Trouble de la marche et de l'équilibre (Item 107/128) Flashcards
Peut exister en dehors de tout trouble neuro : vieillissement physiologique
Définition de la mache ?
Quelles sont les 2 phases d’un cycle de marche ?
Marche = production motrice très automatisée qui échappe largement au contrôle conscient
- Activité alternée des MI : succession de doubles appuis et d’appuis unilatéraux
- Activité rythmique et cyclique de fond + modulations nécessaires à l’adaptation à l’environnement, aux caractéristiques de la personne et à sa volonté
Cycle de marche est constitué de 2 phases :
- 1 phase d’appui : double appui antérieur de réception, puis appui unilatéral, pied à plat
- 1 phase oscillante : débute par double appui postérieur d’élan puis phase oscillante
D’où est déclenchée la commande de marche ?
Quels rôles des noyaux gris centraux ?
Quelles sont les afférences sensorielles intervenant dans le contrôle de la marche ?
Quel rôle au niv des circuits cortico-sous-corticaux ?
- Locomotion déclenchée des «régions locomotrices” au niv du tronc cérébral
Noyaux gris centraux
- initiation, programmation (=> quasi-constance des troubles de la marche dans sd parkinsoniens)
Afférences sensorielles intervenant dans le contrôle de la marche sont plurimodales :
- Somatiques : proprioceptives, cutanées
- Céphaliques : vestibulaires, visuelles, auditives
- Circuits cortico-sous-corticaux entre striatum, pallidum, thalamus, cortex moteur/prémoteur (dont l’aire motrice supplémentaire), cortex pariétal => contribution essentielle à la programmation des diverses séquences (++initiation, exécution, coordination visuomotrice)
Comment évalue-t-on la sévérité du trouble dans la vie quotidienne ? (
Sévérité du trouble évaluée dans la vie quotidienne :
- *- Chutes** ou «presque chutes»
- Conséquences en termes de morbidité : traumatismes, #, H°
- Ou autonomie : sorties non accompagnées avec ou sans transports en commun, sorties accompagnées, abs de sorties du domicile
- Capacité des sujets à monter (force)/descendre un escalier (équilibre)
- Autonomie pour activités (ménage, cuisine)/gestes quotidiens (habillage, toilette
- Utilisation canne, fauteuil roulant, déambulateur
Qu’évoque une instabilité révélée à l’épreuve de Romberg ?
Quelles lésions sont évoquées si défaut des rélfexes posturaux d’anticipation ?
- Instabilité révélée à l’épreuve de Romberg évoque ataxie Proprioceptive, vestibulaire ou cérébelleuse
- Réflexes altérés si lésion des noyaux gris centraux ou régions frontales
Quels troubles de la position du tronc peuvent exiter : dans le plan sagittal? dans le plan frontal ?
Dans le plan sagittal : flexion (camptocormie) ou extension du tronc, de la nuque (antécolis, rétrocolis)
Dans le plan frontal : pisa sd = inclinaison latérale marquée du tronc
Equilibre dynamique - marche :
Comment peut-on mettre en évidence un romberg normal en statique ?
- marche funambulesque
Quels sont les grand tirroires de marche pathologiques ? (6)
- Marche douloureuse
- Marche ataxique
- Marche déficitaire
- Marche hyperkinétique (mvt anormaux)
- Marche kypokinétique (à petits pas)
- Marche psychogène
Quelles sont les étiologies des marches :
- Ataxique ?
- Déficitaire ?
- Hyperkinétique ?
- Hypokinétique ?
- Psychogène ?
Marche ataxique
- Cérébelleuse
- Vestibulaire
- Proprioceptive
Marche déficitaire
- Centrale
- Périphérique
Marche hyperkinétique (mvt anormaux)
- Dystonie
- Chorée
- Tremblement : essentiel, orthostatique
Marche hypokinétique (à petits pas)
- Sd parkinsoniens
- Hydrocéphalie chronique (ou hydrocéphalique à p° N)
- Etats lacunaires
Marche psychogène
- Marche précautionneuse
- Phobie de la marche
- Marches somatomorphes et simulations
Marche douloureuse :
Ppales causes chez la personne agée ?
Causes ppale chez personne âgée
- Lombosciatique
- Canal lombaire étroit arthrosique
- Coxarthrose/gonarthrose
- AOMI
- Pb podologiques
Marche ataxique cérébelleuse :
Caractéristiques du romberg ?
Existe-t-il une anomalie des réflexes posturaux ?
Caractéristiques de la marche ? (3)
Quelles sont les ppales étiologies ? (6)
- Romberg : multidirectionnelle, Non majorée à l’occlusion des yeux
- Sans anomalie des réflexes posturaux
Marche : ébrieuse, polygone de sustentation élargi, marche funambulesque précocement altérée
Ppales étiologies
- OH
- SEP
- AVC
- Ataxie cérébelleuse héréditaire :
* Autosomique récessive à début précoce +svt : ataxie de Friedreich ++, déficit en vit E
* Autosomique dominante à début +tardif > 30 ans : mutations SCA
- Tumeur, sd paranéoplasique (sd des Ac anti-Yo femme, +svt lié à un KC de l’ovaire)
- Maladie de Creutzfeldt-Jakob
Marche ataxique vestibulaire :
Quels symptômes ? (1, 2)
-
Sd vestibulaire périphérique : bruyant, vertige rotatoire + vomissements et signes végétatifs
=> marche + station debout impossible
A distance des vertiges :
- Anomalies de la marche/équilibre latéralisées du côté de la saccade lente du nystagmus vers le côté malade (déviation moins systématique si vertiges centraux)
- Marche précautionneuse
Marche ataxique proprioceptive :
Physiopathologie : atteintes de quelles voies ?
Quels signes cliniques ? (romberg, réflexes posturaux?, statique, marche)
Quelles sont les ppales étiologiques ? (3)
Physiopathologie :
- Atteinte des voies proprioceptives périphériques : fibres sensitives myélinisées de grand diamètre, gg rachidien post
- Atteinte voies proprioceptives centrales : cordons post de la moelle et relais
=> déficit Se profonde : vibrations, sens de position et de mvt => ataxie +/- tremblement
Clinique :
- Romberg : très perturbée, aggravée à la fermeture des yeux
- Réflexes de posture normaux
- Polygone de sustentation élargi
- Marche talonnante : appui au sol mal contrôlé et contact parfois violent
Ppales étiologies
- Maladie de Biermer
- Neuronopathies sensitives : dysimmunitaires ou paranéoplasiques en rapport avec sd anti-Hu d’un KC anaplasique à petites cellules du poumon
- Neuropathies infl : lgM monoclonale, polyradiculonévrites
Marche déficitaire centrale :
Que s’installe-t-il après un certain temps ?
Quels sd les +freq ?
1/ Séquelles AVC : hémiparésie/hémiplégie => fauchage, MS homolatéral fixé en adduction
2/ Paraparésies avec spasticité => marches très en raidies (marche «en ciseaux»)
- IIR à des affections de la moelle spinale : SEP, myélite, comp° tumorale/mécanique, paraparésie spastique héréditaire
- *3/ Claudication médullaire intermittente**
- => fatigabilité des MI à la marche, indolore + sd pyramidal aux MI qu’il faut savoir rechercher après avoir fait marcher le patient
- Symptomatologie aux MS => rechercher myélopathie cervico-arthrosique
4/ Troubles sensitifs/sphinctériens possibles dans certaines étiologies => ataxie proprioceptive pouvant s’intriquer au déficit moteur
Marche ataxique périphérique :
Quels sont les 2 types d’atteinte ?
- Neuropathie périphérique : déficit prédomine svt sur extrémités => steppage
- Affections musculaires : topographie déficitaire svt symétrique et à prédominance proximale => démarche dandinante +/- déficit axial => attitude dite en« roi de comédie»
Marche hyperkinétique par dystonie :
Quels aspects cliniques possibles de la marche ? (2)
Quel test systématique devant un telle marche ?
Quelles étiologies ?
Aspects cliniques très variables selon les forme
- Pseudo-steppage : marche «en héron» avec élévation des genoux
- Marche pseudo-spastique : «marche de dromadaire» par flexion-extension alternative du tronc
- Test de dopa-Se systématique
Ppales étiologies
- Dystonies généralisées héréditaires (mutation DYT1)
- Dystonie dopa-sensibles
- Maladie de Parkinson surtout à début précoce d’origine génétique (mutations de la parkine), les anoxies néonatales
Marche hyperkinétique par chorée :
2 ppale étiologies ?
- Dyskinésies induites par la L-dopa chez parkinsoniens
-
Maladie de Huntington
* Atteinte sévère des réflexes posturaux
* Sd akinétique, mvts choréodystoniques axiaux et des mbres
* Marche svt perdue pdt l’évolution et chutes freq parfois très traumatisantes d’autant que le patient anosognosique et impulsif prend peu de précautions
Marche hyperkinétique par tremblement :
Quels sont les 2 types de tremblement possibles ? (2)
- Tremblement essentiel
* Peu symptomatique : discret trouble de l’équilibre possible - Tremblement orthostatique
* Tremblement de freq ↑ée (14-18 Hz) touchant ++MI et non perçu par patient qui se plaint d’une sensation d’instabilité/dérobement en position debout immobile
* Marche non touchée
* EMG des MI réalisé en position debout immobile => confirmation diag
Marche hypokinétique des sd parkinsoniens :
Quelles sont les caractéristiques de la marche dans la maladie de parkinson : au début ? (7) +tardivement ? (5)
Quels sont les autres sd parkinsoniens ?
Forme de début :
- Marche ralentie par ↓° longueur d’enjambée
- Tronc incliné en avant
- Mbres en légère flexion avec perte du balancement du bras
- Prédominance sur un hémicorps constante et très bonne dopa-Se
- Patient normalise sa marche avec effort de volonté
- Cadence du pas ↑ée pour compenser perte de longueur du pas
- Pas ou peu de troubles posturaux
Formes +tardives :
- Longueur du pas < et seulement partiellement corrigeable par la volonté ou indiçage externe visuel (bandes au sol)
- 1/2-tour décomposé
- Signes peu Se à la L-dopa apparaissent :*
- Enrayage cinétique = freezing (piétinement sur place) d’abord au démarrage/passage étroit/demi-tour puis pouvant survenir à tout moment => chutes en avant
- Perte progressive des réflexes posturaux => chutes plutôt vers l’arrière
Autres sd parkinsoniens :
- Atrophie multisystématisée dans sa forme parkinsonienne ou cérébelleuse
- Paralysie supranucléaire progressive
* Ils => troubles posturaux et locomoteurs +précoces/+sévères que maladie de Parkinson => chutes en début d’évolution qui doivent remettre en cause le diag de maladie de Parkinson
- Iatrogènes (++neuroleptiques/apparentés) : svt dyskinésies bucco-lingui-faciales
Marche hypocinétique par hydrocéphalie
Comment définit-on cette hydrocéphalie ?
Touche sutout quelle population ?
Quelles sont les étiologies possibles ?
Quelle est la triade clinique de l’hydrocéphalie ?
- Hydrocéphalie communicante (sans HTIC) par obstruction des espaces méningés au niv des citernes de la base
- Epidémiologie : sujet âgé
Etiologies :
- Idiopathique
- Secondaire : TC, hémorragie méningée, méningite survenus pls décennies +tôt
Traidae clinique de Hakim et Adams :
- Troubles de la marche/équilibre
- Troubles mictionnels
- Sd démentiel de type sous-cortico-frontal
Trouble de la marche/équilibre de l’hydrocéphalie :
Réfelxes posturaux ? caractéristiques de la marche ?
- Réflexes posturaux très perturbés
- Marche lente, à petits pas, ballant bras conservé
- Elargissement polygone de sustentation
- Freezing 1/3
- Aimantation à la marche
* <=> patient avance en faisant glisser ses pieds qui restent collés au sol
* Trouble parfois considéré comme trouble praxique de la marche à l’origine d’une perte de la capacité à générer un pas normal
* Peut => perte complète de la marche, patient restant debout immobile, incapable d’avancer
Quelle imagerie permet la confirmation diag de l’hydrocéphalie ? caractéristiques ? (3)
Quelle vitesse dans l’évolution ?
Quel ttt ?
- *IRM cérébrale**
- *- Dilatation tétraventriculaire
- Atrophie corticale comparativement modérée**
- Plages d’hyposignal T2 autour des ventricules <=> traduction résorption trans-épendymaire du LCS
Evolution : lentement progressive
Traitement : dérivation ventriculo-péritonéale qui => amélioration inconstante des troubles
Marche hypocinétique par états lacunaires :
Quels troubles sont associés dans les états lacunaires ? (3)
Survient sur quel terrain ?
Quels signes cliniques ? (rélfexes, ballants)
Quelle imagerie permet la confirmation diag ? quelles caractéristiques ?
Quelle évolution ?
Troubles de la marche/équilibre complexes, associés à
- Troubles cognitifs frontaux
- Sd pyramidaux
- Sd pseudo-bulbaire
Terrain : HTA sévère
Tableau clinique associe
- Ataxie
- Anomalies sévères des réflexes posturaux => instabilité parfois majeure
- Marche hypokinétique (petit pas) +/- freezing
- Ballant du bras conservé
- Apraxie à la marche
- Facteurs attentionnels peuvent jouer un rôle impt dans les chutes
Imagerie : => confirmation diag
- IRM cérébrale : images caractéristiques sous forme de multiples hypersignaux au sein des noyaux gris centraux
Evolution : par poussées entrecoupées de rémissions partielles
Astasie-abasie :
Définition ?
Peut- rattachée à quels types de lésion ?
= instabilité à la station debout avec rétropulsion spontanée (astasie) + incapacité de marcher
Peut être rattaché en imagerie cérébrale à :
- Lésion frontale
- Hydrocéphalie
- Etat lacunaire
- Idiopathique : astasie-abasie pure
Quels sont les 3 types de marche psychogène ?
- Marche précautionneuse
- Sd post-chute
- Troubles somatomorphes, simulation
- Dépression, hystérie
Marche pércautionneuse :
Définition ?
Sujets +svt touchés ?
Autonomie est-elle atteinte ?
Cause ?
- = marche ralentie, prudente, sans déficit majeur, marquée par recherche d’appuis et le besoin d’une réassurance/présence
- Sujets âgés, +svt femme
- Autonomie respectée : seules certaines situations très anxiogènes sont évitées (foule, transports en commun
- Cause : sensation éprouvée par le sujet, justifiée ou non, d’une instabilité
Phobie de la chute = sd post-chute
Physiopathologie ?
Quelle clinique à la phase aiguë ?
Quelle clinique à la forme vieilli ?
Quelle évolution ? (2)
Quel ttt ? Les psychotropes ont-ils un effet impt ?
Quels facteurs pronostiques défavorables ? (3)
- = étape ultérieure, déclenchée +svt par chutes, surtout si sujet resté longtemps au sol
Phase aiguë clinique :
- *- Peur panique** de marcher, anxiété
- *- Perte** des **initiatives
- Refusdemobilisation, tendancerétropulsiveavecflexiondesgenoux** lors du lever du fauteuil aidé par l’examinateur
- Si patient est poussé à faire qq pas : s’agrippe à l’examinateur/meubles/murs, au prix de postures hasardeuses à haut risque de chute
- Toute tentative de lâcher le sujet => réactions anxieuses majeures
Forme vieillie :
- Sd de régression psychomotrice : confinement au domicile, peur de sortir/tomber, rétropulsion à la station debout avec appui du pied sur talon/orteils en griffe
- Marche précautionneuse, pieds aimantés au sol, mains s’agrippant aux meubles ou à l’examinateur => stasobasophobie
Evolution :
- Réversible si sd post-chute PEC précocement
- En l’absence de PEC rapide : spé et multidisciplinaire => évolution inexorable → perte d’autonomie complète
Traitement :
- Rééducation intensive = seul ttt parfois efficace
- Psychotropes peu d’effet
Facteurs pronostiques défavorables :
- Incapacité à se relever du sol
- Temps au sol >1h
- ATCD de chutes
Chute chez la personne âgée :
Que faut-il penser à rechercher à l’interrogatoire ?
Quels sont les facteurs intrinsèques et extrinsèques de chute ?
- Notion de malaise/PC ++
Facteurs intrinsèques sont liés
- Au vieillissement N
- *- Prise de médicaments
- Processus pathologiques** divers : CV, neuro…
Facteurs extrinsèques sont liés à :
- L’environnement : ++habitat
Quels sont les ppaux médicaments et mécanismes responsables de chute ?
- Effet sédatif : barbituriques, BZD hypnotiques ou non, antalgiques et anticonvulsivants
- Sd extrapyramidal : neuroleptiques
- HTO : antihypertenseurs (β-bloquants, diurétiques)
- L-dopa et agonistes dopaminergiques, ATD
- Troubles de conduction et du rythme cardiaque : antiarythmiques (++digitaliques), diurétiques hypokaliémiants (torsades de pointe), βbloquants
Cf cours (lecture rapide)
