Céphalées aigues et chroniques (Item 98) Flashcards
Quels sont les 2 grands groupes de céphalées ?
Céphalée primaire
Céphalée secondaire
Les sont +freq ?
A quoi correspond les céphalées primaires ?
Comment se fait le diag de céphalées primaires ?
Sur quelle caractéristique de la céphalée se base la démarche diagnostic étiologique ?
- Céphalée pirmiare
- Activation des systèmes nociceptifs crâniens en l’abs de lésion sous-jacente
- Diagnostic clinique par l’interrogatoire (ExCl normal et examens complémentaires inutiles ou normaux)
- Profil temporal de al cépharlée
Comment considère-t-on des céphalées récentes et inhabituelles (“aiguës”) ou modification récente d’une céphalée ancienne et habituelle ?
- suspicion de céphalée IIR jusqu’à preuve du contraire
Quelles sont les 2 syndromes d’urgence vitale ?
- Sd méningé
- Sd d’HTIC
Démarche diag :
Caractériser la céphalée : début brutal/progressif, cb de temps pour le max, évolution douleur.
Ternir compte du contexte de survenue :
Quelles étiologies peuvent être évoqués devant :
- > 50ans ?
- FRCV ?
- FR thrombose veineuse ?
- Fièvre ?
- VIH non contrôlée ?
- Néoplasie ?
- Pct° dural récente ?
- Post-partum ?
- Prise de substance vasoactive ?
- TC ?
- Trauma rachidien mineur ?
- Survenue brutale à l’effort/orgasmique ?
- Survenue brutale sur manoeuvre Valsalva ?
- Survenue brutale sur mictions, bain, douche ?
- Symptômes ORL ?
Âge > 50 ans : artérite temporale (Horton)
FRCV : AVC (infarctus ou hémorragie)
FR thrombose veineuse (contraception orale, TVP MI) : thrombose veineuse cérébrale
Fièvre : causes infectieuses (méningite ou infection générale)
Infection par VIH non contrôlée : toxoplasmose cérébrale, méningite à cryptocoque
Néoplasie : métastase, méningite carcinomateuse
Pct° durale récente : hypotension intracrânienne
Post-partum sd de vasoconstriction réversible (SVCR), éclampsie, thrombose veineuse cérébrale, hypotension intracrânienne (si pct° péridurale)
_Prise de substances vasoactive_s (cannabis, cocaïne, ecstasy, amphétamines, lysergide ; ISRS, IRSNA, IMAO; a-sympathomimétiques-décongestionnants nasaux, (norépinéphrine; triptans; dérivés de l’ergot de seigles) : SVCR
TC : hémorragie cérébrale, hématome sous-dural
_Traumatisme rachidien mineu_r : dissection art cervicale, hypotension intracrânienne
Survenue brutale à l’effort ou orgasmique : hémorragie sous-arachnoïdienne, SVCR
Survenue brutale lors des manoeuvres de Valsalva (toux, défécation, éternuement): SVCR, hypertension intracrânienne aiguë
Survenue brutale lors de mictions, du bain ou d’une douche : SVCR
Symptômes ORL : sinusite compliquée
Vers quelles étiologies peuvent orienter ces éléments cliniques :
AEG ± claudication de la mâchoire ?
Crise comitiale ± déficit neuro focal ?
Fièvre ?
Perte de connaissance lors d’une céphalée brutale ?
Raideur méningée ?
Sd de Claude Bernard-Homer, acouphène pulsatile, paralysie linguale (XII) ?
Mydriase unilatérale ± autres signes de paralysie du nerf Ill ?
Diplopie, paralysie d’1 ou des 2 VI ?
Hémianopsie bitemporale ?
Cécité monoculaire transitoire ?
Œdème papillaire ?
Aggravation en position allongée ?
Aggravation en position debout ?
Aggravation par les efforts à glotte fermée ?
Anomalies ECG ?
Asymétrie tensionnelle aux membres supérieur ?
HTA ?
AEG ± claudication de la mâchoire : artérite temporale (Horton)
Crise comitiale ± déficit neuro focal : HSA, AVC, thrombose veineuse cérébrale, SVCR, méningo-encéphalite, tumeur
Fièvre : causes infectieuses (méningite ou infection générale)
Perte de connaissance lors d’une céphalée brutale : HSA (50% des cas), tumeur intraventriculaire (kyste colloïde du 3ème ventricule)
Raideur méningée : HSA, méningite
Sd de Claude Bernard-Homer, acouphène pulsatile, paralysie linguale (XII) : dissection art carotide interne homolatérale
Mydriase unilatérale ± autres signes de paralysie du nerf Ill : anévrisme intracrânien comprimant le III
Diplopie, paralysie d’1 ou des 2 VI : HTIC, hypotension intracrânienn
Hémianopsie bitemporale : apoplexie pituitaire
Cécité monoculaire transitoire :
- Sujet jeune : dissection carotidienne
- Sujet âgé : artérite temporale
Œdème papillaire : HTIC
Aggravation en position allongée : HSA, HTIC, sinusite bloquée
Aggravation en position debout : hypotension intracrânienne
Aggravation par les efforts à glotte fermée : HTIC, hypotension intracrânienne
Anomalies ECG : HSA, ischémie myocardique et dlr projetée
Asymétrie tensionnelle aux membres supérieurs : dissection Ao ascendante
HTA : HSA, éclampsie, SVCR, encéphalopathie hypertensive
Comment se succède les examens dans la démarche diagnostic ? (2)
- *1/ TDM cérébral sans injection** : 1er examen (IRM cérébrale si réalisable dans le même délai)
- Svt complétés par angiosTDM ou ARM (logiquement après TDM et PL normal mais en pratique dans le même temps)
- *2/** PL : après TDM normal devant toute céphalée récente et inhabituelle brutale ou progressive
- Sauf si sd méningé fébrile => 1ère intention en l’abs de signes focaux ou troubles de la conscience
Un TDM normal sans inj normal élimine-t-il une cause lésionnelle ?
Sd d’HTIC et TDM normal : comment affirme-t-on le diag ? quelles CI à l’examen ? (2)
- NON : 5-10 % des HSA, 30 % des thromboses veineuses cérébrales, quasi-totalité des dissections des art cervicales au stade de signes locaux, et quasi-totalité des méningites : TDM N
- Patient en décubitus latéral gauche, abdomen non contracté, en branchant sur l’aiguille un manomètre ou tubulure tenue verticalement, avant toute soustraction de LCS
- P° normale = 10-20 cm d’eau → 28 cm chez l’enfant et 25 cm chez l’adulte
- P° LCS > 25 cm d’eau en position allongée chez l’adulte et > 28 cm chez l’enfant = HTIC
Contre-indications
- Troubles de l’hémostase sévères
- HTIC avec menace d’engagement
Quelles séquences IRM pour rechercher une dissection artérielle ?
Quelles séquences IRM pour rechercher une HSA ? (2)
Dans quels cas un examen peut-être utile ? (2) lequel ?
- T1 FAT-SAT
- T2*, FLAIR
- Sd infl (CRP) : Horton ou infectieux
En pratique quand considère -t-on que la céphalée est apparu en coup de tonnerre ?
- Céphalées aiguës maximales en < 1h
2 principales causes de céphalées inhabituelles à début brutale ?
Causes céphalées inhabituelles brutales détecté au TDM simple ? (5)
Causes céphalées inhabituelles brutales TDM simple normal et détecté à la PL ? (2)
Causes céphalées inhabituelles brutales TDM simple et PL normaux ? (9)
Rq : toutes étiologies de céphalées d’apparition progressive peut donner des céphalées brutales
- HSA + SVCR
Causes détectées par TDM simple :
- Hémorragies intracrâniennes : intracérébrale, intraventriculaire, sous-durale aiguë, extradurale
- Infarctus : visibles après 3h, presque tjrs à un déficit focal
- Hydrocéphalie
- Tumeurs cérébrales : possible céphalée brutale à la toux ou à la manoeuvre de Valsalva, presque tjrs à un déficit focal
- Sinusite aiguë (sphénoïdale++) peut => céphalée brutale, mais doit être considérée comme un diag d’exclusion
- Hématomes sous-duraux chroniques (exceptionnelle
Causes possiblement détectées par PL après TDM normal :
- HSA
- Méningites : 2% des céphalées brutales isolées
Causes pouvant donner TDM simple et PL normaux
- Dissections cervicales : 8% => céphalée isolée
- Thromboses veineuses cérébrales : céphalée brutale isolée dans 2-16%
- SVCR
- Encéphalopathie hypertensive
- Artérite temporale
- Nécroses pituitaires
- AVC ischémiques : si TDM très précoce
- Sd d’hypotension intracrânienne
- Exceptionnellement des causes cardiovasculaires : IDM, dissection Ao par dlr projetée
HSA :
% des céphalées brutales ?
Caractéristiques cliniques typiques ? moins typiques ?
Comment confirmer le diag ? comment évolue la Se ?
Comment repérer la HSA à la PL ?
AngioTDM/ARM retrouve quelle étiologie à 80% ?
- 10-30%
Céphalée typique
- Apparition explosive, en coup de tonnerre, très intense
- + signes de sd méningé
Parfois :
- Céphalée isolée
- Apparition +progressive
- Disparaît en qq heures : HSA de faible abondance = céphalée «sentinelle» d’une rupture d’anévrisme, précédant HSA massive
- TDM en urgence (IRM si dispo) : Se ↓ de 95% les 24 premières heures → 50% ap 1ère semaine → 0% après 3ème sem (pour IRM : Se = TDM dans les 1ères heures et Se > après 24h)
- LCS centrifugé rapidement : coloration jaune (xantochromie) du surnageant <=> HSA
- Rupture anévrisme
Sd de vasoconstriction cérébrale réversible (SVCR) :
Caractéristiques céphalées ? (facteurs déclenchants, circonstances de survnue, durée, répition sur…)
Complications possibles ? (2)
Images en TDM/IRM ? (3)
En cb de temps est réversible la vasoconstriction ?
Image en angioTDM/ARM?
Traitement ? (3)
Clinique :
- Céphalées aiguës isolées (75 % des cas), le +svt en coup de tonnerre
- Durée : 5min à pls heures
- Volontiers provoquées par l’effort, manoeuvre de Valsalva ou coït
- 50% des SVCR : post-partum ou après substances vasoactives
- Répétition sur : 1 à 3 semaines
- +/- crises comitiales et déficits focaux
Complications : hémorragie ou infarctus cérébraux
Parenchyme cérébral (TDM ou IRM) :
- *- +svt normale**
- Peut montrer complications ischémiques ou hémorragiques
- Vasoconstriction des artères cérébrales : réversible en 3 mois
Angiographie cérébrale (angioTDM, ARM ou cathétérisme) :
- Sténoses artérielles segmentaires et diffuses
Traitement :
- Repos
- ↕ substances vasoactives
- Inhibiteur calcique (nimodipine)
Dissection d’une art cervicale (carotide interne ou vertébrale) => :
Expression clinique d’une dissection carotidienne ?
Expression clinique d’une dissection vertébrale ?
Comment se fait le diagnostique ?
Quel traitement ? quelle utilité ?
Que recherche-t-on si dissection intracranienne vertébrale ?
Clinique dissection carotidienne :
- Cervicalgie unilatérale
- céphalée ipsilatérale, frontale et temporale
- Sd de Claude Bernard-Homer (ptosis, myosis, rétrécissement de la fente palpébrale) par comp° du $ sympathique péricarotidien
- Acouphènes pulsatiles et paralysie des derniers nerfs crâniens (XII) sont évocateurs
Dissection vertébrale => :
- Cervicalgies type de torticolis
- Céphalée postérieure
Diagnostic :
- AngiosTDM cervical et l’IRM (avec coupes axiales cervicales et ARM) :
* Rétrécissement artériel avec hématome de paroi
- Echo-Doppler cervical utile
Traitement :
- Antitrhombotique au stade de signes locaux : évite complication ischémique (AVC)
- Si dissection intracrânienne vertébrale => rechercher HSA associée par l’imagerie cérébrale et PL (risque de rupture par dissection sous-adventitielle)
Cf résumés des céphalées dans le cours
Quelles sont les principales causes de céphalées à début progressif ? (11)
- Méningite ou méningoencéphalite
- Sd HTIC :
* Processsus expansif : abcès, tumeur, hydrocéphalie, hématome sous dural
* Thrombose veineuse cérébrale
* Idiopathique - Sd hypotension intracranienne
- Post-trauma
- Horton
- Ohtalmo/ORL / sinusite, glaucome aigu
- Rhumato : arthrose, conflit disco-radiculaire , séquelles fracture/luxation, PR (luxation altoïdo-axoïdienne
- Intoxication CO
- Névralgie faciale et cranienne
Quel risque fait de l’HTIC symptomatique une urgence ?
Quelles sont les complications d’une thrombose veineuse ? (2)
Traitement de la thrombose veineuse cérébrale ? (2)
- Risque d’engagement
- Lésions oedémateuses svt hémorragique sur infarctus veineux
Traitement :
- Anticoagulant en urgence même si forme hémorragique+++
- PL évacuatrice possible avant anticoagulant si HTIC : ↓ la p° et soulage céphalée
Si les étiologies d’HTIC vu précédemment sont éliminés, quel examen permet de confirmer le diag ?
Quelles sont les 2 causes que l’on recherche, qui ne sont pas visible sur TDM simple ?
Quel est ensuite le diag d’élimination ?
- PL avec prise de p° en décubitus confirme l’HTIC > 25 cm d’eau
Si (+) => recherche cause vasculaire non vue sur l’imagerie cérébrale initiale :
- Fistule durale (MAV intra-durale)
- Tumeur médullaire
- Sd HTIC idiopathique
HTIC idiopathique :
touche +svt quel type de pop ?
Quels sot les 2 ppaux symptômes ophtalmo ?
Quelle est la ppale complication ?
Quelle est la composition du LCS ?
Quel ttt ? (3)
- Jeune femme obèse
- Eclipses visuelles et oedèmes papillaires bilatéraux-
- Atrophie optique avec cécité
- Normal
Traitement:
- PL soustractive
- Acétazolamide
- Perte de poids
Céphalée post-pct° durale :
Apparait avec quel délai ? Mode d’apparition ?
Comment se fait le diag ?
Rq: Aspect IRM = à l’hypotension intracranienne idiopathique
- Apparaît qq heures après le geste (sd post-PL), progressive ou soudaine
Diagnostic : clinique
- Céphalée posturale orthostatique ↑ en position debout ou assise
- Disparaît en moins < 15min en décubitus (à plat sans coussin)
Hypotension intracranienne idiopathique :
Physiopathologie ?
Expression clinique ? (6)
Signe IRM confirmant le diag ?
2 complications ?
Quel ttt ? quelle indication ?
Physiopath : fuite de LCS par brèche durale spontanée ou après trauma rachidien mineur
Clinique
- *- Céphalée** débute svt progressivement (85%) mais peut être brutale (15%)
- Typiquement posturale
- cervicalgies, acouphènes, hypoacousie, nausées, +/- diplopie horizontale par paralysie du VI
IRM cérébrale
- Rehaussement intense des méninges après inj gado
- Déplacement craniocaudal des structures encéphaliques
- +/- aspect collabé des ventricules
Complications :
- Hématome sous-dural
- Thrombose veineuse cérébrale aggravant céphalées et perte du caractère postural
Traitement :
- Si persistance > qq jours : inj péridurale de sang autologue pour obstruer la brèche (blood-patch), très efficace
Céphalée post-trauma :
Par définition apparait quand après un trauma ?
Que doit-on éliminer ?
- Par définition apparaît <7 jours après TC
- Céphalée IIR +grave doit être systématiquement évoquée et exclue: dissection, hématome sous-dural ou hypotension intracrânienne
Maladie de Horton :
Chez quelle pop doit-on évoquer un horton devant une céphalée inhabituelle ?
Traitement du Horton ?
-Sujet > 50 ans => évoquer Horton
Traitement :
- Corticothérapie : 0,7 à 1 mg/kg/j selon l’absence ou présence de complications
- Débutée avant résultats biopsie
- Efficacité spectaculaire
- Persistance dlr > 4 jours de ttt => reconsidérer diag
Sinusite aiguë:
Quand les céphalées sont elles augmentées ? (3)
- ↑ées en penchant tête, décubitus, p° des régions sinusiennes
Intoxication au CO :
Caractéristiques du gaz ? source d’émission ?
Caractérisitques céphalées ? (4)
Quel dosage détermine la gravité de l’intoxication ?
A quel bilan faut-il penser ?
Quel ttt ? (2)
- Gaz inodore et incolore, émis par $ de chauffage à combustion défectueux
Caractéristiques céphalées :
- *- 90%** de céphalée inhabituelle progressive précédant signes d’intoxication +grave (vertiges, troubles visuels, asthénie, sensation ébrieuse
- Céphalée nocturne (disparaissant en matinée)
- Survenant à l’intérieur d’une pièce spécifique
- Savoir y penser devant céphalées inhabituelles depuis des semaines/mois
- Dosage taux de carboxyhémoglobine (HbCO) : détermine gravité du tableau clinique: si >30 % => céphalée sévère avec confusion puis coma
- Bilan cardiaque : ECG, enzymes (recherche myocardiopathie)
Traitement :
- O2 hyperbare
- Eradication source
Quelle CAT si céphalées inhabituelles récentes avec bilan étiologiques (-) ?
S’il s’agit du 1er épisode : aucun diag étiologique précis n’est possible, recul indispensable
Si histoire de céphalées chroniques et anciennes :
- Céphalée aiguë : possible exacerbation ou crise particulièrement violente d’une céphalée IR
- => ttt spécifique pour les crises suivantes + consultation spécialisée
Quelles sont les 3 céphalées primaires les + freq et leurs caractéristiques ?
Comment définit-on une évolution chronique des céphalées primaires ? (3)
- *Continue ≥15j /mois depuis ≥3 mois évoquant :**
- Céphalée chronique avec abus médicamenteux
- Migraine chronique
- Céphalée de tension chronique
Traitement des céphalées récentes et inhabituelles
Ttt étiologique
Quel ttt symptomatique ?
Quel ttt éviter si abs de diag de certitude ?
Ttt symptomatique :
- Antalgie non spécifique : paracétamol 1 g, néfopam [AcupanR] 20 mg
- Antiémétique
- IV à préférer si nausées et/ou vomissements
En l’abs de certitude diag, éviter :
- Aspirine/AINS : risque d’aggraver hémorragie
- Sédatifs : masquer l’émergence de troubles de la conscience
Ttt d’une céphalée primaire intense ? (5)
Attitude si persistance de la céphalée ?
Si céphalée IR intense aux urgences :
- Isoler patient au calme
- Réhydrater si nécessaire
- Antalgie IV : paracétamol 1 g, néfopam [AcupanR] 20 mg ou AINS (kétoprofène 100 mg)
- Antiémétique : métoclopramide 10 mg
- Svt anxiolytique
- Si malgré les ttt persistance de la céphalée : remettre en cause le diag céphalée IR => rechercher cause de céphalée IIR
Quel ttt et PEC ultérieure des migraine ? (2 volets)
Ttt de crise vise : pris dès le début de chaque crise
- **AINS
- **Triptans
Conseils pour éviter l’abus médicamenteux :
- Ne pas dépasser 8 j de ttt/mois
- Opiacés ne doivent pas être utilisés : risque de surconsommation qui => après qq mois une céphalée chronique par abus médicamenteux
Ttt de fond si crises freq : pour ↓er freq des crises
Quelle PEC ultérieure des algies vasculaire de la face : ttt de crise ? de fond ?
Ttt de crise :
- Sumatriptan en SC
- O2 au masque à 7-15 L/min pdt 15min
Ttt de fond : vérapamil
Quelle PEC ultérieure de tension épisodique : ttt de crise ? ttt de fond ?
Ttt de cirse : paracétamol ou AINS, en évitant surconsommation
Ttt de fond : si céphalées de tension freq ou chroniques (> 15 j/ mois depuis >3 mois)
Quelle PEC ultérieure des céphalées chroniques quotidienne (>15J/mois) ?
Si abus médicamenteux : sevrage recommandé
Si migraine chronique et/ou céphalée de tension chronique : ttt préventif (médicamenteux et/ou non médicamenteux) proposé
Céphalées chez l’enfant : cf cours
