Epilepsie (Item 103) Flashcards

Question 1

Q

Définition de la crise épileptique ?

L’épilepsie peut-elle se diagnostiquer seulement sur un EEG ?

Answer

A

= manifestations cliniques brutales, imprévisibles, transitoires qui résultent de l’hyperactivité paroxystique d’un réseau de neurones corticaux ou cortico-sous-corticaux hyperexcitable et de son éventuelle propagation
=> modification rapide de l’état de conscience et/ou phénomènes moteurs et/ou sensitifs, sensoriels, psychiques, végétatifs, et/ou cognitifs
Non : seule existence d’anomalies EEG ne suffit pas à définir l’épilepsie et encore moins à débuter ttt

Question 2

Q

De quoi dépend la symptomatologie ?

Quel intervalle nécessire pour que 2 crises soient 2 évènements distincts ?

Comment définit-on l’état de mal ?

Answer

A

Symptomatologie dépend :
- Du siège initial de la décharge
- De la rapidité de l’extension
- De la propagation au sein d’un réseau neuronal
=> aspects cliniques très divers mais +svt stéréotypés chez un même malade

Pour être 2 événements distincts : intervalle entre 2 crises doit être d’au moins 24h

Etat de mal épileptique :
Crises focales :
- 2 crises répétées en 30min sans retour à état neuro normal entre 2 épisodes ou
- 1 crise prolongée > 3min
Crises généralisées tonicocloniques : crise > 5min

Question 3

Q

Comment se définit l’épilepsie ?

De quels critères dépendent les différentes épilepsies ?

Answer

A

Maladie cérébrale chronique définie par :
- Au moins 1 crise épileptique
- Prédisposition cérébrale durable à générer des crises, caractérisée par :
* Répétition de crises épileptiques ou
* Présence d’anomalies épileptiques à l’EEG à distance d’une crise
* Préexistence d’une lésion corticale épileptogène
*Conséquences neurobiologiques, neuropsychologiques, sociales et psychiatriques

Existe ≠ épilepsies : sd de pronostic et ttt ≠ répertoriés selon pls critères :

Type de crise épileptique
Anomalies EEG
Etiologie
Signes neurologiques associés

Rq : sd épileptiques sont svt âge-dépendants

Question 4

Q

Epidémiologie :

Chez quelle pop l’épilepsie est-elle +freq ?

50% débutent avant quel âge ?

Answer

A

Prévalence : 0,5 %
Incidence de 0,5/1 000/an selon distribution bimodale
- +élevée chez enfant et >60 ans
- 50 % épilepsies débutent < 10 ans
- Incidence cumulative (proba dvper épilepsie) = 3, 1 % pour 1 personne vivant → 80 ans

Question 5

Q

Quels peuvent être les facteurs déclenchants ? (6)

Answer

A

Facteurs déclenchants

Manque sommeil
Surmenage
Sevrage BZD/ antiépileptiques
Ethylisme aigu ou sevrage alcoolique
Hypoglycémie
Stimulation lumineuse intermittente

Question 6

Q

Quels sont les 3 grands types de crises généralisés ?

Answer

A

Crise généralisée tonicoclonique
Crise myoclonique bilatérale
Crise absence : type ou atypqieu

Question 7

Q

Crise généralisée : sémiologie clinique générale :

Quelles sont les 2 manifestations cliniques au 1er plan ?

Answer

A

Signes moteurs
Troubles de la conscience

Question 8

Q

Crise généralisée : sémiologie clinique générale :

Quels peuvent être les signes moteurs ? (5)

Troubles conscience : quelle durée ?

Answer

A

Signes moteurs : d’emblée bilatéraux et symétriques

Toniques : contractions musculaires segmentaires soutenues
Cloniques : secousses musculaires segmentaires répétitives et rythmiques
Tonicocloniques : succession dans le temps phase tonique/phase clonique
Atoniques : interruption brève et soudaine du tonus de tout ou partie du corps
Myocloniques : contractions des muscles agonistes et antagonistes isolément ou en salves brèves

Troubles de conscience :

Durée brève (qq secondes) et constituer ppal signe de la crise au cours d’une abs ou
+longs (qq minutes) : associés signes moteurs marqués sur crise généralisée tonicoclonique

Question 9

Q

Crise généralisée tonicoclonique :

Quelle sont les 3 phases de cette crise et leurs caractéristiques ?

Answer

A

Phase tonique (10-20 secondes) :

Cri profond, abolition conscience, révulsion oculaire
Contraction tonique soutenue axiale et des membres : d’abord flexion puis extension
Apnée avec cyanose
Troubles végétatifs impt : tachycardie, ↑^° TA, mydriase, rougeur visage, hypersécrétion bronchique et salivaire
Morsure latérale de langue possible

_Phase clonique (20-30s) :_
- Secousses **bilatérales**, synchrones, intenses, s'espaçant progressivement

Phase résolutive (ou post-critique), +longue, qq minutes :

Coma profond
Hypotonique : relâchement musculaire complet avec possible énurésie
Respiration reprend, ample, bruyante (stertor), gênée par l’hypersécrétion bronchique et salivaire
Si le sujet ne s’endort pas spontanément : confusion +/- agitation
Aucun souvenir de sa crise +/- oubli à mesure pdt phase post-critique
Svt céphalées, courbatures, voire dlr en relation avec trauma de la chute initiale ou luxation d’épaule/tassement vertébral sur phase tonique

Question 10

Q

Crise généralisée tonicoclonique :

Quelles caractéristiques de l’EEG : phase tonique ? phase clinique ? puis ?

Comment définit-on une récidive précoce ? Quelle attitude ?

Comment définit-on une confusion postcritique prolongée ?

Answer

A

EEG : rare d’enregistrer la crise

Anomalies EEG intercritiques = aide diag (+)
Modifications EEG :
* Phase tonique :* activité polypointes ou activité rapide
* Phase clonique :* polypointes-ondes progressivement ralenties, grande partie masquées par artefacts musculaires
* Puis* ondes lentes généralisées avant retour état antérieur après pls min/h selon l’âge

Récidive précoce :

Freq dans les 24h
=> Si crise se répète rapidement (épileptique connu ou non) => inj IV lente 1 mg clonazépam ou 10 mg diazépam

Confusion postcritique prolongée

Sd confusionnel postcritique > 30min
A distinguer de l’état de mal non convulsif++ dont le diag n’est fait que par l’EEG

Question 11

Q

Crise généralisée : myoclonies bilatérales :

Y a-t-il un trouble de conscience ?

Clinique ?

Freq à quel moment de la journée ?

Caractéristiques EEG ?

Answer

A

Seules crises généralisées sans trouble de la conscience :
Cliniques
Secousses musculaires en éclair, isolées ou répétées en salves, en extension-flexion, avec lâchage ou projection de l’objet tenu (signe de la tasse de café) voire chute brutale
- Spontanées ou provoquées par stimulations : stimulation lumineuse intermittente++
Freq immédiatement après réveil

EEG : polypointes-ondes généralisées, bilat’, symétriques et synchrones, typiques et freq, svt favorisées par la stimulation lumineuse intermittente (SU) => diag facile

Rq: Totalement ≠ des myoclonies de l’endormissement : aucune signification épileptique

Question 12

Q

Crises générlaisées : absences :

Définition d’une absence ?

Déiniftion absence “typique” ?

Caractéristiques EEG ?

Answer

A

«absence» = rupture du contact avec ↕ activité en cours, fixité voire plafonnement du regard pdt qq secondes
Typique <=> absence isolée, simple sur le plan clinique : aucun autre symptôme associé
EEG : anomalies pathognomoniques = décharges de qq secondes, généralisées, bilat’, symétriques et synchrones de pointes-ondes à 3 Hz, début et fin brusques, interrompant un tracé normal

Question 13

Q

Crises générlaisées : absences atypiques :

Définition absence atypique ?

Caracétristiques EEG ?

Answer

A

Atypique <=> rupture du contact (svt incomplète) + autres symptômes

EEG : anomalies décrites p/r à l’absence typique :
- Début et fin +progressifs, décharges de pointes-ondes bilatérales irrégulières, asynchrones, < 3 Hz (pointes-ondes lentes), interrompant une activité de fond anormale

Rq:
Se rencontrent dans les épilepsies graves de l’enfant
S’associent à des crises toniques, atoniques

Question 14

Q

Crises focales : sémiologie électroclinique :

Succession clinique et valeut localisatrice : au début ? pdt la crise ? après la crise ?

Comment définit-on une crise partielle simple ? complexe ?

Quels diag différentiels ? (2)

Answer

A

Début :

*- Symptôme** a grande **valeur localisatrice
Peut être absent** si décharge initiale intéresse zone corticale associative

Pendant crise :

*- Succession temporelle** des signes cliniques reflète localisation initiale puis propagation de la décharge
Si propagation étendue, bilatérale dans des réseaux cortico-sous-corticaux => crise secondairement généralisée => phase tonique puis clonique, bilat’ avec troubles conscience
Après la crise : signes cliniques déficitaires : moteur, amnésie, confusion, aphasie <=> épuisement de la région corticale impliquée par la décharge épileptique

Crises partielles simples = sans modification de conscience : malade décrit tous les symptômes du début à la fin

Crises partielles complexes = avec altération de la conscience, d’emblée ou secondairement (l’interrogatoire de l’entourage permet de restituer la sémiologie)

Diag ≠^el = aphasie et amnésie (imptce de l’interrogatoire des témoins)

Question 15

Q

Crise partielle simple :

Quelle valeut localisatrice en fct° des symptômes :

Paresthésie unilat’ avec marche bravais-jacksonienne (progression somatotopique)
Secousses cloniques ou contraction tonique unilat’ avec marche bravais-jacksonienne (progression somatotopique)
Hallucination visuelles élémentaires unilat’ (flash lumineux colorés svt mobiles)
Hallucinations auditives élémentaires unilat’ (sifflement ou bruits de moteur)
Hallucinations vestibulaires (sensation de rotation ou tangage ou roulis)
Hallucination olfactive
Hallucination gustative
Etat de rêve (hallucination visuelle complexe de scène avec composante mnésique) et sensation déjà-vu et déjà-vécu (illusion de familiarité)

Answer

A

Paresthésie unilat’ avec marche bravais-jacksonienne (progression somatotopique)
- Cortex somatosensitif controlat’ (berge post du sillon central)

Secousses cloniques ou contraction tonique unilat’ avec marche bravais-jacksonienne (progression somatotopique)
- Cortex somatomoteur primaire controlat’ (berge antérieure du sillon central)

Hallucination visuelles élémentaires unilat’ (flash lumineux colorés svt mobiles)
- Cortex visuel primaire controlat’

Hallucinations auditives élémentaires unilat’ (sifflement ou bruits de moteur)
- Cortex auditif primaire controlat’ (gyrus temporal transverse)

_Hallucinations vestibulaires (sensation de rotation ou tangage ou roulis)_
- Cortex vestibulaire (gyrus temporal supérieur, gyrus angulaire, opercule pariétal), pas de valeur latéralisatrice

Hallucination olfactive
- Cortex orbitofrontal ou noyau amygdalien, pas de valeur latéralisatrice

Hallucination gustative
- Région insulo-operculaire plutôt antérieure, pas de valeur latéralisatrice

Etat de rêve (hallucination visuelle complexe de scène avec composante mnésique) et sensation déjà-vu et déjà-vécu (illusion de familiarité)
- Région temporale interne (amygdale, hippocampe), pas de valeur latéralisatrice

Question 16

Q

Crises partielles complexes :

Caractéristiques cliniques ?

Answer

A

1/ Rupture contact et/ou amnésie : initiale ou II^R à début partiel simple

2/ Modification comportement moteur :
- Réaction d’arrêt moteur : sujet reste immobile, yeux hagards, indifférent aux sollicitations extérieures
* Avec ou sans automatismes : oro-alimentaires (mâchonnement, déglutition, dégustation, pourléchage)
- Déclenchement d’une activité motrice automatique :
* Simple, dirigée vers le patient (grattage, froissement de vêtements) ou vers l’entourage (agrippement, manipulation)
* Complexe :

Automatismes gestuels +élaborés : déboutonner, fouiller poches, ranger objets
Automatismes verbaux : onomatopées, chantonnements
Automatismes ambulatoires : marcher, sortir sans raison comme un automate
Automatismes sexuels : masturbation
Séquences comportementales spectaculaires, volontiers nocturnes : agitation incoordonnée, gesticulation…

Question 17

Q

EEG intercritque des crises partielles :

3 aspects intercritiques possibles ?

EEG pdt les crises partielles :

Peut-il être normal ?

Caractéristique des crises temporales (les +freq chez l’adulte) ?

Answer

A

Aspects intercritiques variables :

Aspect normal : EEG normal n’élimine pas diag de crise épileptique
Paroxysmes localisés : bien en accord avec diag de crise partielle
Signes de focalisation lente thêta ou delta : en faveur processus lésionnel, visible ou non à l’imagerie

Expression EEG pdt les crises partielles :
- Activité rythmique prolongée initialement localisée à qq électrodes et dont la topographie et la morphologie dépendent du siège de la décharge et de la cause de l’épilepsie

Si décharge épileptique localisée et profonde : EEG peut parfois être normal au cours d’une crise partielle (++crises partielles simples)
Crises temporales (crises partielles les +freq de l’adulte) : décharge épileptique caractéristique = activité rythmique de freq entre 5-9 Hz et initialement localisée sur les électrodes temporales

Question 18

Q

Valeur diag de l’EEG :

Quelles crises sont enregistrées facilement ?

Que peut-on faire si EEG normal entre les crises ? si crises nombreuses ?

Answer

A

Crises enregistrées facilement : absences (s’accorde mal avec un EEG constamment normal entre intercritique), myoclonies généralisées

Epreuves d’activation supplémentaires possibles : privation sommeil ou enregistrement de sommeil

Si crises nombreuses : EEG prolongé +/- enregistrement vidéo synchronisé peut être utile (vidéo-EEG)

Question 19

Q

Diagnostic syndromique : => diag et ttt différents

Quels sont les 3 grands groupes d’étiologies ?

Answer

A

1/ Epilepsies idiopathiques
= origine génétique présumée => par définition jamais II^R à lésion cérébrale
- Données cliniques + EEG suffisent pour les reconnaître sans imagerie cérébrale
- Identification repose sur :
* Description crises épileptiques
* Age survenue des 1^ères crises
* Dvpmt et examen clinique normaux
* Anomalies EEG paroxystiques intercritiques caractéristiques sur rythme de fond N
- Pronostic : svt favorable, évolution spont → guérison/rémission facilement obtenue par monothérapie et parfois abstention thérapeutique

2/ Epilepsie symptomatique, structurelle ou métabolique
- lésion cérébrale diffuse ou focale, évolutive ou fixée, reconnue par l’imagerie cérébrale ou déficit neurologique, anomalie biologique

3/ Epilepsie cryptogénique = cause indéterminée qui échappe aux investigations

Question 20

Q

Quels exemples d’épilepsie généralisées idiopathiques ?

Answer

A

Épilepsie-absences
Épilepsie myoclonique juvénile bénigne
Épilepsie avec crise généralisée tonicoclonique du réveil

Question 21

Q

Épilepsie-absences chez l’enfant :

Quelle tranche d’âge ? prédominance sex ?

Clinique ?

Comment sont-elles facilement provoquées ?

Pronostic immédiat ?

Evolution ?

Critères moins favorables ? (4)

Caractéristiques de l’épilepsie-absence chez l’adolescent ?

Answer

A

Entre 3-12ans
Pic de freq : 7 ans avec prédominance féminine

Clinique : Absences typiques inaugurales, très freq → >100/jour

Facilement provoquées par : hyperpnée

- Bon pronostic immédiat dans 80% des cas

Evolution:

*- Disparition** des absences dès ttt et sans récidive
40% → crises généralisées tonicocloniques isolées ou associées aux absences

Critères moins favorables :

Début tardif >8 ans
Survenue chez **garçons
Résistanceinitialeauttt
Photosensibilité**

De l’adolescence

Absences moins nombreuses
Début +tardif à l’adolescence
+espacées dans le temps => diag +difficile
Pronostic **moins favorable
Crises généralisées tonicocloniques** s’associent

Question 22

Q

Épilepsie myoclonique juvénile bénigne :

Débute quand ?

Clinique typique ?

Quels facteurs favorisants ? (3)

Peut évoluer vers quel type de crise ?

EEG inter-critique ?

Quel ttt ? la pharmacodépendance est-elle freq ?

Answer

A

Début à l’adolescence

Clinique: secousses myocloniques en pleine conscience svt peu après le réveil : signe de la tasse de café du petit-déjeuner

Favorisées par :

*- Nuits écourtées
Réveils brusques
Photosensibilité**

Evolution : Peuvent précéder de pls mois/années la crise généralisée tonicoclonique

EEG intercritique typique : polypointes-ondes généralisées avec svt photosensibilité

Contrôle rapide sous monothérapie : pharmacodépendance car ↕ ttt => 90% récidive (=> poursuite du ttt au long cours)

Question 23

Q

Épilepsie avec crise généralisée tonicoclonique du réveil :

Débute quand ?

+freq chez quel sex ?

Quels facteurs déclenchants ? (4)

EEG intercritique ?

Answer

A

- Début svt à l’adolescence ou adulte jeune

+freq chez filles

Facteurs déclenchants :

*- Manque de sommeil
Absorption**excessive OH
Réveil provoqué
Photosensibilité**

EEG intercritique : pointes-ondes ou pointes généralisées

Rq: svt bien contrôlée par monothérapie

Question 24

Q

Epilepsies partielles idiopathiques :

Pronostic ?

ttt médical est-il systématique ?

1 exemple d’épilepsie partielle idiopathique ?

Answer

A

Pronostic tjrs favorable

Ttt médical non obligatoire

Epilepsie à paroxysmes rolandiques ou à pointes centrotemporales

Question 25

Q

Epilepsie à paroxysmes rolandiques ou à pointes centrotemporales :

Age de début ?

Pronostic ?

Dans quel cas on s’abstient de ttt ? sinon quel ttt ?

Caractères cliniques ?

EEG intercritique ?

Answer

A

Age début : entre 3-13 ans (légère prédominance masculine)

Pronostic : excellent, guérison vers 16 ans

Abstention ttt si : rareté des crises, brièveté, survenue nocturne
Si ttt indiqué => monothérapie avec ↕ vers 16 ans

Ses caractères sont les suivants

Survenue chez enfants indemnes de toutes lésions cérébrales anciennes ou évolutives
Crises partielles simples de la région buccofaciale : clonies hémiface, paresthésies langue ou gencives, hypersalivation, impossibilité de parler, enfant reste conscient pdt toute crise
Peuvent s’étendre au MS ou se généraliser II^R
Crises très liées au sommeil : bruits de gorge

EEG intercritique : pointes centrotemporales lentes biphasiques, rythme fond normal

Question 26

Q

Epilepsies partielles symptomatiques structurelles :

Classées selon le lobe anatomique d’origine et l’étiologie

1 exemple ?

Answer

A

Epilepsie de la face interne (ou mésiaLe ou médiale) du lobe temporal avec sclérose (ou atrophie hippocampique)

Question 27

Q

Epilepsie de la face interne (ou mésiaLe ou médiale) du lobe temporal avec sclérose (ou atrophie hippocampique) :

Quel ATCD ?

Début des crises ?

Crise typique ?

Avec quelle crise ne faut-il pas la confondre ?

Evolution ?

Quelle corrélation permet de la localiser ?

Quelle caractéristique en IRM ?

Quel ttt si pharmaco-résistance ?

Answer

A

ATCD de convulsions fébriles compliquées dans l’enfance

Début des crises temporales pdt adolescence/adulte jeune

Crise la +typique :

Gêne épigastrique ascendante
Sensation de déjà-vu voire état de rêve : hallu visuelle complexe avec svt scène précise pouvant correspondre à un souvenir
↕ psychomoteur avec fixité du regard, mâchonnement ample et lent (chewing-gum), activité gestuelle simple (émiettement, frottement) et attitude dystonique d’un mbre controlatéral
Crise partielle simple ou complexe +/- généralisé

Evolution = répétition des crises, svt groupées sur 1 ou pls jours, entrecoupées d’intervalles libres de durée variable

Corrélations cliniques et EEG (EEGvidéo) permettent de les localiser

IRM : atrophie ou une sclérose hippocampique

Ttt chirurgical => guérison 80 % des cas si pharmaco-résistance

Question 28

Q

Epilepsie généralisées symptomatiques :

2 exemples ?

Answer

A

Sd de West, ou maladie des spasmes en flexion
Sd de Lennox-Gastaut

Question 29

Q

Sd de West, ou maladie des spasmes en flexion :

Apparait à quel âge ?

Triade faisant le diag ? (3)

Quelles causes possibles ? (2)

Answer

A

Apparaît entre 4^ème et 7^ème mois

Triade

Crises : spasmes infantiles, en salves, 3x +svt en flexion qu’en extension
Régression psychomotrice : enfant indifférent, ne sourit plus, n’apprend plus rien et perd même ensuite ses acquisitions antérieures
EEG pathognomonique : hypsarythmie (ondes très amples, très lentes, pointes sans régularité, diffuses, permanentes), interrompue lors des spasmes par un aplatissement transitoire (suppression burst)

Causes :

Idiopathique 1x/3 : pronostic pas forcément péjoratif si ttt tôt
Si II^R : +svt lié à encéphalopathie fixée qui => déjà retard psychomoteur, +/- maladie métabolique ou phacomatose (maladie de Bourneville) => pronostic +sévère

Question 30

Q

Sd de Lennox-Gastaut :

Peut suivr quel sd ?

Début quand ? pic de freq ?

Triade du diag ?

Evolution ? Pronotic ?

Answer

A

Début < 8 ans, Pic freq entre 3-5 ans

Triade :
- Crises quotidiennes toniques, atoniques, absences atypiques coexistant chez 1 patient
- Troubles mentaux, retard intellectuel, troubles personnalité, troubles caractériels +/- comportements autistiques ou prépsychotiques
- EEG intercritique : pointes-ondes lentes (rythme de 1,5-2/s) en bouffées bisynchrones +/- symétriques, très nombreuses, sur rythme de fond ralenti à l’état de veille
* Pdt sommeil : décharges de rythmes rapides recrutants correspondant à des crises toniques pathognomoniques au cours du sommeil

Pronostic : sévère

Evolution : périodes cycliques d’aggravation/rémission sont freq, indépendamment du ttt choisi

Question 31

Q

Cas particulier : Convulsions fébriles “simples” :

Excellent pronostic à quel âge ?

Caractéristiques cliniques ?

Traitement ? (2)

Answer

A

Excellent pronostic : > 1an

Caractéristiques :

Crises bilatérales, cloniques ou tonicocloniques < 15min
Ne se répétant pas au cours d’un même épisode fébrile
Sans signe de localisation critique ou post-critique
Typiquement 24h après installation fièvre, lors de l’acmé/défervescence thermique
Fièvre virale à 95 %

Traitement :

Antipyrétiques si fièvre ≥ 38 °C = mesure préventive essentielle
*- Antiépileptique** est rarement indiqué, si >3 convulsion fébrile

Question 32

Q

Cas particulier : convulsion fébrile “compliquées” :

Quels critères de gravité ? (4)

Quel bilan si 1 seul critère de gravité ? (3) quelle ttt si 1 seul critère de gravité ?

Rsique d’épilepsie ultérieure ?

Si convulsion fébrile prolongée : quel ttt d’attaque ?

Answer

A

Critères de gravité :

< 1 an chez sujets présentant svt ATCD familiaux d’épilepsie
Convulsions asymétriques ou unilat’, >15 min
Salves au cours d’un même épisode
Déficit post-critique d’intensité variable

1 seul critère de gravité => :

Bilan neuro : EEG, PL, examen neuroradio
Ttt antiépileptique prophylactique 2 ans au moins après dernière convulsion

Risque d’épilepsie ultérieure : directement proportionnel au nombre des critères de gravité

*- 50 % si ≥ 3 critères**
Risque d’épilepsie de la face mésiale temporale serait directement corrélé à la durée de la convulsion fébrile

Si convulsion fébrile prolongée :
- Ttt d’attaque = diazépam intrarectal 0,5 mg/kg

Question 33

Q

Quels sont les facteurs et signes de gravité d’une crise d’épilepsie ?

Answer

A

Facteurs et signe de gravité :

Répétition des crises
État de mal convulsif
Confusion mentale >30 min
Fièvre > 38°c
Déficit postcritique
Éthylisme aigu / sevrage alcoolique
Éthylisme chronique, intoxication
Trouble métabolique
TC
Maladie générale : cancer, lymphome, sida
Grossesse

Question 34

Q

Quelles peuvent être les causes lésionnelles d’une épilepsie ? (5)

Answer

A

Causes tumorales
Causes vasculaires
Causes traumatiques
Causes infectieuses
Anomalies du dvpmt cortical

Question 35

Q

Causes tumorales :

Touche °quelle pop ?

Plutôt sous ou sus-tentorielle ?

Answer

A

Rares chez enfant/ado, 10-15% chez adulte

- Supratentorielles dans 20-70% des cas

Question 36

Q

Quelles causes vaculaires ? (3)

Answer

A

*AVC ischémiques et hémorragiques (artériels ou veineux)**
A la phase aiguë : AVC hémorragiques (5-25% des cas) et thrombophlébites cérébrales +svt que lors d’un AVC ischémique
A distance de l’AVC : cicatrices corticales des AVC = 1 des causes les +freq des épilepsies du sujet âgé

Malformations vasculaires : malfo artérioveineuses et cavernomes

Question 37

Q

Comment classse-t-on les crises de cause traumatique ?

Answer

A

Crises précoces : 1^ère semaine suivant trauma
= FR d’une épilepsie ultérieure

Crises tardives de mécanismes ≠

En pratique : rare
70% s’installe <2 ans après trauma, risque ↓ ensuite progressivement

Question 38

Q

Causes infectieuses :

Quelles atteintes ?

Quel ppal germe dans les zones tropicales ?

Answer

A

Infections parenchymateuses : encéphalites, méningo-encéphalites, abcès cérébraux

Neurocysticercose = cause ppale d’épilepsie dans les zones tropicales

Question 39

Q

Quelles peuvent être les étiologies non lésionnelles ? (3 tirroires)

Answer

A

Toxique
Médicamenteux
Métabolique

Question 40

Q

Causes toxiques :

Quel toxique ppal ? dans quelles situations ? (3)

Quels autres toxiques ? (5)

Answer

A

- OH

Crises dans 3 situations :
- Prise excessive et inhabituelle grande quantité
- Sevrage, absolu ou relatif, chez éthylique chro
- Epilepsie alcoolique = répétition spont de crises chez OH chronique en l’abs de sevrage ou ingestion impte :
* Crises peu freq, généralisées, rarement partielles
* Facteurs étiologiques ajoutés sont freq : trauma, vasculaires
* Peut nécessiter ttt spécifique même si ↕OH peut suffire à la contrôler

Autres toxiques : cocaïne, amphétamines, plomb, manganèse, organophosphorés

Question 41

Q

Causes médicamenteuses :

Quelles onst les 3 façons d’un psychotrope d’impliquer des crises ?

Quelle précaution pour les ttt non psychotrope convulsivants ? quels ttt ?

Answer

A

Psychotropes peuvent => :

Crises épileptiques sans surdosage : imipraminiques, tramadol
Surdosage : lithium, antidépresseurs
Sevrage : BZD, barbiturique

Ttt non psychotropes dits convulsivants => u

*- Renforcement ttt antiépileptique** ou
*- Eviter chez l’épileptique** : théophilline, ciclosporine, isoniazide, méfloquine

Question 42

Q

Causes métaboliques :

lesquelles ?

Que recherche-t-on systématiquement chez le Nné ?

Answer

A

Hypoglycémies, hCa, hNa peuvent => crises généralisées tonicocloniques
Hyperglycémies avec hyperosmolarité peut => symptomatologie déroutante avec crises partielles sérielles
IRénale : myoclonies classiques
Nné : causes métaboliques et déficits en vitB recherché systématiquement
* Persistance de convulsions => inj IV, sous contrôle EEG, 50-200 mg de vitB6

Question 43

Q

Diagnostique différentiel d’un crise généralisée tonicoclonique ? (2)

Answer

A

*Syncope convulsive :** facteurs déclenchant et lipothymies initiales
A ≠^er d’un signal symptôme épileptique
Durée brève, qq secondes, fin brutale, abs de confusion ou déficit post-critiques
Si convulsions : bilat’ brèves et peu nombreuses
Liée à : malaise vagal, HTO, TdR cardiaque
*Crise psychogène non épileptique (hystérie) :** distinction délicate tant la sémiologie peut être comparable en l’abs d’un EEG vidéo
Pb d’autant +complexe que chez certains patients : crises épileptiques authentiques / crises psychogènes non épileptiques coexistent
Mais : chute non brutale, => pas de blessures, agitation motrice ≠, coma/confusion postcritique très raccourcis/inexistants

Question 44

Q

Diag différentiel de crise partielle simple ? (3)

Answer

A

AIT : signes déficitaires exclusivement, durée +longue lors de l’AIT (20-30min ou +)

*Migraine avec aura :**
Céphalées peuvent suivre des crises épileptiques
Inversement : aura migraineuse peut avoir symptômes hallucinatoires ou illusionnels
Mais dynamique temporelle ≠ : marche migraineuse +progressive et +lente, se déroulant sur pls dizaines de minutes

Crises d’angoisse et attaques de panique : durée +longue, mais intrications possibles avec sémiologie épileptique et distinction peut être délicate en l’absence d’enregistrement EEG-vidéo

Question 45

Q

Diag différentiel de crise partielle complexe ? (3)

Answer

A

Crises d’agitation, colère ou émotives
Parasomnies : somnambulisme, terreurs nocturnes
Ictus amnésique : ne se discute qu’en l’abs de témoin : caractère adapté des conduites, nature purement amnésique du trouble avec oubli à mesure relevé par des questions stéréotypées itératives

Question 46

Q

Quelle biologie systématique ? +++ (4) (en gros éliminer les causes métabo)

Answer

A

Examen systématique : glycémie, Na, Ca, NFS

Question 47

Q

Consignes à suivre si crise généralisée tonicoclonique ?

Answer

A

Dégagez l’espace autour de moi
Protégez ma tête : coussin ou vêtement replié sous la tête
Desserrez mes vêtements : col, ceinture
+/- enlevez lunettes
Dès que possible, m’allonger sur le côté
Attendre mon retour à la conscience
Avertir les secours (15 ou 18) si la crise > 5min
Ne me déplacez pas pdt la crise si ce n’est pas indispensable
N’entravez pas mes mvts
Ne mettez rien dans ma bouche
Ne me donnez rien à boire

Question 48

Q

Faut-il un ttt antiépileptique en urgence après 1 crise isolée ?

Si risque de récidive/angoisse : quel ttt préventif peut-on donner ?

Quelle attitude si récidive d’un 2ème épisode dans les minutes ?

Answer

A

Ttt antiépileptique en urgence n’est pas justifiée après 1 crise isolée
Toutefois si risque récidive/angoisse sujet impt => prévention récidives possibles par clobazam (60 mg J1, 40 mg J2 et 20 mg J3)
Si 2^ème épisode survient dans les minutes suivantes : antiépileptique => prévention récurrence des crises : 10 mg diazépam (Valium®) intrarectale chez l’enfant, IM/IV chez l’adulte
* /!\ inj IV d’efficacité +rapide mais doit être réalisée lentement chez adulte avec fct° respi N

Question 49

Q

Crise épileptique survenant chez un épileptique connu :

Hospitalisation ?

Si crise habituelle, que rechercher ? (2) quelle attitude p/r au ttt ?

Si crise différente de d’habitude ?

Answer

A

H° pas indispensable

Si crise habituelle, rechercher :

Facteur favorisant : manque sommeil, OH/toxique, fièvre…
Mauvaise observance ttt : contrôle taux sanguin si suspicion ou erreur de prise ou d’interférence ttt
Nouvelle crise peut => réajustement doses ou changement de ttt

Si crise ≠ de d’habitude :

Reconsidérer diag syndromique
Vérifier recherche étiologique : TDM/IRM si crise partielle, d’autant +si focalisation

Question 50

Q

Crise épileptique survenant dans un contexte d’agression cérébrale aiguë :

Si pathologie lésioinnelle aiguë : Quels types de crise le +svt ? Quel ttt impt ? Antileptique est-il systématique ?

Si pathologe non lésionnelle : quels types de crises ? quel ttt ?

Answer

A

Si pathologies lésionnelles aiguës (trauma, vasc, infectieuse, tumorale…) :
- Les crises sont :
* Partielles
* Partielles secondairement généralisées
- Ttt étiologique+++
- Antiépileptique pdt phase aiguë n’est pas systématique

Si pathologies non lésionnelles (toxique, métabolique … ) :

Crises sont généralisées tonicocloniques
Ttt = exclusivement celui de la cause

Rq: si crise partielle/secondairement généralisée => rechercher patho lésionnelle associée (TDM)

Question 51

Q

1^ère crise d’apparence isolée ou dite crise spontanée :

Hospitalisation ?

Que recherche l’interrogatoire et l’excl ?

Quel bilan bio de base ?

En pratiue quels sont les 3 sd épileptiques ne justifiant pas une imagerie ?

Answer

A

Interrogatoire malade/témoins recherche : autres types de crise, ATCD perso/familiaux pouvant orienter vers sd épileptique
ExCl recherche :
- Focalisation neurologique
- Sd méningé
- Affection médicale non patente

Bilan bio si trouble métabolique/origine toxique est suspecté(e) :
- Glycémie, électrolytes, fct° rénal, BH, alcoolémie

En pratique, seules 3 sd épileptique ne le justifient pas :

Epilepsie-absences
Epilepsie myoclonique juvénile bénigne
Epilepsie à paroxysmes rolandiques

=> imagerie pour toute crise épileptique inaugurale, isolée, ne s’intégrant pas d’emblée et de façon évidente dans un sd épileptique non lésionnel

Question 52

Q

1ère crise d’apparence isolée ou dite crise spontanée:

Dans quel cas l’imageri peut-elle être faite à distance ?

Quelle imagerie ?

Quelles indications de la PL ? (2)

Quand l’EEG est-il le +rentable ? (2)

Answer

A

Imagerie peut être pratiquée à distance si examen neuro normal (en pratique : situation d’urgence d’une 1^ère crise => réalisation rapide)
Si TDM en 1^er : IRM à distance en complément, ++ si TDM normal et qu’une épilepsie lésionnelle est fortement suspectée

PL si :

Céphalée aiguë avec TDM cérébral normal (épistaxis méningée)
Contexte fébrile (méningo-encéphalite)

EEG : rentabilité diag > si réalisé :

En l’absence de ttt antiépileptique (BZD)
Dans les 24-48h succédant l’épisode aigu

Question 53

Q

Quand décide-t-on de traiter le +svt une épilepsie ?

Dans quel cas peut-on discuter de ttt une crise focale dès la 1ère crise ?

Dans quel cas peut-on discuter de ttt une CGTC spontanée dès la 1ère crise ?

Peut-on réaliser un ttt d’épreuve à visée diag ?

Answer

A

Décision du ttt antiépileptique : Svt après 2 crises épileptiques espacées d’au moins 24h

Indication de ttt d’1^ère crise focale si :
- Lésion cérébrale épileptogène préexistante à cette 1ère crise focale_Indication de ttt d’une 1^ère_

CGTC spontanée peut être licite si :

Absence facteur déclenchant
Anomalies paroxystiques épileptiques généralisées sur l’EEG intercritique
Vécu de la 1^ère crise et ses conséquences directes (chutes, blessures, TC, luxation d’épaule, tassement vertébral…)
Selon l’anxiété et demande du malade
Selon l’âge : risque chute chez personnes âgées
Profession à risques ou non

- Traitement « d’épreuve» à visée diag totalement CI ++++

Question 54

Q

Quels sont les 4 volets du ttt de l’épilepsie ?

Answer

A

1/ Supprimer les crises :
- Ttt curatif (étiologique) :
* Supprimer cause par ablation lésion corticale (cavernome, malformation corticale) si épilepsie focale (partielle) pharmaco-résistante structurelle
- Ttt symptomatique :
* Eviction facteurs favorisant : facteur métabolique, photosensibilité, facteur toxique
* Ttt antiépileptiques de fond efficaces dans 60-75%

2/ Education thérapeutique :

Expliquer ≠ entre crise (symptôme) et épilepsie (maladie)
*- Détecter facteurs favorisant** ou déclenchant

3/ Aide psychologique : menace d’une crise est permanente mais survenue imprévisible

4/ Accompagnement social : prévenir conséquences sur scolarisation, emploi, conduite, loisirs

Question 55

Q

Quels sont les mécanisems d’action supposés des anti-épileptique ?

Answer

A

Mécanismes d’action supposés :

Renforcer inhibition synaptique (gabaergique)
↓_er excitation synaptique (glutamatergique)
Stabiliser membranes cellulaires (blocages des canaux à Na+ ou Ca²⁺ voltagesdépendants)
Spectre d’efficacité selon le type de crise

Question 56

Q

Règles générales du ttt antiépileptique :

Quelle condition obligatoire avant ttt ?

Attention au type de crise :

quelle forme ne nécessite pas de ttt ?
quelles formes risquent une aggravation sous certains antiépileptique ?

Hors type de crise, de quoi tient-on compte également ? (3)

Tjrs commencer par cb de ttt ?

Quelle dose ?

Le patient peut-il arrêter bruatlement son ttt ?

Quelles sont les CI du valproate de sodium ? quel bilan pré-ttt en conséquence ?

Quels EI de lamotrigine ?

Quels EI du valproate de sodium ?

Après cb de temps de ttt peut-on l’arrêter ?

Answer

A

Si et, seulement si maladie épileptique avérée
Formes ne nécessitant pas de ttt : épilepsie à paroxysmes rolandiques
Risque d’aggravation paradoxale : absences et myoclonies avec certains antiépileptiques (ex : Tégrétol® = carbamazépine, Lamictal®= lamotrigine)

Orienté également selon contexte clinique : âge, sexe, comorbidités éventuelles

- Tjrs commencer par monoT en 1^ère et en 2^ème intention, puis si échec, biT rationnelle

Dose minimale efficace par titration progressive
Jamais ↕ brutal +++

Valproate de sodium (Dépakine Chrono®) : => **ASAT/ALAT, NFS, TP

Hépatite active ou ATCD hépatite
Troubles préexistants coagulation
Grossesse**

Informer EI rares mais graves et EI freq :
- Lamictal^R (lamotrigine) :
* Risque d’éruption cutanée au cours des 1^ère mois (10%)
* Risque ↕ ttt par nécrolyse épidermique toxique (sd Lyell, rare < 1/1000 mais grave)
- Valproate de sodium : hépatite, thrombopénie, tératogénicité, prise de poids

Possibilités ↕ttt après un temps suffisant sans crise de pls années : minimum 2-3 ans

Question 57

Q

Suivi :

Quel rysthme de suivi ?

Pour quels ttt est-il sytématique ? (3)

Si crises disparaissent et ttt bien supporté : freq des EEG ? arrêt du ttt ?

Si ttt mal toléré sans crise : si EI grave ? (2) si EI mineurs ? (1)

Si ttt mal toléré mais crises persistantes ? (2)

Définition d’une épilepsie pharmaco-résistante ? quelle attitude si épilepsie partielle symptomatique (non idiopathique) ?

Answer

A

Efficacité/tolérance : M1, M3, puis /6 mois

Contrôle bio de tolérance selon ttt :

Systématique pour : Valproate de Na (Dépakine^R), Oxcarbazépine (Trileptal^R), Lamotrigine (Lamictal^R)
Non systématique : Lévétiréctam (Keppra^R)

Attitude si crises disparaissent et ttt bien supporté :
- Contrôle régulier EEG : pas plus 1x/an si épilepsie bien contrôlée
- ↕ ttt proposé de manière très progressive (sauf cas particulier des sd épileptiques pharmacodépendants = épilepsie myoclonique juvénile bénigne) après 2-3 ans sans crise avec l’assentiment du patient, tjrs progressif++, et si :
* EEG répété normal
* Absdelésion cérébrale potentiellement épileptogène

Attitude si ttt mal toléré :
- Si EI grave (éruption cutanée) :
* ↕ rapide
* Choisir autre antiépileptique avec BZD temporaire en attendant taux sanguins actifs
- Si EI mineurs :
* Substitution progressive avec autre antiépileptique

Attitude si ttt bien supporté mais crises persistent :

Vérifier observance et hygiène de vie : dosages sanguins antiépileptiques
↑^° progressive poso fct° tolérance, puis essai autre antiépileptique en mono/biT

Définition épilepsie pharmaco-résistante :
- = résistance à ttt médical bien conduit sur 2 lignes de ttt à poso efficace dans les 2 premières années

Si épilepsie partielle non idiopathique :
- Pharmaco-résistance doit => évaluation chirurgicale (EEG-vidéo, examen neuropsy, imagerie isotopique et fonctionnelle, +/- implantation intracorticale d’électrodes EEG ou stéréo-EEG)

Question 58

Q

Moyens thérapeutiques non médicamenteux :

Quels sont ces autres moyens thérapeutiques ? (3) et leurs indications ?

Answer

A

1/ Chirurgie : lésionectomie ou cortectomie, indiquée si :
- Epilepsie partielle pharmacorésistante, unifocale, <=> aire corticale non fonctionnelle (ou donc l’ablation n’aura pas de conséquence fonctionnelle grave) et accessible chirurgicalement

2/ Stimulation chronique du nerf vague : méca d’action imparfaitement connu
- Indications : épilepsies focales pharmaco-résistantes, CI pour cortectomie

3/ Régime cétogène : si pharmaco-résistance, efficace uniquement chez l’enfant

Question 59

Q

Vie quotidienne :

Quel régime alimentaire ?

Quelle RHD ?

Comment prévenir les risque domestiques ?

Quels sports sont CI ?

Dans quelles conditions la piscine est-elle autorisée ?

Quelle PEC des soins ?

Answer

A

Aucun régime alimentaire : OH avec modération
Limiter facteurs favorisants : éviter dettes de sommeil

Prévenir risques domestiques par moyens simples : mobilier sans arêtes, literie basse, $ de sécurité pour l’arrivée d’eau chaude, protection plaques de cuisson, douches préférées aux bains

Seuls les sports où 1 crise mettrait en jeu pronostic vital sont interdits :
- Alpinisme, plongée sous-marine, deltaplane, planche à voile, sports mécaniques…

Rq : piscine autorisées si patient accompagné + surveillance + crises maîtrisées
Déclaration ALD + 100% pour épilepsie sévère

Question 60

Q

Avenir scolaire, professionnel:

Quelles professions sont interdites ?

Answer

A

Certaines professions sont interdites :

Chauffeurs poids lourds/transport en commun
Travail en hauteur
Carrières militaires
Bcp d’emplois dans la fct° publique

Aide médecin du travail + collaboration des ≠ intervenants sont très utiles

Analyse selon :
Sd épileptique
Evolution sous ttt, choix et possibilités perso*

Question 61

Q

Conduite automobile :

Dnas quelles circonstances la conduite de poids loruds/transport est possible ? (2)

Quelles conditions pour les autres véhicules ?

Qui doit faire les démarches ?

Answer

A

Conduite poids lourds/transport en commun n’est possible qu’après :
- Guérison + recul sans crise de 10 ans sans ttt

Possible pour autres véhicules après :

Avis médecin agréé pour permis de conduire auprès de la préfecture
Epilepsie stabilisée depuis 12 mois, selon sd

Démarche : à faire par le malade et non médecin (qui doit en informer le malade et seulement lui)

Question 62

Q

Contraception :

Avec quels inducteurs enzymatiques la pilule est-elle CI ?

Quel moyen faut-il référer ?

Answer

A

Carbamazépine, oxcarbazépine, eslicarbazépine, phénytoïne, phénobarbital
DIU

Question 63

Q

Grossesse :

Quel est le risque ppal des anti-épileptique ? Dans quels cas le risque est d’autant plus élevé ? (3) Avec quels ttt est-il très élevé ?

Answer

A

Ppal pb = risques tératogènes des antiépileptiques
Risque d’autant +↑^é si :
- Association de pls antiépileptiques
- Poso ↑^ée
- ATCD familiaux de malfo

Très ↑^é avec : Valproate de Na (Dépakine®), Carbamazépine (Tégrétol®), Phénobarbital (Gardénal®), Phénytoïne (Di-Hydan®) à éviter

Question 64

Q

Quel risque en plus de la téraotogénicité pour le valproate de sodium ?

Quelle supplémentation conseillée si valproate de sodium, carbamazépine, lamotrigine ? si barbiturique ?

Quelle surveillance écho pdt la grossesse ?

Answer

A

Valproate de Na => risque tératogène + risque accru troubles neuro-dvpmt chez enfants exposés in utero => règles spécifiques de prescription chez femme en page de procréer :
- Prescription initiale par neurologue, brochure d’info pour patiente, accord de soins

Valproate de Na (Dépakine®), Carbamazépine (Tégrétol®), Lamotrigine (Lamictal®) : Acide folique vitB9 (10mg/j) avant conception/pdt grossesse

Barbiturique : vitK pdt dernier trimestre et période néonatale si :

Surveillance obstétricale/écho : +rapprochée pdt 1^er et 2^èmeT pour détecter éventuelle malfo (crête neurale et cardiaque)

Answer 65

A

= états épileptiques fixes et durables et caractérisés par répétition rapprochée de crises récurrentes, avec persistance pdt phase intercritique d’une altération de la conscience et/ou de signes neuro traduisant un épuisement neuronal des aires corticales impliquées dans les décharges électriques

Answer 66

A

Etats de mal non convulsifs (partiel)

2 crises en 30min ou
1 crise prolongée (30min)

Si CGTC :

2 crises généralisées tonicocloniques successives sans retour à la conscience entre les 2
1 crise tonicoclonique > 5min (urgence vitale)

Answer 67

A

En 30 min : troubles neurovégétatifs, acidose, œdème cérébral => : auto-entretient et aggravation situation clinique

En 1h : lésions neuronales anoxo-ischémiques rapidement irréversibles => séquelles neuro

Evolution spont = décès par collapsus cardiorespiratoire sur défaillance multiviscérale

Mortalité de l’état de mal épileptique convulsif traité : 10-20%

Answer 68

A

Etat de mal persiste => dissociation électromécanique s’installe
*- Activité électrique paroxystique persiste** mais souffrance cérébrale => transmission du message moteur aux muscles squelettiques impossible

Tableau dominé par : coma/désordres neurovégétatifs, convulsions minimes (brèves contractions axiales/visage/révulsion oculaire)

Survient si :

EDME non ou insuffisamment traité ou
EDME masqué par sédation/curarisation

Answer 69

A

Symptôme ppal = confusion mentale d’intensité variable (simple ralentissement idéomoteur → stupeur) pouvant persister des heures/jours

Mal épileptique-absences : association myoclonies périoculaires ou buccales (50%)
Mal épileptiques partiels complexes : confusion mentale = symptôme isolé, rarement associé à des mâchonnements, des automatismes

EEG : activité paroxystique continue d’apparence généralisée ou focale

Inj IV BZD normalise l’EEG et => disparition confusion dans les secondes qui suivent

Answer 70

A

*EDME partiels simples somatomoteurs** = répétition sérielle de crises partielles motrices
Adversion tête/yeux peut précéder convulsions
EEG : décharges niv régions rolandiques controlat’
Etiologies si état de mal inaugural : ++ lésions vasculaires ou tumorales
*EDME tonique** = répétition à intervalles brefs de crises toniques + manifestations végétatives
Etiologies : encéphalopathies épileptiques de l’enfant++

Answer 71

A

Patient épileptique :
- Sevrage/sous-dosage par non-observance/modification ttt => dosages antiépileptiques en urgence

Qq soit patient :

Agression cérébrale aiguë directe : vasculaire, tumorale, infectieuse, traumatique
Agression cérébrale indirecte : désordres hydroélectrolytiques et causes toxiques (OH, antidépresseurs tricycliques…)
Introduction ttt pouvant => convulsions (psychotrope, théophilline, ciclosporine, isoniazide, méfloquine)

Answer 72

A

Syncopes convulsivantes à répétition, II^R à TdR ou conduction cardiaque =>ECG
Accès de décérébration tonique accompagnés parfois de mvt d’allure clonique, symptomatiques d’un engagement cérébral ou d’une anoxie aiguë
Manifestations de conversion hystérique
Etat de mal myoclonique chez l’épileptique connu :
* Myoclonies répétées svt en pleine conscience
* Certaines encéphalopathies (+=anoxiques)
* Etat de mal myoclonique majorité non épileptique
* EEG reste indiqué
Etats de mal non convulsifs (état d’absence, état de mal partiel complexe) se manifestent
* => sd confusionnel + troubles vigilance → rarement coma
* Parfois séméiologie psychiatrique ou conduites automatiques
* Diag ne peut être confirmé que par l’EEG

Answer 73

A

Rechercher lésion cérébrale focale/perturbation systémique aiguë +++ :
- Affections cérébrales focales aiguës ou séquelles (+freq) :
*AVC, tumeurs, lésions post-trauma, infections aiguës du SNC
- Perturbations systémiques :
* Hypoglycémie, hyponatrémie
* Anoxie cérébrale
* Intoxications médicamenteuses : tricycliques, théophylline, isoniazide, ATB
* Certains sevrages : BZD, OH

20% : aucune cause => peut être la 1^ère manifestation d’une maladie épileptique

Examen comp systématiques :
- Glycémie, Na, Ca

Answer 74

A

Imagerie cérébrale (TDM sans /avec inj - IRM) après ↕ même transitoire de la convulsions si :

Après TC/acte neurochirurgical
Signes focaux cliniques (début partiel secondairement généralisée ou signes déficitaires
Signes récents d’HTIC
PL nécessaire
Notion de néoplasie

PL requise (si abs CI) si :

Contexte infectieux
IDp°
Recherche étiologique (-)

PL de l’EDME : pléiocytose modérée (20-30 éléments/mm³) sans infection => pb d’interprétation

EEG indiqué si :

Doute persistant sur pseudo-état de mal
Suspicion d’EME non convulsif à expression confusionnelle
Si persistance trouble conscience afin de déterminer persistance activité critique (EDME larvé)

Bio : ↑° enzymes musculaires (rhabdomyolyse) freq et hyperlactatémie

Answer 75

A

Assurer perméabilité VAS (canule Mayo) + oxygénation 10 L/min +/- assistance respiratoire (détresse respi)
Rechercher + traiter hypoglycémie/hNa
VitB1 systématique si éthylique

2 VVP :

1 réservé aux **antiépileptiques
Sérum salé isotonique** + 50cc de sérum glucosé 30%

Rq:
Hyperthermie combattue
Surveillance continue : HD (TA entre 70-90mmHg), respi (FR, sat), neuro

Answer 76

A

Injecter immédiatement (t0):

1 ampoule 10 mg diazépam IV en 3min OU
1 ampoule 1 mg clonazépam en 3min
Si échec : répéter immédiatement 1 seule fois

Mettre en place immédiatement après :

Fosphénytoïne ou phénytoïne
20 mg/kg d’équivalent-phénytoïne (E-PHT)
*- Sans dépasser 150 mg/min** pour **fosphénytoïne
Sans dépasser 50mg/minpourphénytoïne**

Si crises persistent après 20min :

Phénobarbital 20 mg/kg
*- Sans dépasser 100 mg/min**

Si crises persistent > 40 min
- Thiopental (Nesdonal®) : 5 mg/kg en bolus puis 5 mg/kg/h = AG

Answer 77

A

D’emblée BZD + antiépileptique prolongée de 1^ère intention : phénobarbital, phénytoïne, fosphénytoïne ou +rarement valproate de sodium

Si persistance convulsions 5min après ces deux 1^ère inj : 2^nd inj même BZD, même dose mais de ne pas répéter l’antiépileptique d’action prolongée

Si persistance convulsions 20min après début perf phénobarbital ou 30min après perf de phénytoïne/fosphénytoïne => :

Si EDME < 60min ou proba lésion cérébrale aiguë faible ou pas de fadeur incontrôlé d’agression cérébrale (hyperthermie majeure, instabilité HD, hypoxémie) => antiépileptique d’action prolongée qui n’a pas été utilisé en 1^ère intention (phénobarbital après phénytoïne/fosphénytoïne, et vice versa)
Autres situations : AG

Si les convulsions persistent au-delà :
- = EDME réfractaire => AG (thiopental, midazolam ou propofol) sous ventilation mécanique +/- autres antiépileptiques (lévétiracétam, topiramate…) après avis spécialisé

Answer 78

A

1/ Relais par BZD par entérale :
- Clobazam : 5-10 mg 3x/jour ou

Clonazépam 1-2 mg 3x/ jour

2/ ou parentérale discontinue

3/ Avis spécialisé pour discuter instauration/modification ttt antiépileptique de fond

Answer 79

A

Phénytoine : peut => TdR cardiaque, hypotension artérielle, avec intervalle thérapeutique étroit

Fosphénytoïne : meilleure tolérance locale, facilité/rapidité administration => pro-drogue privilégiée

Answer 80

A

Effets sédatifs + dépresseurs respi apparaissent progressivement et pour doses svt impt

Potentialisés par association avec BZD
CI si IRespiratoire sévère

Answer 81

A

CI aux autres antiépileptiques de 1^ère intention (phénobarbital, phénytoïne ou fosphénytoïne) ou - d’EDME II^R à un sevrage en valproate de sodium

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Epilepsie (Item 103) Flashcards

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