Epilepsie (Item 103) Flashcards
Définition de la crise épileptique ?
L’épilepsie peut-elle se diagnostiquer seulement sur un EEG ?
- = manifestations cliniques brutales, imprévisibles, transitoires qui résultent de l’hyperactivité paroxystique d’un réseau de neurones corticaux ou cortico-sous-corticaux hyperexcitable et de son éventuelle propagation
=> modification rapide de l’état de conscience et/ou phénomènes moteurs et/ou sensitifs, sensoriels, psychiques, végétatifs, et/ou cognitifs - Non : seule existence d’anomalies EEG ne suffit pas à définir l’épilepsie et encore moins à débuter ttt
De quoi dépend la symptomatologie ?
Quel intervalle nécessire pour que 2 crises soient 2 évènements distincts ?
Comment définit-on l’état de mal ?
Symptomatologie dépend :
- Du siège initial de la décharge
- De la rapidité de l’extension
- De la propagation au sein d’un réseau neuronal
=> aspects cliniques très divers mais +svt stéréotypés chez un même malade
- Pour être 2 événements distincts : intervalle entre 2 crises doit être d’au moins 24h
Etat de mal épileptique :
Crises focales :
- 2 crises répétées en 30min sans retour à état neuro normal entre 2 épisodes ou
- 1 crise prolongée > 3min
Crises généralisées tonicocloniques : crise > 5min
Comment se définit l’épilepsie ?
De quels critères dépendent les différentes épilepsies ?
Maladie cérébrale chronique définie par :
- Au moins 1 crise épileptique
- Prédisposition cérébrale durable à générer des crises, caractérisée par :
* Répétition de crises épileptiques ou
* Présence d’anomalies épileptiques à l’EEG à distance d’une crise
* Préexistence d’une lésion corticale épileptogène
*Conséquences neurobiologiques, neuropsychologiques, sociales et psychiatriques
Existe ≠ épilepsies : sd de pronostic et ttt ≠ répertoriés selon pls critères :
- Type de crise épileptique
- Anomalies EEG
- Etiologie
- Signes neurologiques associés
Rq : sd épileptiques sont svt âge-dépendants
Epidémiologie :
Chez quelle pop l’épilepsie est-elle +freq ?
50% débutent avant quel âge ?
Prévalence : 0,5 %
Incidence de 0,5/1 000/an selon distribution bimodale
- +élevée chez enfant et >60 ans
- 50 % épilepsies débutent < 10 ans
- Incidence cumulative (proba dvper épilepsie) = 3, 1 % pour 1 personne vivant → 80 ans
Quels peuvent être les facteurs déclenchants ? (6)
Facteurs déclenchants
- Manque sommeil
- Surmenage
- Sevrage BZD/ antiépileptiques
- Ethylisme aigu ou sevrage alcoolique
- Hypoglycémie
- Stimulation lumineuse intermittente
Quels sont les 3 grands types de crises généralisés ?
- Crise généralisée tonicoclonique
- Crise myoclonique bilatérale
- Crise absence : type ou atypqieu
Crise généralisée : sémiologie clinique générale :
Quelles sont les 2 manifestations cliniques au 1er plan ?
- Signes moteurs
- Troubles de la conscience
Crise généralisée : sémiologie clinique générale :
Quels peuvent être les signes moteurs ? (5)
Troubles conscience : quelle durée ?
Signes moteurs : d’emblée bilatéraux et symétriques
- Toniques : contractions musculaires segmentaires soutenues
- Cloniques : secousses musculaires segmentaires répétitives et rythmiques
- Tonicocloniques : succession dans le temps phase tonique/phase clonique
- Atoniques : interruption brève et soudaine du tonus de tout ou partie du corps
- Myocloniques : contractions des muscles agonistes et antagonistes isolément ou en salves brèves
Troubles de conscience :
- Durée brève (qq secondes) et constituer ppal signe de la crise au cours d’une abs ou
- +longs (qq minutes) : associés signes moteurs marqués sur crise généralisée tonicoclonique
Crise généralisée tonicoclonique :
Quelle sont les 3 phases de cette crise et leurs caractéristiques ?
Phase tonique (10-20 secondes) :
- Cri profond, abolition conscience, révulsion oculaire
- Contraction tonique soutenue axiale et des membres : d’abord flexion puis extension
- Apnée avec cyanose
- Troubles végétatifs impt : tachycardie, ↑° TA, mydriase, rougeur visage, hypersécrétion bronchique et salivaire
- Morsure latérale de langue possible
_Phase clonique (20-30s) :_ - Secousses **bilatérales**, synchrones, intenses, s'espaçant progressivement
Phase résolutive (ou post-critique), +longue, qq minutes :
- Coma profond
- Hypotonique : relâchement musculaire complet avec possible énurésie
- Respiration reprend, ample, bruyante (stertor), gênée par l’hypersécrétion bronchique et salivaire
- Si le sujet ne s’endort pas spontanément : confusion +/- agitation
- Aucun souvenir de sa crise +/- oubli à mesure pdt phase post-critique
- Svt céphalées, courbatures, voire dlr en relation avec trauma de la chute initiale ou luxation d’épaule/tassement vertébral sur phase tonique
Crise généralisée tonicoclonique :
Quelles caractéristiques de l’EEG : phase tonique ? phase clinique ? puis ?
Comment définit-on une récidive précoce ? Quelle attitude ?
Comment définit-on une confusion postcritique prolongée ?
EEG : rare d’enregistrer la crise
- Anomalies EEG intercritiques = aide diag (+)
- Modifications EEG :
- * Phase tonique :* activité polypointes ou activité rapide
- * Phase clonique :* polypointes-ondes progressivement ralenties, grande partie masquées par artefacts musculaires
- * Puis* ondes lentes généralisées avant retour état antérieur après pls min/h selon l’âge
Récidive précoce :
- Freq dans les 24h
- => Si crise se répète rapidement (épileptique connu ou non) => inj IV lente 1 mg clonazépam ou 10 mg diazépam
Confusion postcritique prolongée
- Sd confusionnel postcritique > 30min
- A distinguer de l’état de mal non convulsif++ dont le diag n’est fait que par l’EEG
Crise généralisée : myoclonies bilatérales :
Y a-t-il un trouble de conscience ?
Clinique ?
Freq à quel moment de la journée ?
Caractéristiques EEG ?
- Seules crises généralisées sans trouble de la conscience :
Cliniques -
Secousses musculaires en éclair, isolées ou répétées en salves, en extension-flexion, avec lâchage ou projection de l’objet tenu (signe de la tasse de café) voire chute brutale
- Spontanées ou provoquées par stimulations : stimulation lumineuse intermittente++ - Freq immédiatement après réveil
EEG : polypointes-ondes généralisées, bilat’, symétriques et synchrones, typiques et freq, svt favorisées par la stimulation lumineuse intermittente (SU) => diag facile
Rq: Totalement ≠ des myoclonies de l’endormissement : aucune signification épileptique
Crises générlaisées : absences :
Définition d’une absence ?
Déiniftion absence “typique” ?
Caractéristiques EEG ?
- «absence» = rupture du contact avec ↕ activité en cours, fixité voire plafonnement du regard pdt qq secondes
- Typique <=> absence isolée, simple sur le plan clinique : aucun autre symptôme associé
- EEG : anomalies pathognomoniques = décharges de qq secondes, généralisées, bilat’, symétriques et synchrones de pointes-ondes à 3 Hz, début et fin brusques, interrompant un tracé normal
Crises générlaisées : absences atypiques :
Définition absence atypique ?
Caracétristiques EEG ?
- Atypique <=> rupture du contact (svt incomplète) + autres symptômes
EEG : anomalies décrites p/r à l’absence typique :
- Début et fin +progressifs, décharges de pointes-ondes bilatérales irrégulières, asynchrones, < 3 Hz (pointes-ondes lentes), interrompant une activité de fond anormale
Rq:
Se rencontrent dans les épilepsies graves de l’enfant
S’associent à des crises toniques, atoniques
Crises focales : sémiologie électroclinique :
Succession clinique et valeut localisatrice : au début ? pdt la crise ? après la crise ?
Comment définit-on une crise partielle simple ? complexe ?
Quels diag différentiels ? (2)
Début :
- *- Symptôme** a grande **valeur localisatrice
- Peut être absent** si décharge initiale intéresse zone corticale associative
Pendant crise :
- *- Succession temporelle** des signes cliniques reflète localisation initiale puis propagation de la décharge
- Si propagation étendue, bilatérale dans des réseaux cortico-sous-corticaux => crise secondairement généralisée => phase tonique puis clonique, bilat’ avec troubles conscience
- Après la crise : signes cliniques déficitaires : moteur, amnésie, confusion, aphasie <=> épuisement de la région corticale impliquée par la décharge épileptique
Crises partielles simples = sans modification de conscience : malade décrit tous les symptômes du début à la fin
Crises partielles complexes = avec altération de la conscience, d’emblée ou secondairement (l’interrogatoire de l’entourage permet de restituer la sémiologie)
Diag ≠el = aphasie et amnésie (imptce de l’interrogatoire des témoins)
Crise partielle simple :
Quelle valeut localisatrice en fct° des symptômes :
- Paresthésie unilat’ avec marche bravais-jacksonienne (progression somatotopique)
- Secousses cloniques ou contraction tonique unilat’ avec marche bravais-jacksonienne (progression somatotopique)
- Hallucination visuelles élémentaires unilat’ (flash lumineux colorés svt mobiles)
- Hallucinations auditives élémentaires unilat’ (sifflement ou bruits de moteur)
- Hallucinations vestibulaires (sensation de rotation ou tangage ou roulis)
- Hallucination olfactive
- Hallucination gustative
- Etat de rêve (hallucination visuelle complexe de scène avec composante mnésique) et sensation déjà-vu et déjà-vécu (illusion de familiarité)
Paresthésie unilat’ avec marche bravais-jacksonienne (progression somatotopique)
- Cortex somatosensitif controlat’ (berge post du sillon central)
Secousses cloniques ou contraction tonique unilat’ avec marche bravais-jacksonienne (progression somatotopique)
- Cortex somatomoteur primaire controlat’ (berge antérieure du sillon central)
Hallucination visuelles élémentaires unilat’ (flash lumineux colorés svt mobiles)
- Cortex visuel primaire controlat’
Hallucinations auditives élémentaires unilat’ (sifflement ou bruits de moteur)
- Cortex auditif primaire controlat’ (gyrus temporal transverse)
_Hallucinations vestibulaires (sensation de rotation ou tangage ou roulis)_ - Cortex vestibulaire (gyrus temporal supérieur, gyrus angulaire, opercule pariétal), pas de valeur latéralisatrice
Hallucination olfactive
- Cortex orbitofrontal ou noyau amygdalien, pas de valeur latéralisatrice
Hallucination gustative
- Région insulo-operculaire plutôt antérieure, pas de valeur latéralisatrice
Etat de rêve (hallucination visuelle complexe de scène avec composante mnésique) et sensation déjà-vu et déjà-vécu (illusion de familiarité)
- Région temporale interne (amygdale, hippocampe), pas de valeur latéralisatrice
Crises partielles complexes :
Caractéristiques cliniques ?
1/ Rupture contact et/ou amnésie : initiale ou IIR à début partiel simple
2/ Modification comportement moteur :
- Réaction d’arrêt moteur : sujet reste immobile, yeux hagards, indifférent aux sollicitations extérieures
* Avec ou sans automatismes : oro-alimentaires (mâchonnement, déglutition, dégustation, pourléchage)
- Déclenchement d’une activité motrice automatique :
* Simple, dirigée vers le patient (grattage, froissement de vêtements) ou vers l’entourage (agrippement, manipulation)
* Complexe :
Automatismes gestuels +élaborés : déboutonner, fouiller poches, ranger objets
Automatismes verbaux : onomatopées, chantonnements
Automatismes ambulatoires : marcher, sortir sans raison comme un automate
Automatismes sexuels : masturbation
Séquences comportementales spectaculaires, volontiers nocturnes : agitation incoordonnée, gesticulation…
EEG intercritque des crises partielles :
3 aspects intercritiques possibles ?
EEG pdt les crises partielles :
Peut-il être normal ?
Caractéristique des crises temporales (les +freq chez l’adulte) ?
Aspects intercritiques variables :
- Aspect normal : EEG normal n’élimine pas diag de crise épileptique
- Paroxysmes localisés : bien en accord avec diag de crise partielle
- Signes de focalisation lente thêta ou delta : en faveur processus lésionnel, visible ou non à l’imagerie
Expression EEG pdt les crises partielles :
- Activité rythmique prolongée initialement localisée à qq électrodes et dont la topographie et la morphologie dépendent du siège de la décharge et de la cause de l’épilepsie
- Si décharge épileptique localisée et profonde : EEG peut parfois être normal au cours d’une crise partielle (++crises partielles simples)
- Crises temporales (crises partielles les +freq de l’adulte) : décharge épileptique caractéristique = activité rythmique de freq entre 5-9 Hz et initialement localisée sur les électrodes temporales
Valeur diag de l’EEG :
Quelles crises sont enregistrées facilement ?
Que peut-on faire si EEG normal entre les crises ? si crises nombreuses ?
Crises enregistrées facilement : absences (s’accorde mal avec un EEG constamment normal entre intercritique), myoclonies généralisées
- Epreuves d’activation supplémentaires possibles : privation sommeil ou enregistrement de sommeil
Si crises nombreuses : EEG prolongé +/- enregistrement vidéo synchronisé peut être utile (vidéo-EEG)
Diagnostic syndromique : => diag et ttt différents
Quels sont les 3 grands groupes d’étiologies ?
1/ Epilepsies idiopathiques
= origine génétique présumée => par définition jamais IIR à lésion cérébrale
- Données cliniques + EEG suffisent pour les reconnaître sans imagerie cérébrale
- Identification repose sur :
* Description crises épileptiques
* Age survenue des 1ères crises
* Dvpmt et examen clinique normaux
* Anomalies EEG paroxystiques intercritiques caractéristiques sur rythme de fond N
- Pronostic : svt favorable, évolution spont → guérison/rémission facilement obtenue par monothérapie et parfois abstention thérapeutique
2/ Epilepsie symptomatique, structurelle ou métabolique
- lésion cérébrale diffuse ou focale, évolutive ou fixée, reconnue par l’imagerie cérébrale ou déficit neurologique, anomalie biologique
3/ Epilepsie cryptogénique = cause indéterminée qui échappe aux investigations
Quels exemples d’épilepsie généralisées idiopathiques ?
- Épilepsie-absences
- Épilepsie myoclonique juvénile bénigne
- Épilepsie avec crise généralisée tonicoclonique du réveil
Épilepsie-absences chez l’enfant :
Quelle tranche d’âge ? prédominance sex ?
Clinique ?
Comment sont-elles facilement provoquées ?
Pronostic immédiat ?
Evolution ?
Critères moins favorables ? (4)
Caractéristiques de l’épilepsie-absence chez l’adolescent ?
- Entre 3-12ans
- Pic de freq : 7 ans avec prédominance féminine
Clinique : Absences typiques inaugurales, très freq → >100/jour
Facilement provoquées par : hyperpnée
- Bon pronostic immédiat dans 80% des cas
Evolution:
- *- Disparition** des absences dès ttt et sans récidive
- 40% → crises généralisées tonicocloniques isolées ou associées aux absences
Critères moins favorables :
- Début tardif >8 ans
- Survenue chez **garçons
- Résistanceinitialeauttt
- Photosensibilité**
De l’adolescence
- Absences moins nombreuses
- Début +tardif à l’adolescence
- +espacées dans le temps => diag +difficile
- Pronostic **moins favorable
- Crises généralisées tonicocloniques** s’associent
Épilepsie myoclonique juvénile bénigne :
Débute quand ?
Clinique typique ?
Quels facteurs favorisants ? (3)
Peut évoluer vers quel type de crise ?
EEG inter-critique ?
Quel ttt ? la pharmacodépendance est-elle freq ?
- Début à l’adolescence
Clinique: secousses myocloniques en pleine conscience svt peu après le réveil : signe de la tasse de café du petit-déjeuner
Favorisées par :
- *- Nuits écourtées
- Réveils brusques
- Photosensibilité**
Evolution : Peuvent précéder de pls mois/années la crise généralisée tonicoclonique
EEG intercritique typique : polypointes-ondes généralisées avec svt photosensibilité
- Contrôle rapide sous monothérapie : pharmacodépendance car ↕ ttt => 90% récidive (=> poursuite du ttt au long cours)
Épilepsie avec crise généralisée tonicoclonique du réveil :
Débute quand ?
+freq chez quel sex ?
Quels facteurs déclenchants ? (4)
EEG intercritique ?
- Début svt à l’adolescence ou adulte jeune
- +freq chez filles
Facteurs déclenchants :
- *- Manque de sommeil
- Absorption**excessive OH
- Réveil provoqué
- Photosensibilité**
EEG intercritique : pointes-ondes ou pointes généralisées
Rq: svt bien contrôlée par monothérapie
Epilepsies partielles idiopathiques :
Pronostic ?
ttt médical est-il systématique ?
1 exemple d’épilepsie partielle idiopathique ?
Pronostic tjrs favorable
Ttt médical non obligatoire
- Epilepsie à paroxysmes rolandiques ou à pointes centrotemporales
Epilepsie à paroxysmes rolandiques ou à pointes centrotemporales :
Age de début ?
Pronostic ?
Dans quel cas on s’abstient de ttt ? sinon quel ttt ?
Caractères cliniques ?
EEG intercritique ?
- Age début : entre 3-13 ans (légère prédominance masculine)
Pronostic : excellent, guérison vers 16 ans
- Abstention ttt si : rareté des crises, brièveté, survenue nocturne
- Si ttt indiqué => monothérapie avec ↕ vers 16 ans
Ses caractères sont les suivants
- Survenue chez enfants indemnes de toutes lésions cérébrales anciennes ou évolutives
- Crises partielles simples de la région buccofaciale : clonies hémiface, paresthésies langue ou gencives, hypersalivation, impossibilité de parler, enfant reste conscient pdt toute crise
- Peuvent s’étendre au MS ou se généraliser IIR
- Crises très liées au sommeil : bruits de gorge
EEG intercritique : pointes centrotemporales lentes biphasiques, rythme fond normal
Epilepsies partielles symptomatiques structurelles :
Classées selon le lobe anatomique d’origine et l’étiologie
1 exemple ?
Epilepsie de la face interne (ou mésiaLe ou médiale) du lobe temporal avec sclérose (ou atrophie hippocampique)
Epilepsie de la face interne (ou mésiaLe ou médiale) du lobe temporal avec sclérose (ou atrophie hippocampique) :
Quel ATCD ?
Début des crises ?
Crise typique ?
Avec quelle crise ne faut-il pas la confondre ?
Evolution ?
Quelle corrélation permet de la localiser ?
Quelle caractéristique en IRM ?
Quel ttt si pharmaco-résistance ?
ATCD de convulsions fébriles compliquées dans l’enfance
Début des crises temporales pdt adolescence/adulte jeune
Crise la +typique :
- Gêne épigastrique ascendante
- Sensation de déjà-vu voire état de rêve : hallu visuelle complexe avec svt scène précise pouvant correspondre à un souvenir
- ↕ psychomoteur avec fixité du regard, mâchonnement ample et lent (chewing-gum), activité gestuelle simple (émiettement, frottement) et attitude dystonique d’un mbre controlatéral
- Crise partielle simple ou complexe +/- généralisé
Evolution = répétition des crises, svt groupées sur 1 ou pls jours, entrecoupées d’intervalles libres de durée variable
- Corrélations cliniques et EEG (EEGvidéo) permettent de les localiser
IRM : atrophie ou une sclérose hippocampique
Ttt chirurgical => guérison 80 % des cas si pharmaco-résistance
Epilepsie généralisées symptomatiques :
2 exemples ?
- Sd de West, ou maladie des spasmes en flexion
- Sd de Lennox-Gastaut
Sd de West, ou maladie des spasmes en flexion :
Apparait à quel âge ?
Triade faisant le diag ? (3)
Quelles causes possibles ? (2)
- Apparaît entre 4ème et 7ème mois
Triade
- Crises : spasmes infantiles, en salves, 3x +svt en flexion qu’en extension
- Régression psychomotrice : enfant indifférent, ne sourit plus, n’apprend plus rien et perd même ensuite ses acquisitions antérieures
- EEG pathognomonique : hypsarythmie (ondes très amples, très lentes, pointes sans régularité, diffuses, permanentes), interrompue lors des spasmes par un aplatissement transitoire (suppression burst)
Causes :
- Idiopathique 1x/3 : pronostic pas forcément péjoratif si ttt tôt
- Si IIR : +svt lié à encéphalopathie fixée qui => déjà retard psychomoteur, +/- maladie métabolique ou phacomatose (maladie de Bourneville) => pronostic +sévère
Sd de Lennox-Gastaut :
Peut suivr quel sd ?
Début quand ? pic de freq ?
Triade du diag ?
Evolution ? Pronotic ?
- Début < 8 ans, Pic freq entre 3-5 ans
Triade :
- Crises quotidiennes toniques, atoniques, absences atypiques coexistant chez 1 patient
- Troubles mentaux, retard intellectuel, troubles personnalité, troubles caractériels +/- comportements autistiques ou prépsychotiques
- EEG intercritique : pointes-ondes lentes (rythme de 1,5-2/s) en bouffées bisynchrones +/- symétriques, très nombreuses, sur rythme de fond ralenti à l’état de veille
* Pdt sommeil : décharges de rythmes rapides recrutants correspondant à des crises toniques pathognomoniques au cours du sommeil
Pronostic : sévère
Evolution : périodes cycliques d’aggravation/rémission sont freq, indépendamment du ttt choisi
Cas particulier : Convulsions fébriles “simples” :
Excellent pronostic à quel âge ?
Caractéristiques cliniques ?
Traitement ? (2)
Excellent pronostic : > 1an
Caractéristiques :
- Crises bilatérales, cloniques ou tonicocloniques < 15min
- Ne se répétant pas au cours d’un même épisode fébrile
- Sans signe de localisation critique ou post-critique
- Typiquement 24h après installation fièvre, lors de l’acmé/défervescence thermique
- Fièvre virale à 95 %
Traitement :
- Antipyrétiques si fièvre ≥ 38 °C = mesure préventive essentielle
- *- Antiépileptique** est rarement indiqué, si >3 convulsion fébrile
Cas particulier : convulsion fébrile “compliquées” :
Quels critères de gravité ? (4)
Quel bilan si 1 seul critère de gravité ? (3) quelle ttt si 1 seul critère de gravité ?
Rsique d’épilepsie ultérieure ?
Si convulsion fébrile prolongée : quel ttt d’attaque ?
Critères de gravité :
- < 1 an chez sujets présentant svt ATCD familiaux d’épilepsie
- Convulsions asymétriques ou unilat’, >15 min
- Salves au cours d’un même épisode
- Déficit post-critique d’intensité variable
1 seul critère de gravité => :
- Bilan neuro : EEG, PL, examen neuroradio
- Ttt antiépileptique prophylactique 2 ans au moins après dernière convulsion
Risque d’épilepsie ultérieure : directement proportionnel au nombre des critères de gravité
- *- 50 % si ≥ 3 critères**
- Risque d’épilepsie de la face mésiale temporale serait directement corrélé à la durée de la convulsion fébrile
Si convulsion fébrile prolongée :
- Ttt d’attaque = diazépam intrarectal 0,5 mg/kg
Quels sont les facteurs et signes de gravité d’une crise d’épilepsie ?
Facteurs et signe de gravité :
- Répétition des crises
- État de mal convulsif
- Confusion mentale >30 min
- Fièvre > 38°c
- Déficit postcritique
- Éthylisme aigu / sevrage alcoolique
- Éthylisme chronique, intoxication
- Trouble métabolique
- TC
- Maladie générale : cancer, lymphome, sida
- Grossesse
Quelles peuvent être les causes lésionnelles d’une épilepsie ? (5)
- Causes tumorales
- Causes vasculaires
- Causes traumatiques
- Causes infectieuses
- Anomalies du dvpmt cortical
Causes tumorales :
Touche °quelle pop ?
Plutôt sous ou sus-tentorielle ?
- Rares chez enfant/ado, 10-15% chez adulte
- Supratentorielles dans 20-70% des cas
Quelles causes vaculaires ? (3)
- *AVC ischémiques et hémorragiques (artériels ou veineux)**
- A la phase aiguë : AVC hémorragiques (5-25% des cas) et thrombophlébites cérébrales +svt que lors d’un AVC ischémique
- A distance de l’AVC : cicatrices corticales des AVC = 1 des causes les +freq des épilepsies du sujet âgé
Malformations vasculaires : malfo artérioveineuses et cavernomes
Comment classse-t-on les crises de cause traumatique ?
Crises précoces : 1ère semaine suivant trauma
= FR d’une épilepsie ultérieure
Crises tardives de mécanismes ≠
- En pratique : rare
- 70% s’installe <2 ans après trauma, risque ↓ ensuite progressivement
Causes infectieuses :
Quelles atteintes ?
Quel ppal germe dans les zones tropicales ?
Infections parenchymateuses : encéphalites, méningo-encéphalites, abcès cérébraux
Neurocysticercose = cause ppale d’épilepsie dans les zones tropicales
Quelles peuvent être les étiologies non lésionnelles ? (3 tirroires)
- Toxique
- Médicamenteux
- Métabolique
Causes toxiques :
Quel toxique ppal ? dans quelles situations ? (3)
Quels autres toxiques ? (5)
- OH
Crises dans 3 situations :
- Prise excessive et inhabituelle grande quantité
- Sevrage, absolu ou relatif, chez éthylique chro
- Epilepsie alcoolique = répétition spont de crises chez OH chronique en l’abs de sevrage ou ingestion impte :
* Crises peu freq, généralisées, rarement partielles
* Facteurs étiologiques ajoutés sont freq : trauma, vasculaires
* Peut nécessiter ttt spécifique même si ↕OH peut suffire à la contrôler
Autres toxiques : cocaïne, amphétamines, plomb, manganèse, organophosphorés
Causes médicamenteuses :
Quelles onst les 3 façons d’un psychotrope d’impliquer des crises ?
Quelle précaution pour les ttt non psychotrope convulsivants ? quels ttt ?
Psychotropes peuvent => :
- Crises épileptiques sans surdosage : imipraminiques, tramadol
- Surdosage : lithium, antidépresseurs
- Sevrage : BZD, barbiturique
Ttt non psychotropes dits convulsivants => u
- *- Renforcement ttt antiépileptique** ou
- *- Eviter chez l’épileptique** : théophilline, ciclosporine, isoniazide, méfloquine
Causes métaboliques :
lesquelles ?
Que recherche-t-on systématiquement chez le Nné ?
- Hypoglycémies, hCa, hNa peuvent => crises généralisées tonicocloniques
- Hyperglycémies avec hyperosmolarité peut => symptomatologie déroutante avec crises partielles sérielles
- IRénale : myoclonies classiques
- Nné : causes métaboliques et déficits en vitB recherché systématiquement
* Persistance de convulsions => inj IV, sous contrôle EEG, 50-200 mg de vitB6
Diagnostique différentiel d’un crise généralisée tonicoclonique ? (2)
- *Syncope convulsive :** facteurs déclenchant et lipothymies initiales
- A ≠er d’un signal symptôme épileptique
- Durée brève, qq secondes, fin brutale, abs de confusion ou déficit post-critiques
- Si convulsions : bilat’ brèves et peu nombreuses
- Liée à : malaise vagal, HTO, TdR cardiaque
- *Crise psychogène non épileptique (hystérie) :** distinction délicate tant la sémiologie peut être comparable en l’abs d’un EEG vidéo
- Pb d’autant +complexe que chez certains patients : crises épileptiques authentiques / crises psychogènes non épileptiques coexistent
- Mais : chute non brutale, => pas de blessures, agitation motrice ≠, coma/confusion postcritique très raccourcis/inexistants
Diag différentiel de crise partielle simple ? (3)
AIT : signes déficitaires exclusivement, durée +longue lors de l’AIT (20-30min ou +)
- *Migraine avec aura :**
- Céphalées peuvent suivre des crises épileptiques
- Inversement : aura migraineuse peut avoir symptômes hallucinatoires ou illusionnels
- Mais dynamique temporelle ≠ : marche migraineuse +progressive et +lente, se déroulant sur pls dizaines de minutes
Crises d’angoisse et attaques de panique : durée +longue, mais intrications possibles avec sémiologie épileptique et distinction peut être délicate en l’absence d’enregistrement EEG-vidéo
Diag différentiel de crise partielle complexe ? (3)
- Crises d’agitation, colère ou émotives
- Parasomnies : somnambulisme, terreurs nocturnes
- Ictus amnésique : ne se discute qu’en l’abs de témoin : caractère adapté des conduites, nature purement amnésique du trouble avec oubli à mesure relevé par des questions stéréotypées itératives
Quelle biologie systématique ? +++ (4) (en gros éliminer les causes métabo)
Examen systématique : glycémie, Na, Ca, NFS
Consignes à suivre si crise généralisée tonicoclonique ?
- Dégagez l’espace autour de moi
- Protégez ma tête : coussin ou vêtement replié sous la tête
- Desserrez mes vêtements : col, ceinture
- +/- enlevez lunettes
- Dès que possible, m’allonger sur le côté
- Attendre mon retour à la conscience
- Avertir les secours (15 ou 18) si la crise > 5min
- Ne me déplacez pas pdt la crise si ce n’est pas indispensable
- N’entravez pas mes mvts
- Ne mettez rien dans ma bouche
- Ne me donnez rien à boire
Faut-il un ttt antiépileptique en urgence après 1 crise isolée ?
Si risque de récidive/angoisse : quel ttt préventif peut-on donner ?
Quelle attitude si récidive d’un 2ème épisode dans les minutes ?
- Ttt antiépileptique en urgence n’est pas justifiée après 1 crise isolée
- Toutefois si risque récidive/angoisse sujet impt => prévention récidives possibles par clobazam (60 mg J1, 40 mg J2 et 20 mg J3)
- Si 2ème épisode survient dans les minutes suivantes : antiépileptique => prévention récurrence des crises : 10 mg diazépam (Valium®) intrarectale chez l’enfant, IM/IV chez l’adulte
* /!\ inj IV d’efficacité +rapide mais doit être réalisée lentement chez adulte avec fct° respi N
Crise épileptique survenant chez un épileptique connu :
Hospitalisation ?
Si crise habituelle, que rechercher ? (2) quelle attitude p/r au ttt ?
Si crise différente de d’habitude ?
- H° pas indispensable
Si crise habituelle, rechercher :
- Facteur favorisant : manque sommeil, OH/toxique, fièvre…
- Mauvaise observance ttt : contrôle taux sanguin si suspicion ou erreur de prise ou d’interférence ttt
- Nouvelle crise peut => réajustement doses ou changement de ttt
Si crise ≠ de d’habitude :
- Reconsidérer diag syndromique
- Vérifier recherche étiologique : TDM/IRM si crise partielle, d’autant +si focalisation
Crise épileptique survenant dans un contexte d’agression cérébrale aiguë :
Si pathologie lésioinnelle aiguë : Quels types de crise le +svt ? Quel ttt impt ? Antileptique est-il systématique ?
Si pathologe non lésionnelle : quels types de crises ? quel ttt ?
Si pathologies lésionnelles aiguës (trauma, vasc, infectieuse, tumorale…) :
- Les crises sont :
* Partielles
* Partielles secondairement généralisées
- Ttt étiologique+++
- Antiépileptique pdt phase aiguë n’est pas systématique
Si pathologies non lésionnelles (toxique, métabolique … ) :
- Crises sont généralisées tonicocloniques
- Ttt = exclusivement celui de la cause
Rq: si crise partielle/secondairement généralisée => rechercher patho lésionnelle associée (TDM)
1ère crise d’apparence isolée ou dite crise spontanée :
Hospitalisation ?
Que recherche l’interrogatoire et l’excl ?
Quel bilan bio de base ?
En pratiue quels sont les 3 sd épileptiques ne justifiant pas une imagerie ?
Interrogatoire malade/témoins recherche : autres types de crise, ATCD perso/familiaux pouvant orienter vers sd épileptique
ExCl recherche :
- Focalisation neurologique
- Sd méningé
- Affection médicale non patente
Bilan bio si trouble métabolique/origine toxique est suspecté(e) :
- Glycémie, électrolytes, fct° rénal, BH, alcoolémie
En pratique, seules 3 sd épileptique ne le justifient pas :
- Epilepsie-absences
- Epilepsie myoclonique juvénile bénigne
- Epilepsie à paroxysmes rolandiques
=> imagerie pour toute crise épileptique inaugurale, isolée, ne s’intégrant pas d’emblée et de façon évidente dans un sd épileptique non lésionnel
1ère crise d’apparence isolée ou dite crise spontanée:
Dans quel cas l’imageri peut-elle être faite à distance ?
Quelle imagerie ?
Quelles indications de la PL ? (2)
Quand l’EEG est-il le +rentable ? (2)
- Imagerie peut être pratiquée à distance si examen neuro normal (en pratique : situation d’urgence d’une 1ère crise => réalisation rapide)
- Si TDM en 1er : IRM à distance en complément, ++ si TDM normal et qu’une épilepsie lésionnelle est fortement suspectée
PL si :
- Céphalée aiguë avec TDM cérébral normal (épistaxis méningée)
- Contexte fébrile (méningo-encéphalite)
EEG : rentabilité diag > si réalisé :
- En l’absence de ttt antiépileptique (BZD)
- Dans les 24-48h succédant l’épisode aigu
Quand décide-t-on de traiter le +svt une épilepsie ?
Dans quel cas peut-on discuter de ttt une crise focale dès la 1ère crise ?
Dans quel cas peut-on discuter de ttt une CGTC spontanée dès la 1ère crise ?
Peut-on réaliser un ttt d’épreuve à visée diag ?
Décision du ttt antiépileptique : Svt après 2 crises épileptiques espacées d’au moins 24h
Indication de ttt d’1ère crise focale si :
- Lésion cérébrale épileptogène préexistante à cette 1ère crise focale_Indication de ttt d’une 1ère_
CGTC spontanée peut être licite si :
- Absence facteur déclenchant
- Anomalies paroxystiques épileptiques généralisées sur l’EEG intercritique
- Vécu de la 1ère crise et ses conséquences directes (chutes, blessures, TC, luxation d’épaule, tassement vertébral…)
- Selon l’anxiété et demande du malade
- Selon l’âge : risque chute chez personnes âgées
- Profession à risques ou non
- Traitement « d’épreuve» à visée diag totalement CI ++++
Quels sont les 4 volets du ttt de l’épilepsie ?
1/ Supprimer les crises :
- Ttt curatif (étiologique) :
* Supprimer cause par ablation lésion corticale (cavernome, malformation corticale) si épilepsie focale (partielle) pharmaco-résistante structurelle
- Ttt symptomatique :
* Eviction facteurs favorisant : facteur métabolique, photosensibilité, facteur toxique
* Ttt antiépileptiques de fond efficaces dans 60-75%
2/ Education thérapeutique :
- Expliquer ≠ entre crise (symptôme) et épilepsie (maladie)
- *- Détecter facteurs favorisant** ou déclenchant
3/ Aide psychologique : menace d’une crise est permanente mais survenue imprévisible
4/ Accompagnement social : prévenir conséquences sur scolarisation, emploi, conduite, loisirs
Quels sont les mécanisems d’action supposés des anti-épileptique ?
Mécanismes d’action supposés :
- Renforcer inhibition synaptique (gabaergique)
- ↓er excitation synaptique (glutamatergique)
- Stabiliser membranes cellulaires (blocages des canaux à Na+ ou Ca2+ voltagesdépendants)
- Spectre d’efficacité selon le type de crise
Règles générales du ttt antiépileptique :
Quelle condition obligatoire avant ttt ?
Attention au type de crise :
- quelle forme ne nécessite pas de ttt ?
- quelles formes risquent une aggravation sous certains antiépileptique ?
Hors type de crise, de quoi tient-on compte également ? (3)
Tjrs commencer par cb de ttt ?
Quelle dose ?
Le patient peut-il arrêter bruatlement son ttt ?
Quelles sont les CI du valproate de sodium ? quel bilan pré-ttt en conséquence ?
Quels EI de lamotrigine ?
Quels EI du valproate de sodium ?
Après cb de temps de ttt peut-on l’arrêter ?
- Si et, seulement si maladie épileptique avérée
- Formes ne nécessitant pas de ttt : épilepsie à paroxysmes rolandiques
- Risque d’aggravation paradoxale : absences et myoclonies avec certains antiépileptiques (ex : Tégrétol® = carbamazépine, Lamictal®= lamotrigine)
Orienté également selon contexte clinique : âge, sexe, comorbidités éventuelles
- Tjrs commencer par monoT en 1ère et en 2ème intention, puis si échec, biT rationnelle
- Dose minimale efficace par titration progressive
- Jamais ↕ brutal +++
Valproate de sodium (Dépakine Chrono®) : => **ASAT/ALAT, NFS, TP
- Hépatite active ou ATCD hépatite
- Troubles préexistants coagulation
- Grossesse**
Informer EI rares mais graves et EI freq :
- LamictalR (lamotrigine) :
* Risque d’éruption cutanée au cours des 1ère mois (10%)
* Risque ↕ ttt par nécrolyse épidermique toxique (sd Lyell, rare < 1/1000 mais grave)
- Valproate de sodium : hépatite, thrombopénie, tératogénicité, prise de poids
Possibilités ↕ttt après un temps suffisant sans crise de pls années : minimum 2-3 ans
Suivi :
Quel rysthme de suivi ?
Pour quels ttt est-il sytématique ? (3)
Si crises disparaissent et ttt bien supporté : freq des EEG ? arrêt du ttt ?
Si ttt mal toléré sans crise : si EI grave ? (2) si EI mineurs ? (1)
Si ttt mal toléré mais crises persistantes ? (2)
Définition d’une épilepsie pharmaco-résistante ? quelle attitude si épilepsie partielle symptomatique (non idiopathique) ?
Efficacité/tolérance : M1, M3, puis /6 mois
Contrôle bio de tolérance selon ttt :
- Systématique pour : Valproate de Na (DépakineR), Oxcarbazépine (TrileptalR), Lamotrigine (LamictalR)
- Non systématique : Lévétiréctam (KeppraR)
Attitude si crises disparaissent et ttt bien supporté :
- Contrôle régulier EEG : pas plus 1x/an si épilepsie bien contrôlée
- ↕ ttt proposé de manière très progressive (sauf cas particulier des sd épileptiques pharmacodépendants = épilepsie myoclonique juvénile bénigne) après 2-3 ans sans crise avec l’assentiment du patient, tjrs progressif++, et si :
* EEG répété normal
* Absdelésion cérébrale potentiellement épileptogène
Attitude si ttt mal toléré :
- Si EI grave (éruption cutanée) :
* ↕ rapide
* Choisir autre antiépileptique avec BZD temporaire en attendant taux sanguins actifs
- Si EI mineurs :
* Substitution progressive avec autre antiépileptique
Attitude si ttt bien supporté mais crises persistent :
- Vérifier observance et hygiène de vie : dosages sanguins antiépileptiques
- ↑° progressive poso fct° tolérance, puis essai autre antiépileptique en mono/biT
Définition épilepsie pharmaco-résistante :
- = résistance à ttt médical bien conduit sur 2 lignes de ttt à poso efficace dans les 2 premières années
Si épilepsie partielle non idiopathique :
- Pharmaco-résistance doit => évaluation chirurgicale (EEG-vidéo, examen neuropsy, imagerie isotopique et fonctionnelle, +/- implantation intracorticale d’électrodes EEG ou stéréo-EEG)
Moyens thérapeutiques non médicamenteux :
Quels sont ces autres moyens thérapeutiques ? (3) et leurs indications ?
1/ Chirurgie : lésionectomie ou cortectomie, indiquée si :
- Epilepsie partielle pharmacorésistante, unifocale, <=> aire corticale non fonctionnelle (ou donc l’ablation n’aura pas de conséquence fonctionnelle grave) et accessible chirurgicalement
2/ Stimulation chronique du nerf vague : méca d’action imparfaitement connu
- Indications : épilepsies focales pharmaco-résistantes, CI pour cortectomie
3/ Régime cétogène : si pharmaco-résistance, efficace uniquement chez l’enfant
Vie quotidienne :
Quel régime alimentaire ?
Quelle RHD ?
Comment prévenir les risque domestiques ?
Quels sports sont CI ?
Dans quelles conditions la piscine est-elle autorisée ?
Quelle PEC des soins ?
- Aucun régime alimentaire : OH avec modération
- Limiter facteurs favorisants : éviter dettes de sommeil
Prévenir risques domestiques par moyens simples : mobilier sans arêtes, literie basse, $ de sécurité pour l’arrivée d’eau chaude, protection plaques de cuisson, douches préférées aux bains
Seuls les sports où 1 crise mettrait en jeu pronostic vital sont interdits :
- Alpinisme, plongée sous-marine, deltaplane, planche à voile, sports mécaniques…
- Rq : piscine autorisées si patient accompagné + surveillance + crises maîtrisées
- Déclaration ALD + 100% pour épilepsie sévère
Avenir scolaire, professionnel:
Quelles professions sont interdites ?
Certaines professions sont interdites :
- Chauffeurs poids lourds/transport en commun
- Travail en hauteur
- Carrières militaires
- Bcp d’emplois dans la fct° publique
Aide médecin du travail + collaboration des ≠ intervenants sont très utiles
- Analyse selon :
- Sd épileptique
- Evolution sous ttt, choix et possibilités perso*
Conduite automobile :
Dnas quelles circonstances la conduite de poids loruds/transport est possible ? (2)
Quelles conditions pour les autres véhicules ?
Qui doit faire les démarches ?
Conduite poids lourds/transport en commun n’est possible qu’après :
- Guérison + recul sans crise de 10 ans sans ttt
Possible pour autres véhicules après :
- Avis médecin agréé pour permis de conduire auprès de la préfecture
- Epilepsie stabilisée depuis 12 mois, selon sd
Démarche : à faire par le malade et non médecin (qui doit en informer le malade et seulement lui)
Contraception :
Avec quels inducteurs enzymatiques la pilule est-elle CI ?
Quel moyen faut-il référer ?
- Carbamazépine, oxcarbazépine, eslicarbazépine, phénytoïne, phénobarbital
- DIU
Grossesse :
Quel est le risque ppal des anti-épileptique ? Dans quels cas le risque est d’autant plus élevé ? (3) Avec quels ttt est-il très élevé ?
Ppal pb = risques tératogènes des antiépileptiques
Risque d’autant +↑é si :
- Association de pls antiépileptiques
- Poso ↑ée
- ATCD familiaux de malfo
Très ↑é avec : Valproate de Na (Dépakine®), Carbamazépine (Tégrétol®), Phénobarbital (Gardénal®), Phénytoïne (Di-Hydan®) à éviter
Quel risque en plus de la téraotogénicité pour le valproate de sodium ?
Quelle supplémentation conseillée si valproate de sodium, carbamazépine, lamotrigine ? si barbiturique ?
Quelle surveillance écho pdt la grossesse ?
Valproate de Na => risque tératogène + risque accru troubles neuro-dvpmt chez enfants exposés in utero => règles spécifiques de prescription chez femme en page de procréer :
- Prescription initiale par neurologue, brochure d’info pour patiente, accord de soins
Valproate de Na (Dépakine®), Carbamazépine (Tégrétol®), Lamotrigine (Lamictal®) : Acide folique vitB9 (10mg/j) avant conception/pdt grossesse
Barbiturique : vitK pdt dernier trimestre et période néonatale si :
Surveillance obstétricale/écho : +rapprochée pdt 1er et 2èmeT pour détecter éventuelle malfo (crête neurale et cardiaque)
Etats de mal épileptique
Définition ?
= états épileptiques fixes et durables et caractérisés par répétition rapprochée de crises récurrentes, avec persistance pdt phase intercritique d’une altération de la conscience et/ou de signes neuro traduisant un épuisement neuronal des aires corticales impliquées dans les décharges électriques
En pratique :
Comment définit-on un état de mal (EDM) non convulsif ?
Comment définit-on un EDM d’une CGTC ?
Quelles sont les 2 situations d’EDM que l’on distingue ?
Etats de mal non convulsifs (partiel)
- 2 crises en 30min ou
- 1 crise prolongée (30min)
Si CGTC :
- 2 crises généralisées tonicocloniques successives sans retour à la conscience entre les 2
- 1 crise tonicoclonique > 5min (urgence vitale)
État de mal épileptique convulsif :
Quelles conséquences après 30 min ?
Quelles conséquences après 1h ?
Quelle évolution sans ttt ?
Mortalité avec ttt ?
En 30 min : troubles neurovégétatifs, acidose, œdème cérébral => : auto-entretient et aggravation situation clinique
En 1h : lésions neuronales anoxo-ischémiques rapidement irréversibles => séquelles neuro
Evolution spont = décès par collapsus cardiorespiratoire sur défaillance multiviscérale
Mortalité de l’état de mal épileptique convulsif traité : 10-20%
Etat de mal larvé :
Définition ?
Tableau clinique ?
Quand survient-il ?
- Etat de mal persiste => dissociation électromécanique s’installe
- *- Activité électrique paroxystique persiste** mais souffrance cérébrale => transmission du message moteur aux muscles squelettiques impossible
Tableau dominé par : coma/désordres neurovégétatifs, convulsions minimes (brèves contractions axiales/visage/révulsion oculaire)
Survient si :
- EDME non ou insuffisamment traité ou
- EDME masqué par sédation/curarisation
État de mal épileptique non convulsif :
Quel symptôme ppal ?
2 exemples ?
EEG ?
ttt ?
Symptôme ppal = confusion mentale d’intensité variable (simple ralentissement idéomoteur → stupeur) pouvant persister des heures/jours
- Mal épileptique-absences : association myoclonies périoculaires ou buccales (50%)
- Mal épileptiques partiels complexes : confusion mentale = symptôme isolé, rarement associé à des mâchonnements, des automatismes
EEG : activité paroxystique continue d’apparence généralisée ou focale
- Inj IV BZD normalise l’EEG et => disparition confusion dans les secondes qui suivent
2 autres EDME ?
- *EDME partiels simples somatomoteurs** = répétition sérielle de crises partielles motrices
- Adversion tête/yeux peut précéder convulsions
- EEG : décharges niv régions rolandiques controlat’
- Etiologies si état de mal inaugural : ++ lésions vasculaires ou tumorales
- *EDME tonique** = répétition à intervalles brefs de crises toniques + manifestations végétatives
- Etiologies : encéphalopathies épileptiques de l’enfant++
Quel facteur favorisant de l’EDME chez le patient épileptique ?
Quels facteurs favorisants qq soit le patient ?
Patient épileptique :
- Sevrage/sous-dosage par non-observance/modification ttt => dosages antiépileptiques en urgence
Qq soit patient :
- Agression cérébrale aiguë directe : vasculaire, tumorale, infectieuse, traumatique
- Agression cérébrale indirecte : désordres hydroélectrolytiques et causes toxiques (OH, antidépresseurs tricycliques…)
- Introduction ttt pouvant => convulsions (psychotrope, théophilline, ciclosporine, isoniazide, méfloquine)
Quel daig différentiel devant un EDME ?
- Syncopes convulsivantes à répétition, IIR à TdR ou conduction cardiaque =>ECG
- Accès de décérébration tonique accompagnés parfois de mvt d’allure clonique, symptomatiques d’un engagement cérébral ou d’une anoxie aiguë
- Manifestations de conversion hystérique
- Etat de mal myoclonique chez l’épileptique connu :
* Myoclonies répétées svt en pleine conscience
* Certaines encéphalopathies (+=anoxiques)
* Etat de mal myoclonique majorité non épileptique
* EEG reste indiqué - Etats de mal non convulsifs (état d’absence, état de mal partiel complexe) se manifestent
* => sd confusionnel + troubles vigilance → rarement coma
* Parfois séméiologie psychiatrique ou conduites automatiques
* Diag ne peut être confirmé que par l’EEG
CAT si DEME inaugural :
Quelles étiologies recherche-t-on ? quel % idiopathique ?
Quelle biologie systématique ? +++
Rechercher lésion cérébrale focale/perturbation systémique aiguë +++ :
- Affections cérébrales focales aiguës ou séquelles (+freq) :
*AVC, tumeurs, lésions post-trauma, infections aiguës du SNC
- Perturbations systémiques :
* Hypoglycémie, hyponatrémie
* Anoxie cérébrale
* Intoxications médicamenteuses : tricycliques, théophylline, isoniazide, ATB
* Certains sevrages : BZD, OH
- 20% : aucune cause => peut être la 1ère manifestation d’une maladie épileptique
Examen comp systématiques :
- Glycémie, Na, Ca
Dans quels cas réalise-t-on une imagerie ? (5)
Quelles indications de la PL ? (3) Quelle caractéristique de la PL dans l’EDME pose pb pour l’interprétation ?
Quand l’EEG est-il indiqué ?
Quelle biologie traduit le retentissement de l’EDME ? (2)
Imagerie cérébrale (TDM sans /avec inj - IRM) après ↕ même transitoire de la convulsions si :
- Après TC/acte neurochirurgical
- Signes focaux cliniques (début partiel secondairement généralisée ou signes déficitaires
- Signes récents d’HTIC
- PL nécessaire
- Notion de néoplasie
PL requise (si abs CI) si :
- Contexte infectieux
- IDp°
- Recherche étiologique (-)
PL de l’EDME : pléiocytose modérée (20-30 éléments/mm 3) sans infection => pb d’interprétation
EEG indiqué si :
- Doute persistant sur pseudo-état de mal
- Suspicion d’EME non convulsif à expression confusionnelle
- Si persistance trouble conscience afin de déterminer persistance activité critique (EDME larvé)
Bio : ↑° enzymes musculaires (rhabdomyolyse) freq et hyperlactatémie
Quelle PEC respi immédiate ?
Quels troubles sanguins recherche-t-on pour traiter immédaitement ?
Quelle supplémentation si éthylique ?
cb de VVP ? pourquoi ?
- Assurer perméabilité VAS (canule Mayo) + oxygénation 10 L/min +/- assistance respiratoire (détresse respi)
- Rechercher + traiter hypoglycémie/hNa
- VitB1 systématique si éthylique
2 VVP :
- 1 réservé aux **antiépileptiques
- Sérum salé isotonique** + 50cc de sérum glucosé 30%
Rq:
Hyperthermie combattue
Surveillance continue : HD (TA entre 70-90mmHg), respi (FR, sat), neuro
Interrompre l’activié épileptique :
Quel ttt immédiat ? Si échec ?
Si nouvel échec ?
Si crise persiste > 20min ?
Si crise persiste > 40 min ?
Injecter immédiatement (t0):
- 1 ampoule 10 mg diazépam IV en 3min OU
- 1 ampoule 1 mg clonazépam en 3min
- Si échec : répéter immédiatement 1 seule fois
Mettre en place immédiatement après :
- Fosphénytoïne ou phénytoïne
- 20 mg/kg d’équivalent-phénytoïne (E-PHT)
- *- Sans dépasser 150 mg/min** pour **fosphénytoïne
- Sans dépasser 50mg/minpourphénytoïne**
Si crises persistent après 20min :
- Phénobarbital 20 mg/kg
- *- Sans dépasser 100 mg/min**
Si crises persistent > 40 min
- Thiopental (Nesdonal®) : 5 mg/kg en bolus puis 5 mg/kg/h = AG
Si PEC d’un patient 30 min après le début de la crise :
Quelle PEC d’emblée ?
Si persistance après 5 min ?
Si persistance 20min après début perf phénobarbital ou 30min après perf de phénytoïne/fosphénytoïne ? (2)
Si persistance au delà ?
D’emblée BZD + antiépileptique prolongée de 1ère intention : phénobarbital, phénytoïne, fosphénytoïne ou +rarement valproate de sodium
Si persistance convulsions 5min après ces deux 1ère inj : 2nd inj même BZD, même dose mais de ne pas répéter l’antiépileptique d’action prolongée
Si persistance convulsions 20min après début perf phénobarbital ou 30min après perf de phénytoïne/fosphénytoïne => :
- Si EDME < 60min ou proba lésion cérébrale aiguë faible ou pas de fadeur incontrôlé d’agression cérébrale (hyperthermie majeure, instabilité HD, hypoxémie) => antiépileptique d’action prolongée qui n’a pas été utilisé en 1ère intention (phénobarbital après phénytoïne/fosphénytoïne, et vice versa)
- Autres situations : AG
Si les convulsions persistent au-delà :
- = EDME réfractaire => AG (thiopental, midazolam ou propofol) sous ventilation mécanique +/- autres antiépileptiques (lévétiracétam, topiramate…) après avis spécialisé
Si EDME contrôlée ?
1/ Relais par BZD par entérale :
- Clobazam : 5-10 mg 3x/jour ou
- Clonazépam 1-2 mg 3x/ jour
2/ ou parentérale discontinue
3/ Avis spécialisé pour discuter instauration/modification ttt antiépileptique de fond
Quel EI de la phénytoïne ?
Quelle mlc lui est privilégiée ?
Phénytoine : peut => TdR cardiaque, hypotension artérielle, avec intervalle thérapeutique étroit
Fosphénytoïne : meilleure tolérance locale, facilité/rapidité administration => pro-drogue privilégiée
Quelle CI au phénobarbital ?
Effets sédatifs + dépresseurs respi apparaissent progressivement et pour doses svt impt
- Potentialisés par association avec BZD
- CI si IRespiratoire sévère
Valproate de sodium (pas d’AMM) : quelles sont les rares indications ? (2)
- CI aux autres antiépileptiques de 1ère intention (phénobarbital, phénytoïne ou fosphénytoïne) ou - d’EDME IIR à un sevrage en valproate de sodium
