Neuropathies périphériques (Item 94) Flashcards
Quelles sont les 2 paramètres à caractériser dans une neuropathie périph ?
Quelles sont les définitions de :
- Mononeuropathie ?
- Mononeuropathie multiple ?
- Polyneuropathie ?
- Polyradiculoneuropathie ?
- Neuronopathie ?
1/ Localisation : déterminer caractère tronculaire, radiculaire, polyradiculaire ou neuronal (atteinte du corps Caire)
2/ Mécanisme physiopathologique: caractère démyélinisant, axonal ou neuronal
Mononeuropathie: atteinte d’1 tronc nerveux
Mononeuropathie multiple : atteinte de pls troncs nerveux (multinévrite)
Polyneuropathie : atteinte de toutes les fibres nerveuses, en fct° longueur (atteinte longueur-dépendante)
- Prédominance sensitive, distales aux MI initialement
- Evolution svt chronique
- Ataxiantes si démyélinisantes
Polyradiculoneuropathie: atteinte de l’ensemble des racines nerveuses sensitives et motrices et des troncs nerveux (ex : sd de Guillain-Barré)
- Atteinte relativement symétrique
- Sensitive et motrice
- Avec une composante **proximale
- Aréflexie**diffuse en général
- ↑° protéinorachie
- Aiguë ou chronique
Neuronopathie : atteinte du corps Caire du neurone (moteur ou sensitif)
Quelles peuvent être les 3 grands types d’atteintes de la neuropathie périph ?
Quelle est la +svt la 1ère a apparaitre ?
- Atteinte motrice
- Atteinte sensitive : +svt la 1ère
- Atteinte végétative
Quelles peuvent être les atteintes motrices ? (5)
- *Paralysie/parésie :**
- Atteinte de la motricité volontaire, réflexe et automatique par souffrance de la voie finale commune (motoneurone α) +/- associée à une fatigabilité
- Complète, flasque et hypotonique
- Cotée de 0 à 5 (testing musculaire)
Amyotrophie retardée de 3 semaines p/r à la lésion nerveuse
- *Fasciculations** : <=> activité spont d’une unité motrice
- Spont ou provoquées par percussion ou expo au froid
- En faveur d’une lésion proche de la corne antérieure (motoneurone, racine)
Crampes au repos
↓° ou abolition ROT
Quelles peuvent être les atteintes sensitives ? (5)
Signes subjectifs = Sensations anormales :
- Paresthésies : picotements, fourmillements, engourdissements spont
- Dysesthésies : déclenchées par tact
- Dlr : brûlures, décharges électriques, striction
Origine des dlr :
- Radiculaire : trajet le long d’un membre
* /!\ si conflit mécanique à l’origine de la dlr => dlr ↑ée ou provoquée par manoeuvres élevant p° du LCS (toux, éternuement) et étirant la racine (Lasègue, mvt du cou)
* Signes objectifs sont en revanche abs ou discrets
- Tronculaire (nf mixte) : limitée à la main ou pied, sans dépasser poignet ou cheville
Signes objectifs
- Sensibilités superficielle : tact, ou Se épicritique (T° et piqûre), ou Se thermoalgique et proprioceptive (altération sens vibratoire, sens de position, avec ataxie et signe de Romberg)
- Ataxie : évocatrice d’une neuropathie démyélinisante
Quelles peuvent être les atteintes neurovégétatives ? (6)
- Vasomoteurs : oedème, cyanose
- Troubles trophiques : peau sèche, squameuse et atrophique et des phanères chute de poils, ongles cassants
- Hypotension orthostatique
- Impuissance
- Troubles digestifs : diarrhée, constipation, gastroparésie
- Incontinence urinaire
Comment nomme-t-on le signe mettant en évidence une douleur projetée sur le trajet d’un nerf à la percussion de celui-ci ?
Quelles fibres sont myélénisées ? et quelles sensibilités afférent-elles ?
- Signe de Tinel
- Atteinte grosses fibres (myélinisées) : troubles Se proprioceptive et tactile, signes moteurs
- Atteinte des petites fibres (amyéliniques) : troubles Se thermoalgique et neurovégétatifs
Quels examens complémentaires permettent de caractériser la neuropathie ?
- ENMG +++
- Examen du LCR
- Biopsie neuromusculaire
ENMG :
Quels en sont les 2 temps ?
Quelles informations apportent-ils ?
Électromyogramme : détection
- Caractère neurogène :
* Potention de fibrillation au repos
* Appauvrissement en unités motrics
* Accélération freq des potentiels individualisés
- Indication topographique : tronculaire, radiculaire, diffuse
- Abs de signe myogènes :
* Richesse exagérée des tracés pour un faible effort de contraction
* Potentiels de faible amplitudes très polyphasiques
Mesure des vitesses de conduction: (stimulo-détection)
- Reflète le processus histopathologique
- *Neuropathies démyélinisantes :**
- Ralentissement des vitesses de conduction motrices
- Allongement des latences des **ondes F
- Allongementdeslatences distales motrices
- Dispersion** des potentiels d’action (PA)
- *- Blocs** de conduction motrice
- *Neuropathies axonales**
- *- Vitesses normales** (ou modérément ralenties)
- ↓° d’amplitude du PA de la réponse motrice
- ↓° d’amplitude du PA de la réponse sensitive
Rq: l’atteinte porte sur les nerfs moteurs ou sensitifs
Examen du LCR :
Est-ce un argument pour un caractère proximal ou distale de la neuropathie ?
=> quelles indications principalement ?
Vers quels diag oriente une protéinorachie isolée ?
Vers quels diag oriente une réaction cellulaire ?
Vers quels diag oriente une méningite ?
- Argumente pour le caractère proximal
- Principalement dans : polyradiculonévrites et neuronopathies sensitive
- Hyperprotéinorachie isolée : polyradiculonévrites, diabète
- Réaction Caire : certaines affections paranéoplasiques
- Véritable méningite : pathologies néoplasiques et hématologiques
Biopsie neuromsuculaire :
Sur quel type de nerfs se fait tjrs une biopsie ?
Dans quelles situations est-elle principalement réalisée ?
- Nerg sensitif ++
- Suspicion de vascularite (occlusion art)
- Doute diag devant neuropathie périphérique évolutive sans cause trouvée (ex: neuroP amyloïde)
- Incertitude diag de polyneuropathie infl démyélinisante chro (perte axonale marquée masquant le caractère démyélinisant de l’électromyogramme) : lésions infl et démyélinisation/remyélinisation
Quels examens biologiques minimum devant une neuropathie ? (7)
- Infection : NFS, CRP
- Diabète: glycémie à jeun et 2h après 75 g glucose VO
- OH : BH
- Gammapathie : immunofixation Ig
- IRénal : Iono
- Hémostase
Arbre diagnostic fct° de la classification électro-clinique :
Neuronopathies sensitives sont plutôt :
- Asymtérique ou symétrique ?
- Longueur dépendant ou non ?
- Asymétrique
- Non longueur dépendant
Quelles peuvent être les cause de polyneuropathie axonale longueur-dépendante ? (4+3)
- Diabète ++ (très freq)
- OH (2ème après diabète)
- Toxique/médicaments (1ère cause)
- Amylose (gammapathie)
- Vascularite (mononeuropathie multiple est +évocatrice)
- Causes infectieuses (VIH)
- Dysthyroidie
Neuropathie diabétique :
Incidence ?
Sex ratio ?
Mécanismes ? (3)
Après cb de temps de diabète ?
Quelles sont les 4 formes cliniques ?
Traitement ?
- Très difficile à estimer
- sex-ratio = 1
Mécanismes:
- Facteurs vasculaires : ↑° perméabilité capillaire au niv du nerf
- Facteurs métaboliques : accumulation de sorbitol
- Facteurs immunologiques : infiltrats de lymphocytes et de macrophages dans les fascicules des fibres amyéliniques
- +svt après 5-10 ans d’évolution
Formes cliniques: (cf détails dans le cours)
- Polyneuropathie sensitivo-motrice distale ++
- Neuropathie motrices proximales
- Neuropathies focales et multifocales
- Neropathie du tronc
Traitement :
- Equilibre diabète
- Contrôle douleur
- Ttt de l’HTO
