers une zone jonctionnelle entre 2 territoires (perfusion de «dernier pré»)

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3
Q

Epidémiologie :

A quel page peut survenir un AVC ?

Age moyen d’un AVC ?

A
  • AVC peuvent survenir à tout âge y compris dans l’enfance mais 75% affectent patients > 65 ans
  • Age moyen d’un AVC = 73 ans (70 ans hommes et 76 ans femmes)
  • Les AVC => :
  • 1ère cause de handicap moteur acquis de l’adulte
  • 2ème cause de démence après Alzheimer
  • 3ème cause de mortalité pour les hommes (après C et cardiopathies ischémiques) et 1ère pour les femmes (avant cardiopathies ischémiques et le KC du sein)*
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4
Q

Si l’heure de survenue n’est pas connue, de quelle heure tient-on compte pour la décision ttt ?

Devant quelle circonstance évoque-t-on le +svt un AVC ? quel autre aspect trompeur possible ?

A
  • heure où le patient a été vu la dernière fois intègre sur plan neuro

Circonstances évoquant un AVC :

  • Déficit neurologique : seules pertes de fct° sont; manifestation productive doit faire remettre en cause le diag
  • Aspect +trompeur : troubles psy ou confusion dans des AVC frontaux/temporaux
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5
Q

Le mode d’apparition brutal évoque quel type d’AVC :

  • si apparition sans sprodrome, d’emblée max ?
  • si apparition en “tache d’huile” ?
  • si apparition par paliers d’aggravation ?
  • si apparition par fluctuations initiales ?
A

Sans prodrome, d’emblée max : infarctus

Aggravation rapide sur qq minutes : hémorragie intraparenchymate

Paliers d’aggravation successifs : sténose artérielle préocclusive

Fluctuations initiales : lacune

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6
Q

Quels contextes évoquent l’infarctus ? (2)

Quels contextes évoquent l’hémorragie intraparenchymateuse ? (2)

La correxpondance avec territoire artériel oriente plus vers quel type d’AVC ?

Trouble de lavigilance/coma rapide oriente +vers quel type d’AVC ?

A

Orientant vers infarctus cérébral

  • Affection cardiaque emboligène connue (valvulopathie, TdR)
  • Manifestations antérieures de maladie athéroscléreuse (coronaropathie, AOMI

Orientant vers hémorragie intraparenchymateuse :

  • Trouble de la coagulation
  • Trouble vigilance voire coma rapide, sont +svt vu dans les hémorragies mais peuvent se voir dans les ischémies massives sus-tentorielle et sous-tentorielle (tronc basilaire)
  • Correspondance à un territoire artériel → infarctus cérébral
  • Symptomatologie d’HTIC associée précoce (céphalées, nausées, vomissements, troubles de la conscience) → hémorragie intraparenchymateuse
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7
Q

D’où partent les circulation antérieure ? postérieure ?

A
  • Circulation antérieure : carotide interne → art ophtalmique, cérébrale antérieure et moyenne
  • Circulation postérieure : art sous-clavière → art vertébrales, cérébelleuses et cérébrales postérieures
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8
Q

Infarctus de l’art cérébrale moyenne superficielle antérieure :

Quelles caractéristiques cliniques ? (3)

Si atteinte de l’hémisphère majeur ? quel côte le +svt ? que quoi est responsable l’hémisphère majeur ?

A

Infarctus cérébral sylvien superficiel antérieure

  • Hémiplégie à prédominance brachiofaciale (++)
  • Troubles sensitifs (dysesthésie) dans territoire paralysé
  • Hémianopsie latérale homonyme

Atteinte de l’hémisphère majeur (= hémisphère responsable du langage, +svt le gauche dans la pop générale) => : aphasie d’expression (motrice) et non fluente (Broca) (atteinte du pied de la 3ème circonvolution frontale : zone de Broca)

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9
Q

Infarctus de l’art cérébrale moyenne superficielle postérieure :

Quels signes cliniques ? (2)

Si atteinte de l’hémisphère majeure ? (3)

Si atteinte de l’hémisphère mineur ? (3)

A

Infarctus cérébral sylvien superficiel postérieur :

  • Hémianopsie latéral homonyme
  • Hémi-hypoesthésie

Atteinte hémisphère majeure :

  • Aphasie de compréhension (sensorielle) et fluente (Wernicke) (atteinte temporale postérieure : zone de Wernicke)
  • Apraxie idéomotrice (atteinte pariétale)
  • Acalculie

Atteinte de l’hémisphère mineur => sd d’Anton-Babinski

  • Anosognosie (non-reconnaissance du trouble) (+)
  • Hémiasomatognosie (non-reconnaissance de l’hémicorps paralysé)(+)
  • Héminégligence (spatiale et visuelle de l’hémichamp controlatéral, gênant la rééducation ; motrice : sous-utilisation de l’hémicops controlatéral)
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10
Q

Infarctus cérébral moyen profond :

Quel signe majeur ?

Infarctus cérébral sylvien total :

Quels signes ? (6)

A

Infarctus cérébral sylvien profond
- Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne)

Infarctus cérébral sylvien total
- Signes d’infarctus cérébral superficiel + profond :
* Hémiplégie massive proportionnelle + hémianesthésie + HLH
* Aphasie globale en cas d’atteinte de l’hémisphère majeur
* Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l’aire oculocéphalogyre frontale)
* Troubles de conscience initiaux freq

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11
Q

Infarctus cérébral de l’artère cérébrale antérieure :

Quels signes ? (2)

Si atteinte bilatérale et complète ?

Association avec infarctus sylvien => atteinte de quelles strucute vasculaire ?

Association infarctus antérieur ou sylvien + cécité monosulaire controlat’ à l’hémiplégie => atteinte de quelle artère ? quel nom du sd ?

A

Infarctus cérébral de l’artère cérébrale antérieure

  • Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs (atteinte lobule paracentral)
  • Sd frontal : adynamie, sd dysexécutif

Si atteinte bilatérale et complète : mutisme akinétique

Association avec infarctus sylvien possible si thrombose terminaison de l’art carotide interne («T» carotidien)

Association infarctus antérieur ou sylvien + cécité monoculaire controlatérale à l’hémiplégie (atteinte art ophtalmique) = sd opticopyramidal et suggère une occlusion carotidienne

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12
Q
A
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13
Q

Infarctus cérébral de l’artère cérébrale postérieure, territoire superficiel :

Quels signe svt isolé ?

+/- quels signes si atteinte hémisphère majeur ? mineure ?

A

Infarctus cérébral de l’artère cérébrale postérieure , territoire superficiel
- Hémianopsie latérale homonyme souvent isolée (++), avec parfois :

Hémisphère majeur (gauche svt) : alexie/agnosie visuelle
Hémisphère mineur (droit svt) : troubles représentation spatiale et prosopagnosie (physionomies)

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14
Q

Infarctus cérébral de l’artère cérébrale postérieure, territoire profond :

=> quel sd ? (1 +/- 2 signes) ?

Si atteinte bilat’ et ocmplète postérieure : quels signes ? (2)

A

Infarctus cérébral de l’artère cérébrale postérieure, territoire profond :
Sd thalamique
- Troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral
* +/- dlr intenses → l’hyperpathie d’apparition IIR
* Rarement, mvts anormaux de la main

Si atteinte bilatérale et complète (f ig. 29.38) cécité corticale et troubles mnésiques

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15
Q

Lésions du TC et cervelet : quelles artères peuvent petre touchées ?

A
  • Artères perforantes du tronc basilaire (infarctus paramédians ou latéraux) ou
  • Branches d’artères cérébelleuses
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16
Q

Infarctus cérébraux sous-tentoriels, infarctus du tronc cérébral :
- Peuvent être étagés et +/- infarctus hémisphériques d’aval

Comment définit-on un sd alterne ?

Le sd de Wallenberg est lié à l’atteinte de quelle artère ?

Quels signes cliniques ? (6)

A

Sd alterne :

  • Nerf crânien du côté de la lésion
  • Voie longue, sensitive ou motrice, controlatérale à la lésion
  • Infarctus partie latérale de la moelle allongée (rétro-olivaire) irriguée par l’art de la fossette latérale de la moelle allongée, elle-même branche de l’art cérébelleuse postéro-inf

Cliniques du côté de la lésion
- Sd Claude Bernard-Homer : atteinte de la voie sympathique
- Hémisyndrome cérébelleux : atteinte du pédoncule cérébelleux inférieur
- Atteinte du VIII : sd vestibulaire (vertige) avec nystagmus rotatoire
- Atteinte des nerfs mixtes (IX et X): troubles phonation/déglutition (=> ↕ alimentation orale), paralysie de l’hémivoile et de l’hémipharynx (signe du rideau)
- Atteinte du V (racine descendante du trijumeau) : anesthésie de l’hémiface
Du côté opposé
- Atteinte faisceau spinothalamique => anesthésie thermoalgique de l’hémicorps épargnant face

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17
Q

Infarctus graves du tronc cérébral :

Notamment occlusion de quelle artère ?

3 tableaux possibles ?

A
  • Occlusion du tronc basilaire notamment, => :
  • Coma pouvant => décès
  • Atteinte motrice bilatérale
  • Au maximum : locked-in sd par infarctus bilatéral du pied de la protubérance : quadriplégie avec diplégie faciale (seul mvt possible : verticalité des yeux) mais conscience normale
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18
Q

Infarctus cérébelleux :

Peut-il être asymptomatique ?

Quel trouble le révèle le +svt ?

Quels sont les 2 mécanismes par lesquels il peut => pronostic vital ?

A
  • Parfois asymptomatiques
  • Se révèlent svt par trouble de l’équilibre et => hémisd cérébelleux ipsilatéral à la lésion

Si infarctus cérébelleux de grande taille : risque vital par :

  • Compression du tronc cérébral par l’oedème cérébelleux
  • Hydrocéphalie aiguë par compression du IVème ventricule
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19
Q

Petits infarctus profons = lacunes :

Quels tableaux diverses possibles ? (5)

Quels sont les 2 grandes atteintes cliniques qui s’associent dans les états lacunaires ?

A

Tableaux cliniques évocateurs divers, les +freq :

  • Hémiplégie motrice pure : capsule interne
  • Hémianesthésie pure d’un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (thalamus)
  • Hémiparésie + hémihypoesthésie
  • Dysarthrie + main malhabile (pied de la protubérance)
  • Hémiparésie+ hémi-ataxie (protubérance ou substance blanche hémisphérique)

L’«état lacunaire est caractérisé par l’association :
- Sd pseudo-bulbaire :
* Troubles de la déglutition et de la phonation (voix nasonnée)
* Rires et pleurs spasmodiques
* Marche à petits pas
* Troubles sphinctériens
- Détérioration des fonctions cognitives

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20
Q

Définition d’un AIT ?

A

= Episode bref, svt <1h de déficit neuro dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, sans lésion cérébrale identifiable en imagerie (TDM/IRM)

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21
Q

AIT probable :

Quels signes cliniques sont évocateurs d’un AIT carotidien ? (3)

Quels signes clinqiues sont évocateurs d’un AIT vétébrobasilaire ? (2)

A

Symptômes évocateurs d’un AIT carotidien :

  • Cécité monoculaire
  • Troubles du langage (aphasie)
  • Troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux touchant la face et/ou les membres

Symptômes évocateurs d’un AIT vertébrobasilaire :

  • Troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule d’un épisode à l’autre, touchant la face et/ou les membres
  • HLH ou dans les 2 hémichamps visuels homonymes (cécité corticale)
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22
Q

AIT possible :

Quelle différence avec un AIT probable ?

Quels signes cliniques ? (7)

Quand l’AIT devient probable avec ces signes ?

Quels signes ne sont pas évocateur d’AIT ? (4)

A
  • Symptômes compatibles avec AIT mais ne doivent pas faire retenir le diag en 1ère intention s’ils sont isolés

Signes cliniques :
* Vertige
* Diplopie
* Dysarthrie
* Troubles de la déglutition
* Perte de l’équilibre
* Symptômes sensitifs isolés ne touchant qu’une partie d’un membre ou d’une hémiface
* Drop-attack : dérobement des jambes sans trouble de la conscience

Diag d’AIT devient probable si :
- Signes s’associent(++), de façon successive ou concomitante entre eux ou aux signes cités dans le paragraphe «AIT probable»

Ne sont pas évocatrices d’AIT : PC, confusion, amnésie aiguë, faiblesse généralisée transitoire

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23
Q

Clinique des hémorragies intraparenchymateuses:

Quelles différences avec les infarctus ? (3)

La clinique suffit-elle pour les différencier des infarctus ?

Quelles localisations distingue-t-on pour les hémorragies intra-parenchymateuse ? (3)

A

Différences :

  • Symptomatologie ne répond pas à une systématisation artérielle
  • Céphalées +freq et +sévères
  • Troubles de la conscience +précoces : conséquences de l’HTIC ou de l’étendue de l’hémorragie
  • Symptomatologie ne permet pas de distinguer hémorragie intraparenchymateuse et infarctus cérébral de manière fiable => imagerie cérébrale indispensable (++)

On distingue hémorragies intraparenchymateuses fct° de leur localisation :

  • Hématomes profonds (noyaux gris
  • Hématomes superficiels (ou « lobaires»
  • Hématomes sous-tentoriels (protubérance, cervelet)
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24
Q

Imagerie :

Quelle imagerie de référence pour les AVC ?

Quelle autre imagerie si non accèssible ?

A
  • IRM
  • TDM SANS inj
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25
Q

Dans les 1ère h au TDM :

Quels sont les signes précoces d’infarctus à rechercher sur le TDM ? (3)

Quel signe si hémorragie intraparenchymateuse ?

Quel signe si hémorragie méningée ?

Dans quel cas le diag peut-il être égaré à l’imagerie ?

A

Signes précoces possibles à rechercher avec attention si infarctus :
- Hyperdensité artérielle (artère sylvienne «trop belle») <=> thrombus dans l’artère
* Interprétation parfois délicate, ++ si calcification des vaisseaux
- Effacement des sillons corticaux par discret œdème
- Dédifférenciation substance blanche/substance grise
* Atténuation du manteau cortical de l’insula
* Atténuation du noyau lenticulaire
* Atténuation de la densité du putamen et pallidum

Si hémorragie intraparenchymateuse : hyperdensité spontanée

Si hémorragie méningée : sang dans les citernes de la base/sillons convexité

Rq : certains infarctus cérébraux peuvent très vite devenir hémorragiques => peut égarer si le TDM n’est pas effectué très précocement

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26
Q

Au delà de la 6ème heure au TDM :

Quels signes dans l’infarctus cérébral ? (3)

A

Au-delà de la 6ème heure, infarctus cérébral :
- Hypodensité systématisée au territoire artériel infarci apparaît et s’accentue les 1ers jours
-Après pls mois :
* Atrophie localisée du parenchyme +
* Dilatation ventricule en regard

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27
Q

Quels sont les 4 séquences d’imagerie en IRM en urgence ?

Quelles sont leurs caractéristiques ? (délai de visualisation, utilité)

A
  • *1/ Diffusion** (DWI) : visualise l’infarctus cérébral de manière très précoce (qq min) :
  • Hyperintensité systématisée à un territoire artériel <=> œdème cytotoxique = signe souffrance Caire liée au gonflement de la C IIR à l’arrêt des pompes Na+/K+-ATPase
  • *- Calcul** du coefficient apparent de diffusion (ADC) : ↓é (noir) si d’oedème cytotoxique

2/ T2/FLAIR : visualise l’infarctus cérébral récent au bout de qq heures (3-4h)

  • Permet l’identification des AVC +anciens et anomalies de la substance blanche (leucoencéphalopathie vasculaire
  • Pourrait aider à la précision de l’heure de début : ++AVC réveil (étude WAKE-UP en cours

3/ T2 *(ou écho de gradient) : visualise toute lésion hémorragique intraparenchymateuse

4/ Time of flight (= « temps de vol », ou 3D-ToF): séquence d’angio-RM (ARM) réalisée sans inj de PdC, pour l’étude des branches du polygone de Willis et visualisation d’une éventuelle occlusion artérielle

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28
Q

La séquence de perfusion est-elle obligatoire ?

Quelle zone visualise-t-on ?

Comment peut-on déduire la zone de pénombre ?

A
  • Non obligatoire, réservée à qq centres spécialisés
  • Visualise zone hypoperfusée : svt +impte que zone en diffusion
  • Soustraction entre perfusion et diffusion => identification zone de pénombre où les lésions sont réversibles (cible des stratégies thérapeutiques de reperfusion)
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29
Q

Quelles sont les complications possibles des AVC ? (8)

A
  • Récidive : 30% à 5 ans
  • Troubles cognitifs (ou démence vasculaire)
  • Troubles de l’humeur post-AVC (dépression, anxiété)
  • Spasticité
  • Troubles vésico-sphinctériens
  • Douleurs neuropathiques et sd régional complexe
  • Epilepsie vasculaire
  • Sd parkinsonien vasculaire et mvts anormaux (chorée, tremblement)
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30
Q

Mortalité :

à 1 mois après un AVC ? à 1 an ?

Pour quel type d’AVC la mortalité est +haute ?

A

Après AVC : 20 % à 1 mois et 40 % à 1 an

Mortalité précoce +↑ si hémorragie intraparenchymateuse car effet de masse

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31
Q

Quel est le pronostic à fonctionnel à long terme ? (1/3, 1/3, 1/3)

Quels facteurs améliorent le pronostic ?

Quand se fait l’essentielle de la récupération ?

A

A distance d’un AVC :

  • 1/3 sont dépendants
  • 1/3 séquelles tout en étant indépendants
  • 1/3 état antérieur

Il est meilleur si :

  • Age jeune
  • Infarctus cérébral de petite taille
  • Infarctus cérébral **peu sévère
  • Entourage** aidant
  • *- Hémorragie intraparenchymateuse** plutôt qu’infarctus cérébral à taille égale : saignement peut refouler les structures nerveuses sans destruction

Récupération :

  • L’essentiel se fait les 3 premiers mois, mais se poursuit → 6 mois
  • Au- delà : amélioration fonctionnelle possible et tient à une meilleure adaptation au handicap résiduel
32
Q

Quels sont les facteurs d’aggravation précoce de l’AVC ?

A

Communs à tous les AVC

(infarctus cérébral et HIP)

Hypotension

Hypoxie

Hypercapnie ou hypocapnie excessive (<35 mm Hg)

Hyponatrémie

Hyperglycémie, hypoglycémie

Hyperthermie

Médicaments

Infection

Crise(s) d’épilepsie

Œdème (parfois très précoce, max vers les 3’·5’ jours)

Hydrocéphalie (en particulier infarctus et hématome cérébelleux)

Engagement cérébral

Propres aux infarctus cérébraux

Extension thrombose

Récidive embolique

Transformation hémorragique avec constitution d’un hématome

Propres aux HIP

Accroissement de l’hématome (premières 24 h)

33
Q

Comment évolue 10% des AIT sans ttt ? quand le risque est max ?

Comment évalue-t-on le risque de récidive à court terme post-AIT ?

A

En l’abs de ttt spécifique : 10% des AIT → infarctus cérébral constitué dans le mois qui suit
- Risque maximal dans les 1ers jours suivant l’AIT

  • Risque de récidive à court terme post-AIT évalué par le score ABCD2 (sur 7) (cf cours)
34
Q

Pour quel % d’infarctus n’a pas de cause déterminée ?

Quelles sont les principales causes ?

A

Atteinte des grosses artères : macroangiopathies ++

  • Athérosclérose
  • Dissections artères cervicoencéphaliques
  • Sd de vasoconstriction réversible

Atteinte des petites artères : microangiopathies ++
- Infarctus “lacunaires”

Cardiopathie emboligène ++

Atat prothrombotique : rare

Causes métaboliques : rares

35
Q

Athérosclérose :

Quel % des infarctus cérébraux ?

Comment fait-on le diagnostic ?

Par quels mécanismes sont-il responsalbes d’infarctus ? (3)

Localisations privilégiées ?

A

- 30% des infarctus cérébraux

Diag : sténose >50% artère en amont de l’infarctus cérébral + FRCV

Athérosclérose peut => infarctus cérébral par ≠ mécanismes :

  • Thromboembolique +++ : fragmentation thrombus sur plaque => occlusion art distale
  • Thrombotique : occlusion artérielle au contact de la plaque
  • HD : rare, sur sténose serrée

Localisations privilégiées de l’athérosclérose sont :

  • Circulation antérieure : origine des carotides internes, siphons carotidiens, origine des art sylviennes
  • Circulation postérieure : origine des art vertébrales, tronc basilaire
  • Origine des artères perforantes
36
Q

Dissections artères cervicoencéphaliques :

Chez quelle population est-elle la cause la +freq ?

Quelle origine de la dissection ? +freq avec quelle comorbidité ? - freq avec quelle comorbidité ?

Quelle triade clinique ?

A
  • Les jeunes : 20%

Origine de la dissection :

  • Post-traumatique (choc, hyperextension) ou spontanée
  • Sur artère pathologique (maladie du tissu conjonctif de type Ehlers-Danlos, dysplasie fibromusculaire), mais +svt sur art saine (sans raison clairement identifiée)

+freq chez : patients avec HTA chronique
-freq si : surcharge pondérale

Triade, chaque élément de cette triade est inconstant :
- Céphalées ou cervicalgies : rechercher devant tout AVC du sujet jeune+++
- Signes locaux homolatéraux à la dissection :
* Claude Bernard-Horner : dlr par comp° du plexus sympathique péricarotidien
* Paralysie des paires crâniennes basses : IX, X, XI par atteinte de l’art carotide interne dans l’espace sous-parotidien post
* Acouphène pulsatile par perception de l’accélération du flux sanguin dans la carotide intrapétreuse
- Signes ischémiques d’aval : variables fct° du territoire artériel concerné

37
Q

Quelle localisation suggère une céphalée rétro-orbitaire ?

Quelle localisation suggère une céphalée postérieure ?

A

Céphalée périorbitaire : dissection carotidienne

Céphalée post : dissection vertébrale

38
Q

Sd de vasoconstriction réversible :

Favorisé par quels facteurs ?

Diag évoqué devant quels situations ? (3)

Quels autres spasmes existe-t-il ?

A

Favorisé par :

  • *- Certains ttt** : inhibiteurs spécifiques de la sérotonine, vasoconstricteurs nasaux
  • *- Toxiques** : cannabis…

Diag évoqué devant association :

  • *- Facteur déclenchant**
    • céphalées ictales récurrentes
    • vasospasmes observés en imagerie

Autres spasmes : toxique (amphétamines, crack, cocaine), ttt (ergot de seigle), vasospasme de l’HSA, encéphalopathie hypertensive, migraine
Certaines artérites : Horton…

39
Q

Infarctus lacunaires (microangiopathie)

Quel % des infarctus cérébraux ?

Correspond à quelle lésion ?

Quel ppal FR ?

Quelles localisations préférentielles ? (3)

A
  • 20% des infarctus cérébraux : petit infarctus profond <15 mm
  • Lipohyalinose

Ppal FR = HTA

Localisation préférentielle :

  • Noyaux gris centraux
  • Capsule interne
  • Pied de la protubérance
  • Rq:
  • Rares maladies génétiques : CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy)
  • Artérite primitive du SNC ou IIR touchant les petites artères distales*
40
Q

Cardiopathies emboligènes :

Quel % des infarctus ?

Quelles sont les cardiopathies emboligènes à haut risque de complication embolique ?

Quelles sont les cardiopathies emboligène à risque modéré ou mal déterminé ?

A

- 20 % des infarctus cérébraux

Cardiopathie à risque élevé : complication embolique > 5%/an

  • Prothèse valvulaire mécanique
  • Rétrécissement mitral avec FA
  • FA avec FR associé
  • Thrombus dans l’atrium ou le VG
  • Maladie de l’atrium
  • Infarctus du myocarde récent (<4sem)
  • Akinésie segmentaire étendue du VG
  • Cardiomyopathie dilatée
  • Endocardite infectieuse
  • Myxome de l’atrium

Cardiopathies à risque modéré ou mal déterminé

  • Rétrécissement mitral sans FA
  • Rétrécissement aortique calcifié
  • Calcifications annulaires mitrales
  • Bioprothèse valvulaire
  • Foramen ovale perméable
  • Anévrisme du septum interauriculaire
  • Endocardite non bactérienne
41
Q

Autres causes rares d’infarctus ?

A

États prothrombotiques

  • Hémopathie (maladie de Vaquez, thrombocytémie essentielle…)
  • Coagulation intravasculaire disséminée
  • Anticoagulant circulant (anticorps anti-phospholipides)

Maladies métaboliques rares : drépanocytose, maladie de Fabry, mitochondriopathies…

42
Q

Cb d’hméorragie intraparenchymateuse n’ont pas d’étiologie ?

Quelles étiologies pour les hémorragies intraparenchymateuses ? (4++, 5)

A
  • 10-15% causes inconnues
  • *- HTA chronique
  • Rupture d’une malformation vasculaire
  • Trouble de l’hémostase
  • Tumeurs cérébrales**
  • Angiopathie amyloïde => hémorragies intraparenchymateuses lobaires récidivantes + déficit cognitif++, cause freq chez le sujet âgé
  • Thrombose veineuse cérébrale
  • Endocardite infectieuse
  • Artérites cérébrales
  • Méningo-encéphalite herpétique
43
Q

HTA chronique :

Quel % des hémorragie ?

Quelle localisation préférentielle ?

A

- 50% des hémorragies intraparenchymateuses

Hémorragie typiquement profonde, par ordre de freq décroissante :

  • Capsulothalamique (noyaux gris centraux) (capsule interne)
  • Capsulolenticulaire
  • Cérébelleuse
44
Q

Rupture d’une malformation vasculaire :

Quel % des mhémorragies intraparenchymateuse ?

Chez quelle pop la recherche-t-on systématiquement ?

Quels en sont les 2 types ? laquelle n’est pas visible en angiographie ?

A

- 5-10 % des hémorragies intraparenchymateuses, mais au moins 1/3 chez sujet jeune

  • Systématiquement recherché chez sujet non hypertendu <60ans

Il peut s’agir :

  • Malformation artérioveineuse
  • Cavernome (malformation cryptique <=> non visible à l’angiographie) : isolé ou multiple (cavernomatose)
45
Q

Quels examesn à but étiologique systématique ?

Quels autres exmens possibles ?

A

Examens systématiques :

  • Doppler cervical + écho, peut montrer : sténose/occlusion artérielle et +/- sa cause (athérome, dissection, thrombus endoluminal)
  • *- ECG systématique** : TdR, souffrance myocardique

Autres examens :
- Doppler transcrânien : visualise sténoses serrées/occlusions des art intracrâniennes et apprécie retentissement HD des atteintes extracrâniennes
- Holter des 24h
- ETT très contributive si anamnèse, ExCl, ECG orientent vers affection cardiaque
* Apprécie retentissement HTA chro freq (60 %)
- ETO : +performante (auricule, atriums…) => dépiste foramens ovales perméables (FOP) + anévrismes septum interauriculaire (ASIA) + évalue aorte thoracique ascendante/crosse de l’aorte
* Examen indiqué en urgence si suspicions endocardite
* Se discute si : abs de cardiopathie évidente chez sujets jeunes/infarctus cérébraux multiples d’étiologie indéterminée
- ARM => évalue avec précision sténoses extracrâniennes/intracrâniennes et permet diag de dissection des art carotide interne/vertébrale
- Angio-TDM
- Artériographie conventionnelle reste indiquée exceptionnellement recherches d’angiopathies en particulier chez le sujet jeune (MAV

Biologie

Anomalies hémostase : mutation Leiden du facteur V, mutation 20210A du gène de la prothrombine, déficit en ATIII, ptnC, ptnS, anomalie plasminogène, anticoagulant circulant, SAPL ne se justifie que chez le sujet jeune ou en présence d’ATCD familiaux/perso de thrombose artérielle ou veineuse

Fct° orientations cliniques, sérologies spé (syphilis, VIH) peuvent être effectuées

46
Q

Quels sont les diagnostic différentiel de l’AIT ?

A

Diag différentiel de l’AIT :
Neurologiques :
- Aura migraineuse : imptce de la marche migraineuse progressive
- Crise épileptique partielle (ou déficit post-critique) révélatrice d’une lésion sous-jacente (tumeur)

  • Hypoglycémie

Autres : nombreux et varient selon la présentation clinique :

  • Vertige paroxystique bénin ou maladie de Ménière (en cas de vertige
  • Glaucome ou pathologie rétinienne (en cas de trouble visuel)
  • Lipothymie
  • Hystérie…

Diag différentiel de l’AVC :

  • Déficit post-critique
  • Migraine accompagnée
  • HSD chronique
  • Méningoencéphalite
  • Encéphalopathie métabolique (hypoglycémie, etc.)
  • Processus expansif cérébral
  • Ictus amnésique
  • Poussée de SEP
  • Encéphalopathie hypertensive
  • Encéphalopathie postérieure réversible
  • TC
47
Q

Traitement de l’AIT :

Sur quel score repose l’évaluaion du risque de récidive ?

Quel bilan étiologique en urgence ?

A

Score clinique ABCD2 : 10% des AIT se compliquent d’un infarctus cérébral à 3 mois, dont 50% à 48h
- Âge : ≥ 60 => 1 point
- Diabète–> 1 point
- TA (1ère mesure après AIT) :
* PAS ≥ 140 mm Hg ou PAD ≥ 90 mm Hg => 1 pt
- Durée de l’AIT:
* 10-59 min => 1 point
* ≥ 60 minutes => 2 points
- Présentation clinique :
* Faiblesse unilatérale => 2 pts
* Trouble de la parole sans faiblesse => 1 pt

  • Risque faible : 0-3 => 1%
  • Risque modéré : 4-5 => 4,1%
  • Risque élevé : 6-7 => 8,1%

Bilan étiologique en urgence

  • Sténose serrée => chirurgie en urgence
  • ACFA => anticoagulation efficace
48
Q

Mise en condition si AVC :

Où hospitalise-t-on le patient ? Quand cette hospitalisation est-elle justifiée ?

A
  • AVC justifie H° en urgence en unités neurovasculaires (UNV ou stroke units) :

H° en unité neurovasculaire justifiée :

  • Pour infarctus cérébraux et hémorragies intraparenchymateuses
  • *- Qq soient** l’âge et le sexe des patients
  • *- Qq soit** la sévérité clinique (de l’AIT à l’AVC grave)
49
Q

Mise en condition d’un AVC :

En quoi consiste son positionnement initiale ? (3)

A
  • Alitement avec redressement de la tête à 30°C/à plat
  • Prévention des attitudes vicieuses
    -    Mise au fauteuil APRES exclusion sténose artérielle serrée de la circulation cérébrale :
    * Echo-Doppler + Doppler transcrânien ou
    * Angio-TDM ou
    * Angio-IRM si ischémie cérébrale
50
Q

Quels sont les éléments de surveillance ? (8)

A
  • Neurologique
  • Troubles de la déglutition
  • FC => scope
  • TA
  • ACSOS
  • Nursing
  • Kiné motrice précoce/orthophonie
  • Dénutrition => maintenir apport calorique suffisant
51
Q

Surveillance neuro :

Avec quel score surveille-t-on le patietn ?

Quelle attitude si aggravation ? que recherche-t-on ?

A
  • Score NIHSS (cf annexe)) :

Si aggravation => refaire imagerie cérébrale recherchant :

  • Extension de l’ischémie
  • Complication hémorragique
52
Q

Rechercher systématiquement troubles de la déglutition

Si présent : quelle atitude ? pour prévenir quel risque ?

A

En leur présence :

  • Suspension alimentation orale
  • *- +/-** SNG

Risque de pneumopathie d’inhalation

53
Q

Tension artérielle :

Quelle attitude vis-à-vis de la TA ?

Quel risque si chute intempestive de la TA ?

En phase aiguë, dans quels cas introduit-on un ttt anti-hypertenseur dans un infarctus cérébral ? infarctus cérébrarl si thrombolyse ou anticoag efficace ? hémorragie intraparenchymateuse ?

Dans quels autres cas diminuer la TA ? (3)

Quelle attitude si hypot° ?

Quelle attitude si facteur HD suspecté/démontré ?

A
  • Respect de la poussée tensionnelle au décours de l’AVC, indispensable au maintien d’un débit sanguin cérébral suffisant

Si abaissement intempestif de la TA : risque de nécrose de la zone de pénombre

En phase aiguë : ttt progressif uniquement si TA très ↑ :

  • Infarctus cérébral : PA > 220/120 mmHg (sur 2 mesures à 10min d’intervalle)
  • Infarctus cérébral si thrombolyse ou anticoag efficace : PA > 185/110 mmHg
  • Hémorragie intraparenchymateuse : PA systolique > 140/80mmHg : ↓er TA en 1h permet de réduire la croissance de l’hémorragie <=> urgence thérapeutique
  • ↓er TA si dissection aortique, encéphalopathie hypertensive, IC associée

Si hypot° => améliorer rapidement perfusion cérébrale en agissant selon le cas sur volémie ou performance cardiaque

Si facteur HD suspecté/démontré => décubitus strict

Rq: TA reviendra spontanément au chiffre ant en ≈ 8 jours

54
Q

Quels sont les ACSOS et comment les prévient-on ?

A

Température : lutte contre l’hyperthermie même sans cause identifiée

  • => paracétamol dès T° >37,5 °C + enquête étiologique
    • Hypothermie contrôlée non conseillé*

Saturation en O2 : lutte contre l’hypoxie et l’hypercapnie :
- Si sat < 95 % : oxygénothérapie
- Prévenir le risque de PNP :
* Si encombrement bronchique : kiné respi, aspiration
* ↕ alimentation VO si fausse route, SNG, position demi-assise hors CI HD

Glycémie : lutte contre l’hyperglycémie et l’hypoglycémie sévère

  • Si glycémie> 1,8 g/L (100mmol/L) : insulinothérapie sous-cutanée
  • Si glycémie <0,5 g/L : glucosé
  • *Perfusion** (si besoin) avec sérum phy et prévention des troubles métaboliques
  • Toute hyponatrémie est dangereuse
55
Q

Quels soins dans le nursing ? (2)

A
  • Lutte contre les escarres
    * Changements freq de position
    * Matelas anti-escarres
    * Maintien apports caloriques suffisants
  • Soins de bouche…
56
Q

Quand peut-on lever le patient ?

Quels avantages de la kiné ?

A

Lever dès que vigilance, l’HD, le tonus du tronc le permettent

Avantages :

  • *- Améliore** perception d’un **membre paralysé
  • Prévenir attitudes vicieusesetlimitations articulaires**

Rq:
Rééducation orthophonique : aussi précoce que possible
Patient hémiplégique G : doit être stimulé d’emblée en se plaçant dans le CV gauche

57
Q

Sur quoi repose la prévention des complications thromboembolique ? (4)

A

Prévention complications thromboemboliques (phlébites/EP) repose sur :

  • Mobilisation passive précoce
  • HBPM à dose prophylactique
  • Bas de contention et/ou
  • Comp° pneumatique intermittente

Rq :également prévenir :
- Ulcère gastrique
- Contrôle des troubles psychiques
* Manifestations confusionnelles, délirantes, états dépressifs => PEC psy +/- ttt
- Douleur

58
Q

Thrombolyse et antithrombotique des infarctus :

Quelle est la complciation de ces ttt ?

Dans quel % d’infarctus cette complication survient-elle spontanément ? +svt quel symptôme ?

A
  • => complications hémorragiques : ++hématome intracérébral => pronostic sévère si fibrinolytiques (mortalité = 50 %)
  • Simple transformation hémorragique (+svt asymptomatique) survient indépendamment de tout ttt de ce type dans près de 60 % des infarctus cérébraux
59
Q

Thrombolyse :

Quand est-elle envisagée ?

Quels facteurs favorisent les hématomes ?

Quelles sont les CI majeures ?

Jusqu’à 6h quels sont les 2 gestes que l’on peut discuter ?

Quel ttt en complément de la thrombolyse apporte un bénéfice si l’occlusion est proximale ?

A
  • Thrombolyse par rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator) IV bénéfique si réalisée < 4h30 l’installation des 1ers signes d’infarctus cérébral

Facteurs favorisant hématomes :

  • Age avancé
  • Sévérité du déficit initial
  • Hypodensité étendue au TDM initial, œdème cérébral précoce, HTA, hyperglycémie

Décision prise par médecin formé en pathologie neurovasc après évaluation CI majeures :
- Heure de début de l’infarctus cérébral incertaine
- Sévérité de l’AVC
- Symptômes mineurs ou en cours de régression rapide
* Infarctus cérébral très sévère (NIHSS > 25), trouble vigilance
* Taille de l’infarctus cérébral en imagerie
- ATCD, AVC < 3 mois
- TA non contrôlée : > 185/110 mmHg
- TC récent
- Hyperglycémie> 4 g/I
- Malades sous anticoagulants oraux, troubles de l’hémostase connus
- CI générales des thrombolytiques
- Abs de consentement

→ 6ème h, une thrombolyse par voie intra-artérielle ou thrombectomie peuvent être discutées dans des centres hautement spécialisés (neuroradiologie interventionnelle)

  • Thrombectomie en compléments de la thrombolyse IV

Rq :
Risque d’hématome intracérébral s’accroît au fil des minutes
=> risque ↑é d’hémorragie cérébrale et systémique (gastrique)

60
Q

Ttt antithrombotique :

Dans quel délai est-il prescrit ? (2 situations)

Quelle mlc ?(2)

Dans quel cas utilise-t-on une association aspirine/clopidogrel ?

Comment prévient-on le risque thromboembolique si immobilisation ? dans quel cas respecte-t-on un délai de 24h ?

A
  • Prescrits dès l’arrivée après diag ou après 24h si thrombolyse
  • Aspirine entre 160-300mg/jour
  • Clopidogrel si CI à l’aspirine

Association aspirine-clopidogrel pdt période transitoire pour :

  • *- AIT avec score ABCD2 élevé > 4** ou
  • *- Infarctus cérébraux mineurs avec NIHSS faible (< 5)**

Prévention complication thromboembolique:

  • Héparine à doses isocoagulantes : HBPM si abs d’IRénale
  • Si hémorragie intraparenchymateuse : débuté 24h après début des symptômes
61
Q

Dans quels cas peut se discuter une héparine à dose hypocoagulante ?

Quels contextes à trop grand risque peut CI ce ttt ?

A

Discutée cas par cas dans qq situations particulières :

  • Cardiopathies emboligènes à haut risque
  • Dissections des TSA, en respectant dans tous les cas les CI

Risque d’infarctus hémorragique est grand chez les patients ayant :

  • Infarctus cérébral étendu => CI
  • Troubles de vigilance
  • HTA mal contrôlée
62
Q

Quel ttt si hémorragie sous AVK ?

Quel ttt si hémorragie sous AOD ?

Quel ttt si hémorragie sous antiagrégant plaquettaire ?

A
  • Hémorragie sous AVK : PPSB + vitK adaptée au poids en urgence+++
  • Hémorragie sous AOD (antithrombine, antiXa) : PPSB ou FeibaR en urgence+++
  • Hémorragie sous antiagrégant plaquettaire : abs de démonstration du bénéfice de la transfusion de plaquettes
63
Q

Ttt de l’oedème cérébral :

Quels risque de l’oedème ? (2)

Quand est-il maximal ?

Les corticoides sont-ils indiqués ?

Les macromlc sont-elles utiles ?

Quand le ttt chir est-il possible ?

Quel geste chir ?

A

Risque engagement (décès) et aggravation des lésions ischémiques

  • Œdème cérébral : max à 3-5 j,

- PAS de corticoïdes : effet délétère et abs d’efficacité car œdème cytotoxique

- Parfois macromolécules (mannitol) : controversé

Ttt chirurgical possible si :
- Infarctus cérébelleux compliqués d’hydrocéphalie
- Infarctus sylviens avec œdème précoce/majeur = infarctus “malins »
* Réservée aux patients <60 ans avec NIHSS > 16 + troubles de la vigilance précoces (24h)
* Bénéfice si >60 ans évalué au cas par cas

  • Décompression avec hémicraniectomie
64
Q

introduit-on un ttt préventif anti-épileptique systématiquement ?

A
  • Non
65
Q

Suivi : cf cours

Prévention primaire :

Quels sont les FR d’AVC que l’on prend en charge ?

Dans quel cas peut-on réaliser une endartériectomie sur sténose carotide asymptomatique serrée ?

L’aspirine au long cours sans manifestation d’AIT ou infarctus cérébral

A
  • HTA : ppal FR
  • Tabac
  • Hypercholestérolémie
  • Diabète
  • Alcoolisme: risque si > 3 verres standard/j
  • Migraine : ++ si migraine avec aura
  • Contraception orale
  • Obésité, sd métabolique, abs d’activité physique, SAOS
  • FA : AVK pour un score CHADS2-VASc > 1

Chir par endartériectomie sur sténose carotide asymptomatique serrée :
- si sténose >60% et espérance de vie >5 ans

  • Pas d’intérêt de l’aspirine au long cours sans manifestation d’AIT ou d’infarctus cérébral
  • Rq: Info patient sur symptômes évocateurs d’AVC*
66
Q

Prévention secondaire des infarctus : = Contrôle des FRCV

Quel objectif tensionnel ? comment les atteindre ?

Quel objectif dans le contrôle lipidique ?

Quel objectif du ttt antidiabétique ?

Quels ttt antiagrégants on fait la preuve de leur efficacité ? (3)

Les anticoagulants au long cours ont-ils un intérêt ?

Quelles indications de la PEC chir des sténoses carotidiennes symptomatiques serrées ? (2) dans quel délai idéal ? est-il indiqué si infarctus sévère ? Quelle technique ?

A

Antihypertenseurs :

  • ++ IEC et thiazidiques
  • Objectif: PA< 140/90 mmHg (130/80 mmHg pour les diabétiques)

Hypocholestérolémiants :

  • ++ statines
  • Objectif : LDL-cholestérol < 1 g/L

Antidiabétiques:

  • objectif: HbA1 c <6,5 %
  • RHD
  • Activités physiques régulières (30 min de marche rapide quotidienne)
  • *Ttt antiagrégant plaquettaire** => ↓° récidive d’infarctus cérébral de 20% :
  • Aspirine : 50 et 300 mg/jour
  • Clopidogrel (75 mg par jour) (Plavix’” 1 cp par jour),
  • Association dipyridamole-aspirine (400 mg-50 mg/jour) (AsasantineR, 2 cp/j)

-Anticoagulants oraux (AVK, antithrombine, antiXa) au long cours : PAS d’intérêt

PEC chirurgicale des sténoses carotidiennes symptomatiques serrées :

  • Sténoses > 70% à l’origine de l’artère carotide interne = indication ppale
  • Indication discutée au cas par cas si sténoses entre 50-70 %
  • Intervention dans les 15 jours suivant l’ infarctus cérébral souhaitée
  • Non indiquée si infarctus cérébral sévère
  • Endartériectomie = tech de référence
  • A ce jour pas d’indication démontrée de l’angioplastie (± stent)
67
Q

Quelle prévention secondaire dans les infarctus profonds “lacunes” ?

A
  • Ttt des FR : HTA ++
  • Ttt antiplaquettaire
68
Q

Quelle prévention si FA ? quelles mlc autorisées ? quelles CI des antiXa ou IIa ? (2)

Quel INR cible si valve mécanique aortique ?

Quel INR sible si valve mécaniuqe mitrale ?

Quelle prévention si cardiopathies à risque embolique modéré ou mal déterminé ?

A

Si FA : anticoagulants oraux
- AVK : INR cible se = 2-3
- Antithrombines (dabigatran) et anti-Xa (rivaroxaban, apixaban) :
* Risque hémorragique cérébral <
* Efficacité identique à celle des AVK
* CI si FA valvulaire ou IRénale

Si prothèses valvulaires mécaniques : AVK

  • INR cible valve aortiques = 2, 5-3, 5
  • INR cible valve mitrale = 3 et 4,5

Si cardiopathies à risque embolique modéré ou mal déterminé :
- Antiagrégant plaquettaire

69
Q

Quelle prévention secondaire possible si dissection artérielle extra-cranienne ? durée ?

Quelle prévention secondaire si infarctus cérébral sans cause ?

A

Après dissection artérielle extracrânienne

  • AVK ou l’aspirine peuvent être prescrits
  • Choix du ttt dépend de la taille de l’infarctus cérébral et du d° de sténose
  • Ttt interrompu après cicatrisation de l’artère (3 à 6 mois)

Infarctus cérébral sans cause identifiée
- Ttt par antiplaquettaire au long cours recommandé

70
Q

Thromboses veineuses cérébrales

Incidence ?

Touche surtout quelle population ?

A

Incidence : 5 cas/an/million d’habitants, rares (< 2 % des AVC)

++ femme jeune

71
Q

Quelle triade clinique évocatrice ?

Quel autre tableau clinique possible ?

Quelles localisations freq ? (3)

A
  • *1/ Céphalées :**
  • Témoignent de l’HTIC
  • Intenses ou modérées, permanentes ou intermittentes, diffuses ou focalisées
  • Associées à un oedème papillaire
  • +/- troubles de la conscience
  • *2/ Crises épileptiques :**
  • Partielles ou généralisées
  • Hémicorporelles à bascule, rares, mais évocatrices
  • *3/ Déficits neurologiques focaux :**
  • Inconstants et variables, aigue/progressifs selon localisation
  • Tableau d’encéphalopathie (30 %), voire coma

Topographie : sinus longitudinal 60%, latéraux 40 %, veines profondes

Rq : rapidité d’installation : aiguë < 2j (30%), subaiguë >2j (50%), chro >30j (20%)

72
Q

Quelle imagerie de référence devant toute suspicion de trhombose veineuse cérébrale ?

Comment visualise-t-on le thrombus ? comment visualise-t-on le retentissement sur la prenchyme cérébral ? comment visualise-t-on le retentissement ventriculaire ?

A

-IRM cérébrale avec angio-RM veineuse

Sinus thrombosé

  • *- Hypersignal T1 et T2
  • Hyposignal T2*** à la phase d’état
  • *- Abs** de flux dans le sinus occlus en angio-RM veineuse
  • «signe du delta » après inj de gadolinium

Retentissement sur le parenchyme cérébral

  • *- Œdème vasogénique
  • Infarctus veineux**
  • Remaniement hémorragique

Retentissement ventriculaire : hydrocéphalie

73
Q

Que peut montrer le TDM cérébral et angioTDM (moins Se) ?

A

TDM cérébral et angioscanner

  • Infarctus hémorragique
  • Hydrocéphalie aiguë
  • Hyperdensité spont du thrombus dans le sinus (sinus thrombosé) sans inj
  • «signe du delta» au niv du sinus après inj de PdC
  • Signes d’œdème/hémorragie associés
74
Q

Que peut montrer le LCS ? (4)

A

Examen du LCS peut montrer : (peu d’information sur diag (+) mais peut orienter diag étiologique)

  • ↑° de la p° d’ouverture
  • Hyperprotéinorachie
  • Pléiocytose de formule variable et qq hématies
  • +/- Liquide xanthochromique

Peut soulager les céphalées liées à l ‘HTIC par défaut de résorption du LCS

75
Q

Quelles sont les causes/facteurs généraux ? (9)

Quelles sont les causes/facteurs locaux infectieux ? (2)

Quelles sont les causes/facteurs locaux non infectieux ? (6)

A

Causes/facteurs généraux

  • Période post-op
  • Grossesse et post-partum (méfiance devant toute céphalée dans ce contexte)
  • Contraception orale
  • Affections hématologiques : thrombocytémie essentielle, anémie
  • Troubles de l’hémostase congénitaux (déficit en ptn C, S, antithrombine III) ou acquis (anticoagulant circulant, CIVD, cryoglobulinémie)
  • Infections (septicémies, endocardite)
  • Cancers et chimiothérapie
  • Maladies inflammatoires (Behçet)
  • Causes diverses (déshydratation sévère, cirrhose, sd néphrotique…)

Causes/facteurs locaux infectieux

  • Infections de voisinage (otite, mastoïdite, sinusite, infection buccodentaire…)
  • Infection intracrânienne (abcès, empyème sous-dural, méningite)

Causes/facteurs locaux non infectieux

  • TC (ouvert ou fermé, avec ou sans #)
  • Intervention neurochirurgicale
  • Malformation vasculaire (fistule dure-mérienne)
  • Hypotension intracrânienne
  • Cathétérisme jugulaire
  • Tumeur
76
Q

Quels ttt symptomatiques ? (1++,1) quelle durée ?

Si crise épileptique ?

Si signes d’HTIC ?

Si céphalée ?

A
  • *Anticoagulation :**
  • Héparinothérapie en urgence, même si infarctus hémorragique, => amélioration rapide des symptômes
  • Relais AVK : minimum 6 mois, parfois + si cause persiste

Très rarement : fibrinolytique in situ ou désobstruction mécanique (au cas par

Si crise : antiépileptique

Si signes d’HTIC :

  • Antioedémateux (MannitolR)
  • +/- PL répétées
  • Antalgique

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