Toxines inhalées Flashcards
Asphyxiants simples
1) Nommer 5 gaz de cette catégorie et où sont-ils retrouvés
- Parmis ceux-ci, deux gaz ont d’autre propriétés (comme mécanisme d’action): lesquels et quoi?
2) Quel est le mécanisme d’action?
3) Quel est l’évolution clinique selon la sévérité de l’atteinte?
4) Quel est le traitement?
- *Gaz:**
- CO2: combustion complète, extincteur, fermentation
- Azote: Mine, bombone plongée
- Oxyde nitrique: bombone crème fouettée, racing fuel booster)
- Méthane: gaz naturel
- Gaz noble: hélium: laboratoires
- *Mécanisme d’action:**
- déplacent O2 des alvéoles et entraînent baisse FIO2
- CO2 et azote: narcose à pression partielle élevée des gaz
Évolution clinique:
FIO2 0,15: tachycardie + hypoxie cérébrale = ataxie, vertige, confusion
FIO2 0,1: oedème cérébrale = létargie
FIO2 < 0,06: décès
Traitement:
O2 et ACLS standard
Retiré du milieu
Irritants pulmonaires
1) Quels sont les impacts cliniques d’un gaz peu hydrosoluble et d’un gaz hydrosoluble?
2) Nommer les gaz:
- Peu hydrosoluble (1)
- Solubilité intermédiaire (2)
- Solubilité élevée (3)
3) Quelle est la prise en charge
- *Peu hydrosoluble:**
- N’irrite pas les muqueuses immédiatement
- Atteinte des VRI: bronchospasme, toux, dyspnée ad oedème pulmonaire et ARDS: souvent sx retardés
- *Hydrosoluble:**
- Irrite les conjonctives et VRS: larmoiement, toux
- Sx immédiats, le plus souvent exposition courte, car patient quitte endroit: si expo prolongé: bronchopasme/OAP/ARDS possible
Peu hydrosoluble: Phosgène
- *Solubilité intermédiaire:**
- Chlore
- Oxyde d’azote
- *Solubilité élevée:**
- Ammonianc
- Chloramine
- Chlorure d’hydrogène
- Sulfure d’hydrogène
- Dioxyde de souffre
Prise en charge:
Si gaz soluble et asx = congé
Si sx VRS: visualiser VRS: laryngo/nasolaryngo
Ventolin pour bronchospasme
IET PRN
Inhalation de fumée
1) À quelles autres intox il faut penser?
- Quand doit-on les suspecter chez une grand brûlé?
2) Quels sont les dommages causés par la fumée au niveau du airway?
3) Quels sont les signes à l’E/P brûlure du airway?
4) Quel est le traitement?
- *Autres intox:** CO et cyanure
- *À considérer intox Co et cyanure si un des sx suivants:**
- Convulsions
- Collapse cardiovasculaire
- Hypota
- Arythmie ventriculaire
- Bradycardie
Dommage fumée:
Brûlure du airway par particules carbonées et vapeurs d’eau
- *Signes à E/P indicateur brûlure airway:**
1) Brûlure visage
2) Poils roussis: nez/sourcil
3) Suie/hyperémie pharyn/nez
4) Changement de la voix
5) Stridor
6) Détresse respiratoire
7) Expecto carbonées
8) Oedème supra-glottique visualisé (nasolaryngo)
Traitement:
Support/O2/IET PRN
PAS de cortico
Poisons cellulaires
1) Cyanure:
- Odeur
- Retrouvé où?
2) Sulfure d’hydrogène
- Odeur
- Retrouvé où?
3) Mécanisme d’action de ces deux poisons?
4) Quelles sont les manifestations cliniques?
Cyanure:
Odeur: amande amère
Retrouvé: combustion plastique, métallurgie/bijoux, photographie, noyau d’abricot
Sulfure d’hydrogène:
Odeur: oeufs pourris
Retrouvé: raffinerie de pétrol, fosse à purin, suicide japonais = combinaison sulfure et acide
Mécanisme d’action:
Inhibition de la phophorilation oxydative: interfère au niveau de la chaîne d’électron, ce qui entraîne une déplétion en ATP et une métabolisme anaérobique
Manifestations cliniques:
Cyanure: très rapide: atteinte organes sensibles à O2 =
- Neuro: convulsions, coma
- Cardio: collapse cardiovasculaire, arythmie
- Acidose lactique
H2S: similaire, mais résolution rapide des sx lorsque retiré de la source
1) Quel est le traitement de premier choix d’une intoxication au cyanure (dose et administration)?
- Quel est son mécanisme d’action?
- Quels sont les effets secondaires?
1,1) Quel est le traitement alternatif si non dispo?
2) Quel est le traitement d’une intox au sulfure d’hydrogène?
Traitement cyanure:
Premier choix: hydroxocobalamine: 5g IV sur 15 minutes (70 mg/kg en péd), répétable x 1
Mécanisme: liaison à cyanure: formation de cyanocobalamine = B12
E/S:
- Peau rouge
- Labos non interprétables
- Si donné sans intox: HTA
**Puis ajout: thiosulfate de sodium 12,5 g (1,65 mL (oui oui mL)/kg en péd) IV sur 10 minutes
Traitement alternatif: cyanokit
- Amyl nitrite en nébul OU
- Nitrate de sodium IV 300 mg
*Ces deux rx cause méthémoblogine: se lie à cyanure et puis excrété
- Thiosulfate de sodium IV
- *Traitement intox sulfure d’hydrogène:**
- Le plus souvent: retrait de l’exposition suiffit
- Si sx persistants: nitrite de sodium IV 300 mg IV
Monoxyde de carbone
1) Quelles sont les souces?
2) Quels sont les mécanismes de toxicité?
3) Quelles sont les manifestations cliniques?
4) Quelles sont les séquelles à long terme?
5) Quels sont les deux FDR de développer ces complications à long terme et en combien de temps apparaissent ces complications?
6) Quelles sont les trouvailles au TDM cérébral?
6) Quel est le traitement?
7) Quelles sont les indication de chambre hyper-barre? (8)
8) Qu’est-ce que le soaking phenomenom?
9) Quelle est la relation de la demi-vie du CO vs PO2?
- Quelle est la demi-vie du CO à l’air ambiant?
- Si patient à O2 100%
- HBO 3 ATA?
Source:
Combustion incomplète: feu, génératrice à essence, ventilation maison bouchée
- *Mécanisme:**
1) Formation de carboxy-hb par plus grande affinité que l’O2.
2) Déplacement de la courbe de dissociation de l’Hb vers la gauche avec baisse de libération d’O2 aux tissus.
2) Inhibitation de la phosphorylation oxydative: métabolisme anaérobique
3) Rhabdomyolyse par liaison de CO-myoglobine
Manifestations cliniques:
Intox sévère: présentation similaire à intox cyanyre = convulsions, coma, collapse cardiovasculaire et acidose lactique.
Intox modérée/légère:
Céphalée, confusion, étourdissement
No/Vo
Myalgie
***Y penser si plusieurs au même endroit avec céphalée!***
***On une peau cerise: plus souvent vu post-mortem***
Séquelles chroniques: 2 volets: neurologique et psychiatrique/cognitif
Neuro: convulsions, sx neuro focaux
psy/cognitif: TNC, apathie
Survenue: 2 à 40 jours post intoxication
FDR de ces séquelles: perte de conscience et extrêmes d’âge
TDM cérébral: hypodensité putamen, globus pallidus et noyaux caudés
Traitement: O2 100% +/- chambre HBO
Indications HBO:
COhb > 15% chez femme enceinte ou détresse foetale
COhb > 25% asx
Cohb augmenté et un des critères suivants:
- Syncope
- Confusion
- Convulsions
- Coma
- Fonctions cérébelleuses anormales
- Exposition prolongée à CO avec sx mineures
Soaking phenomenom:
Exposition prolongée à faible concentration de CO: forte concentration tissulaire de Co et faible niveau de COhb: donc même si niveau COhb: peut aussi être indication de HBO
- *Relation CO et PO2:**
- Demie-vie du CO est inversement proportionnelle à O2
- Demie-vie CO à FIO2 21%: 5 h
- Demie-vie avec O2 100%: 1h
- HBO 3 ATA: 30 minutes
Nommer, pour chaque catégorie:
- 3 gaz
- 4 symptômes
- Gaz asphyxiant simple
- Gaz irritant: peu hydrosoluble, très hydrosoluble
- Poison cellulaire
- *Asphyxiant simple:**
- CO2 (combustion complète, fermentation, extincteur)
- Azote (Mine et bombone plongée)
- Oxyde nitrique:( bombone crème fouettée, racing fuel booster)
- Gaz noble: hélium: laboratoire
- Gaz naturel: méthane
Sx:
FIO2 < 0,15: sx autonomique: tachycardie/tachypnée et hypoxie cérébrale = ataxie, vertige et confusion
FIO2 < 0,1: oedème cérébral = létargie
FIO2 < 0,06: décès
Gaz irritant: peu hydrosoluble:
* Moins est hydrosoluble, plus va loin dans les poumons*
- Phosgène (combustion d’hydrocarbone_
- Chlore (piscine) et oxyde d’azote (gaz anesthésiant et silos) (intermédiaire)
Sx:
- Dypnée
- Bronchospasme
- Toux
- OAP/ARDS
- *Gaz irritant hydrosolubles:**
- Ammoniac (fertilisant)
- Chloramine (produit nettoyant)
- Chlorure d’hydrogène
- Sulfure d’hydrogène
- Dioxyde de souffe
Sx:
- Brûlement conjonctives, larmoiement
- Brûlure VRS, toux
Expo prolongée: laryngospasme, bronchospasme et ARDS
- *Poisons cellulaires:**
- Cyanure
- Sulfure d’hydrogène
- (CO ? fait aussi inhibition phosphorylation oxydative)
Sx:
- Coma
- Convulsion
- Arythmie
- Collapse cardiovasculaire
Exposition aux gaz dans un silo:
1) Quels sont les gaz contenus dans un silo?
2) Quelles sont les deux présentations cliniques?
Gaz:
CO2 (secondaire à la fermentation = asphyxiant simple)
Oxide d’azote = irritant intermédiaire
- *2 présentation:**
- Perte de conscience et collapse cardiovasculaire à l’ouverture/entrée dans le silos = asphyxie
- Sx pulmonaires retardés (oxyde d’azote): bronchospasme/OAP/ARDS (classique du fermier qui a travaillé dans son silo toute la journeé)
Quel est le ddx d’une acidose lactique toxique > 10 (6)
1) Cyanure
2) Suflure d’hydrogène
3) APAP dose massive
4) Éthylène glycol sur gaz capillaire
5) Metformin
6) Co intox sévère
