Troubles reliés à l'alcool Flashcards
1) Qu’est-ce qui est considérée comme une consommation à risque pour:
- Homme
- Femme
- Personne âgée
2) Quels sont les outils de dépistage pour dx trouble utilisation ROH? (4)
Consommation à risque:
H: 14 et + par semaine ou 4 et + à l’occasion
F: 7 et + par semaine ou 3 et + occasion
Personne âgée (> 65 ans) = comme les femmes
Outils de dépistage:
CAGE:
Cut-down: avez-vous déjà pensé que vous devriez diminuer votre consommation ROH?
Annoyed: est-ce que des gens vous reproche votre conso?
Guilty: est-ce que vous vous êtes déjà senti coupable de consommer?
Eye opener: avez-vous déjà consommer une conso ROH en vous levant le matin pour calmer les nerfs ou soulager un hang-over&
AUDIT-C:
Combien de fois avez-vous consommer de l’alcool dans la dernière année?
Combien de consommation consommez-vous typiquement lorsque vous buvez de l’alcool?
Combien de fois avez-vous bu 6 boissons ou plus dans la dernière année?
*Score avec des points
TWEAK:
T: tolérance
W: worried
E: eye-opener
A: Amnésie
K: cut-down
FAST
PAT
RASP-4
Quels sont les marqueurs de l’alcoolsime aux prises de sang et quel est le temps pour que ces labos se normalisent? (6)
Lequel de ces labos est le plus spécifique?
1) Éthanolémie: éthanol augmenté sans évidence d’intoxication: 1g/h/10kg
2) GGT: 2-3 semaine
3) AST et ALT: AST/ALT > 2 = suggère ROH: se normalise en 2-3 semaines
4) CDT (déficit en carbohydrate-transférine) = le plus spécifique: se normalise en 2-3 semaines
5) Combinaison CDT + GGT
6) Augmentation du volume globulaire moyen (6)
Métabolisme
1) Rapidité d’absorption
2) Distribution
3) Métabolisme et excrétion
4) Particularité du métabolisme chez prise de ROH chronique
4) Élimination et quels facteurs l’influencent?
Absorption: absorbé rapidement estomac et petit intestin
Distribution: uniforme à tous les organes
Métabolisme:
10% excrété par poumon/urine et sueur
90% hépatique:
Alcool -> ADH -> acétaldhéhyde
Acétaldhéyde -> ALDH -> acétate -> acetyl-CoA = CO2 + H20
Si consommation ROH chronique: MEOS (microsomal ethanol oxidizing system): production de d’autres toxines
Élimination:
Faible concentration: ordre 0
Haute concentration: ordre 1
Plusieurs facteurs au cause:
- sexe
- poids
- âge
- habitudes de vie
- Conso ROH chronique
- tabac
- présence aliments dans l’estomac
- Motilité gastrique
- Cirrhose
- Dénutrtion
1) Quels sont les symptômes d’intoxication à ROH par ordre d’apparition?
2) Quelles sont les causes de décès reliées à ROH?
1) Diminution motrice fine
2) Altération du jugement et de la coordination
3) Difficulté d’équilibre
4) Létargie, difficulté à s’asseoir droit sans assistance
5) Coma
6) Dépression respiratoire
- *Décès reliés ROH:**
- Intoxication
- Chute
- Trauma
- Suicide
- Cancer oropharynx
- MCAS
- Cirrhose
- Trouble utilisation
1) Quels sont les 3 stades de sevrage à ROH?
2) Quelle est la pathophysiologie d’un sevrage ROH?
2) Quels sont les critères dx d’un délirium tremens et sevrage roh?
3) Quels sont les éléments inclus dans le CIWA (10)?
- Qu’est-ce qu’un score: léger, modéré et sévère
4) À quel moment survient classiquement:
- Symptômes autonomiques
- Convulsions
- DT
5) Quels sont les FDR de DT? (6)
- *3 stades sevrage ROH:**
1) Hyperactivité autonomique: débute à 6h: tachycardie. HTA, hyper-réflexie, no/vo/trouble du sommeil/diaphorèse/anxiété/agitation
2) Excitation neuronale additionnelle: 24-48h: convulsions, confusaion
3) Délirium tremens: classiquement 72-96h: hallucinations visuelles et auditives, confusion, désorientation, AÉC, atteinte attention, tachycardie, HTA, fièvre
Pathophysio:
Déséquilibre entre la synthèse de GABA qui est diminuée et la synthèse de glutamate qui est augmentée = responsable des symptômes
Critères dx du délirium tremens et sevrage roh:
Sevrage ROH:
1) Arrêt ou réducrtion du consommation importante et prolongée de ROH
2) Au moins 2 des critères suivants:
- Anxiété
- Agitation
- Insomnie
- Hyperactivité autonomique
- Hallucinations ou illusions
- Convulsions généralisée
- No/vo
- Tremblement des mains
3) Critères de délirium:
- Diminution de l’attention et de l’état mental
- Perturbation mémoire/orientation/langage/perception: flucutant et par rapport à niveau de base
- Pas autre cause
- *CIWA:**
- Sensorium altéré
- Anxiété
- Agitation
- Perturbations auditives (sensibilité au son ad hallucinations auditives)
- Perturbations visuelles (sensibilité lumière et couleurs ad hallucination visuelles)
- Perturbation tactiles (démangeaison ad hallucinations taciltes)
- Céphalée
- Sudation
- Tremblements
- No/Vo
Léger: < 8
Modéré: 8-15
Sévère: > 15
Moment de survenue:
Sx autonomique: 6h à 36h
Convulsions: classiquement 24h (6-48h)
DT: 48-96h
- *FDR de délirium tremens:**
- Période plus longue (> 48h) depuis dernière consommation
- Symptomatique avec éthanolémie sanguine élevée
- ATCD de DT
- ATCD de convulsions reliées à sevrage
- > 30 ans
- Comorbidités/maladie aiguë concomittante
Quel est le traitement d’un sevrage au ROH et quel est son rôle sur la pathophysio du sevrage ROH?
Question collège: 5 specific treatment that adresse the specific pathophysiology of alcohol withdrawal
1) Benzo: diazépam/ativan: remplace action du ROH sur récepteurs GABA: traite les symptômes et prévients convulsions
2) Thiamine 300 mg IV
3) sulfate de Mg: car nécessaire au métabolisme de la thiamine): prévient et traite encéphalopathie de Wernicke secondaire à déficit en B1
4) Réplétion en glucose: prévention hypoglycémie/donner apèrs thiamine
5) Si benzo non suffisants: Considérer haldol (agoniste dopaminergique) = rosen,
6) Uptodate: si benzon non suffisant: phénobarbital: agit aussi su récepteurs GABA, dexmetomidine (alpha-2 central)
6) Diète adéquate
7) Programme de réhabiliation
Convulsions secondaires à ROH
1) Quelles sont les indications de faire un TDM lors de convulsions en sevrage ROH?
2) Si causé par sevrage, surviennent à quel moment et quel type de convulsions est-ce que c’est?
2) Quel est le traitement?
3) Quel est le ddx des convulsions reliées à l’alcool? (10)
4) Quels sont les mécanismes/causes de convulsions reliées à l’alcool? (7)
- *Indications de faire un TDM:**
- Premier épisode
- Convulsions partielles
Convulsions liées à sevrage ROH: 6-48h, convulsion généralisée tonico-clonique
Traitement: benzo benzo benzo
- *DDX:**
- Sevrage ROH ou autre substance
- Intoxication: amphétamine, TCA, lithium etc.
- Métabolique: hypoglycémie, hyponatrémie, hypocalcémie, insuffisance hépatique
- Trauma crânien
- Infectieux: méningite/encéphalite, etc.
- AVC
- Manque de sommeil
- Non compliance anticonvulsivants
- Exacerbation épilepsie
- *Mécanisme de convulsions:**
1) Diminution du seuil convulsif
2) Hypoglycémie
3) Hyponatrémie
4) Sevrage ROH: débalanchement GABA et synthèse glutamate
5) Intoxiqué et trauma cérébral
6) Précipite convulsion chez épileptique ou convulsions post-traumatiques
7) Infectieux
Nommer les complications associées à la prise de ROH chronique (au moins 15)
- *Cardiaque:**
- Cardiomyopathie à ROH
- HTA
- Arythmie lors prise importante ROH (holiday heart): TSVP, TV non soutenue
- Augmente le risque de mort subite
- Petite consommation: peut possiblement diminuer MCAS
- *Pulmonaire:**
- Pneumonie d’aspiration
- Bronchospasme chez asthmatique
GI:
Aigu:
- Mallory-Weiss
Chronique:
- Oesophagite
- Carcinome oesophagien et gadtrique
- Stéatose hépatique
- Hépatite alcoolique
- Cirrhose
- Pancréatite
- Malabsorption et diarrhée
- *Neuro:**
- Polyneuropathie sensori-motrice: symétrique, surtout MI (par déficit B12, B1 et toxicité directe ROH)
- Encéphalopathie de Wernicke
- Psychose de Korsakoff
- Tremblements
- Dégénérescence cérébelleuse
- Démence
- *Immuno:**
- Immunosuppression
- *Endocrino:**
- Hypogonadisme
- *Métabo:**
- Hypoglycémie
- Hyperglycémie
- Hypertriglycéridémie
- *Hémato:**
- Macrocytose (déficit en B12, folates et a/n hépatique)
- Anémie macrocytaire: déficit folate/ microcytaire: ferriprive et inflammatoire, normocytaire: sidéroblasique: toxicité directe moelle
- Leucopénie: hypersplénisme, toxicité moelle et déficit folate
- Thrombocytopénie
- Diathèse hémorragique: thrombocytopénie, dysfonction plaquettes
Hypothermie
Néo: bouche, pharynx, laryn, oesophage, pancéras, hépatique, poumon, sein, côlon, prostate, endomètre
- *Psy:**
- Dépression
Wernicke-Korsakoff
1) Quelle est la cause de ces syndromes?
2) Quelle est la différence majeure entre les deux?
3) Quelle est la triade de Wernicke?
4) Quels sont les critères dx?
5) Trouvaille à l’E/P Wernicke?
5) Quel est le traitement d’une encéphalopathie de Wernicke?
6) Quelle est la présentation d’un syndrome de Korsakoff et son tx?
Cause: déficit en vitamine B1
Différence:
Encéphalopathie de Wernicke = syndrome aigu nécessitant traitement pour prévenir décès et comorbidités
Korsakoff: syndrome chronique qui est une conséquence de l’encéphalopathie de Wernicke
- *Triade de Wernicke:**
- Encéphalopathie
- Ophtalmoplégie (anomalie oculo-motrice)
- Ataxie
Critères dx Wernike:
2 des critères suivants:
- Déficit nutritionnel
- Altération état mental: AÉC/aboulie/inattetion/trouble mémoire
- Atteinte oculo-motrice (nystagmus = le plus fréquent)
- Dysfonction cérébelleuse
E/P Wernicke:
Altération état mental: inattention, apathie, trouble mémoire
Ophtalmoplégie
Ataxie
(aussi uptodate: polyneuropathie, perte audition neurosensitive, hypothermie)
Traitement:
Abstinence
Diète nutritive
Thiamine haute dose: 500 mg IV TID x 2 jours puis 250 die x 5 jours
Toujours donner thiamine avant glucose, car exacerbe wernicke
Syndrome de Korsakoff: complication de wernicke
- Trouble de la mémoire antérograde et rétrograde
- Apathie
- Cofabulation (pas obligatoire, mais fréquent)
- Attention et comportements sociaux préseverés (pas obligatoire)
Tx idem à Wernicke, mais généralement irréversible
Besoins de supervision social et encadrement
Quels sont les effets de l’alcool sur le métabolisme des minéraux (c’est un tableau)
- Cause de déplétion
- Conséquences
BTW, c’est une ostie de question de marde
Potassium:
Cause:
- Faible apport
- Diarrhée
- Alcalose métabolique
- Hyperaldostéronisme
Conséquences:
- Faiblesse
- Paralysie
- Myopathie
- Décès subit
Magnésium
Cause:
- Faible apport
- Diarrhée
- Déplétion en phosphore
- Hyperaldostéronisme
Conséquences:
- Pseudohypoparathyroïdie
- HypoK
- HypoPo
- Myopathie
- Convulsions
Phophore:
Causes:
- Faible apport
- Diarrhée
- Alcalose métabolique
- HypoMg
Conséquences:
- Dysfonction du SNC
- Insuffisance cardiaque
- Acidose tubulaire rénale
- Dysfonction plaquettaire
- Rhabdomyolyse
Calcium:
Cause:
- Diminution des apports
- Stéatorrhée
- Hypovitaminose K
Conséquence:
- Tétanie
- Convulsions
Quel est le traitement d’une intoxication aiguë à ROH?
1) Thiamine IV
2) Considérer sulfate de Mg si hypoMg suspectée, car nécessaire au métabolisme thiamine
3) Prévenir et traiter hypoglycémie
Acidocétose alcoolique
1) À quel moment survient classiquement une acidocétose à ROH?
2) Quelle est la pathophysio?
3) Quelles sont les trouvailles aux bilans sanguins?
4) Quel est le traitement?
5) Quels sont les éléments qui aident à différencier d’une acidocétose db?
Moment survenue: classiquement chez utilisateur ROH chronique, dénutri qui arrête subitement ROH.
Pathophysio:
Arrêt de roh -> baisse roh génère sevrage: hausse cathécolamines et cortisol : augmente sécrétions hormones du jeûne:
- Glucagon augmenté
- Insuline basse
- Lipolyse
- Suppression gluconéogenèse: glycémie N ou hypoglycémie
- *Bilans sanguins:**
- Éthanolémie le plus souvent négative
- Euglycémie ou hypoglycémie
- Hypokaliémie (secondaire à vo/diarrhée et excrétion urnaire de B-OH-butyrates)
- Hypophosphatémie
- HypoMg
- Acidose métabolique à AG augmenté
- Acidose à omsole gap augmenté (par ROH si présent et cétone) (B-hydroxybutyrate n’a pas d’impact sur osmole gap)
- Alcalose métabolique possible secondaire à ROH chronique
- *Traitement**
- Thiamine
- Dextrose (après thiamine!)
- Hydratation IV (NS)
- Réplétions ioniques: Mg, P, K
Élément pour différencier acidocétose db de ROH
Acidocétose ROH:
- Pas de glycosurie
- Euglycémique
- Très haut niveau de B-oh-butyrate: ratio B-hydroxy: acétoacétate: 10:1
Acidocétose db:
- Glycosurie
- Le plus souvent: hyperglycémie
- Niveau B-Hydrox: acétoacétate: 3:1
Quel est l’effet de la combinaison:
- ROH + cocaïne
- ROH + ASA
- ROH + warfarin
- ROH + hypoglycémiant
- ROH + metformin
ROH + Cocaïne: formation de cocaéthylène: plus AÉC, plus de trauma sévère et plus d’intubation
ROH + ASA: prolonge le temps de saignement
ROH + warfarin: diminue son métabolisme et donc augmente effet anticoagulant
ROH + hypoglycémiant: hypoglycémie
ROH + metformin: risque augmenté d’acidose lactique
Si prise de ROH lors de prise de Disulfiram
1) Quels sont les symptômes?
2) Quel est le traitement?
Symptômes:
Céphalée
Vomissement
Diaphorèse
Diarrhée
Palpitation
Douleur abdo
tx = support
Quelle est la définition d’un troube d’utilisation de ROH selon le DSM V?
Consommation ROH qui entraine détresse et atteinte fonctionnelle avec au moins deux des critères suivants:
- ROH en grande qte ou période plus longue que prévu
- Désire persistant de cesser ou tentatives infructueuses de cesser
- beaucoup de temps consacré ROH (obtenir, utiliser, lendemain de veille)
- Craving ou désir urgent de consommer
- Utilisation récurrente alcool qui empêche de remplir ses obligations
- Continue consommation ROH malgré problèmes sociaux/interpersonnels rencontrés
- ROH dans des conditions mettant à risque physiquement
- Tolérance : de + en + qte pour avoir effet ou pas effet avec mm qte -
- Sevrage : sx sevrage ou prise ROh ou substance pour pas vivre sx sevrage
