Antipsychotiques Flashcards
1) Qu’est-ce qui différencie principalement les antipsychotiques de 2e génération par rapport à ceux de la première génération?
2) Quels sont les récepteurs impliqués dans le mécanisme d’action des antipsychotiques? (6)
- Moins de syndrome extra-pyramidaux (meilleure affinité pour le récepteurs dopaminergiques mésolymbiques (ce sont ceux des noyaux gris qui causent les SEP)
- Moins de syndrome neuroleptique malin
- Traite les symptômes négatifs
- Antagonisme 5- HT2A
- *Récepteurs:**
- Dopaminergique
- Antagoniste alpha = hypotension
- Antagoniste muscarinique = sx antichollinergiques
- Antagoniste histaminique
- Blocage canaux sodiques (phénothiazine)
- Blocage canaux potassiques: prolonge le QT
Quels sont les risques spécifiques associés à la clozapine?
Quels sont les symptômes extra-pyramidaux aigus?
Quels sont les symptômes extra-pyramidaux retardés?
Quels sont les autres effets secondaires des antipsychotiques?
- *Clozapine:**
- Myocardite
- Agranulocytose
- En intox: risque de convulsions
- *SEP aigus:**
- Dystonie
- Akathisie
- Parkinsonisme
- Rabbit syndrome
- *SEP tardifs:**
- Rabbit syndrome
- Dyskinésie tardive
- Dystonie tardive
- *Autres effets secondaires:**
- Allongement du QT (à dose thérapeutique) et associé à mort subite
- Prise de poids
- Dyslipidémie
- Syndrome métabolique
Nommer 3 antipsychotiques de 1ère génération à haut potentiel
3 antipsychotiques 1ère génération faible potentiel
5 antipsychotiques 2e génération
Pour chacune de ces 3 catégories, quelles sont les effets secondaires les plus communs et leur raison d’utilisation?
- *3 antipsychotiques haut potentiels:**
- Haldopéridol
- Dropéridol
- Loxapine
Utilité:
- Contrôles des symptômes positifs
E/S:
- Symptômes extra-pyramidaux
- Sédation
- Dikynésie tardive
(Antichollinergique et hypotension moins fréquents)
- *3 antipsychotiques faible potentiel:**
- Chlorpromazine
- Prométhazine
- Fluphenazine
Utilité: contrôle des symptômes positifs
E/S:
- Symptômes extrapyramidaux
- Sédation
- Dyskinésie tardive
- hypotension
- Symptômes antichollinergiques
- *5 antipsychotiques atypiques:**
- Quetiapine
- Rispéridone
- Olanzapine
- Aripiprazole (Abilify)
- Clozapine (clozaril)
Utilité: contrôle des symptômes positifs et négatifs
E/S:
Moins de symptômes extra-pyramidaux et de diskinésie tardive
Moins de syndrome neuroleptique malin
Effets endocriniens: prolactinémie
Quels sont les antipsychotiques avec effets antichollinergiques?
Classiquement, lorsqu’on effet antichollinergique, quel est l’autre caractéristique de cette molécule? (C’est vague, mais je sais pas comment poser la question autrement XD )
Antipsychotique avec effets antichollinergiques:
Typique:
- Chlorpromazine
- Loxapine
- Mésoridazine (serentil)
- Thioridazine (Mellaril)
Antipsychotique atypique:
Clozapine
Quetiapine
Olanzapine
La capacité d’un antipsychotique à faire des symptômes extra-pyramidaux est inversement proportionnel à sa capactié d’être un antagoniste muscarinique
Bref: plus fait des sx antichollinergiques, moins fait d’effets extra-pyramidaux
Quelle est la présentation d’une intoxication aux antipsychotiques?
Quel est le traitement?
1) Dépression du SNC
2) Délirium antichollinergique possible (si antigoniste muscarinique)
3) Pupilles variables: mydriase si propriété antichollinergique vs myosis si alpha-antogoniste
4) Symptôme extra-pyramidaux possibles
5) Hypotension
6) ECG: allongement du QT: classique de cette classe, à surveiller et à traiter.
- Certains font un élargissement du QRS
7) Convulsions avec clozapine
- *Traitement:**
- Pas d’indication de décontamination
- Support
- Bic si élargissement du QRS
- MgSO4 si allongement du QT > 500
- Torsade de pointe: MgSO4, overdrive pacing, BB et lido si réfractaire
Symptômes extra-pyramidaux aigus:
1) Décrire la dystonie et moment de survenue
- Quel est le traitement?
2) Akathisie: quelle est la présentation et le traitement?
3) Parkinsonisme: présentation, moment de survenue et traitement
4) Présentation du rabbit syndrome
- *Dystonie:**
- Spasme involontaire visage, cou, dos et membres (et rarement larynx = life-threathening)
- Survient classiquement dans le 48h, max 5 jours post début tx
Traitement:
- Diphenydramine
- Benzo
Akathisie:
- Agitation et inconfort
- Survient dans les heures/jours suite au début du traitement
Tx:
- Diphenydramine
- Benzo
- Propanolol si réfractaire
- *Parkinsonisme:**
- Faciès neutre, rigidité, bradykynésie, instabilité marche, tremblements de repos
- Débute 2-4 semaines post introduction ad 3 mois
- Tx: diminuer la dose et diphenydramine (antichollinergique).
- *Rabbit syndrome:**
- Dyskinésie péri-orale: langue épargnée avec mouvements rythmiques nez et lèvres: survient en aigu ou chronique
Dyskinésie tardive
1) Décrire la présentation
2) Traitement et évolution
- *Dyskinésie respiratoire**
- Présentation
Dyskinésie tardive
Présentation:
Mouvements stéréotypés visage, extrémités et tronc: rapides et involontaires
Irréversible, amélio des symptômes avec levetiracetam et benzo
Dyskinésie respiratoire:
dyspnée, dysphonie, alacolose respiratoire et peut mener à pneumonie d’aspiration
*Souvent mal diagnostiqué
Quel est le ddx d’un SNM? (9)
- Sérotoninergique
- Sympathicomimétiques
- Antichollinergique
- Phénol
- Hyperthermie maligne
- Catatonie malgine (manifestation sévère schizophrénie)
- Sepsis/infection SNC
- Tempête thyroïdienne
- Coup de chaleur
Syndrome neuroleptique malin
1) Survient classiquement à quel moment en terme de temps?
2) Quels sont les facteurs de risque (9)?
3) Quelle est la présentation clinique?
4) Quel est le traitement?
5) Quelle est une complication fréquente et responsable de sérieux morbidité/mortalité en SNM?
Surevenue: classiquement dans le premier 2 ans du début prise Rx
- *Facteurs de risque:**
- Antécédents SNM
- Antécédent de trauma cérébral
- Haute dose/augmentation rapide
- Antipsychotique haut potentiel
- Administration IV
- Prise de lithium concomittant
- Agitation psychomotrice
- Symptômes extra-pyramidaux mal contrôlés
- Déshydratation
Présentation:
1) Prise d’un antagoniste dopaminergique et:
2) Principaux symptômes =
AÉC
Hyperthermie
Instabilité HD, HTA
Rigidité
Aussi:
- Sialorrhée
- Dysarthrie
- Dysphagie
- Déshydration
- Diaphorèse
- Incontinence urinaire
- Acidose métabolique
- IR
- Rhabdomyolyse
- Coagulopathie
- AST/ALT élevés
- Hypo/hypernatrémie
- *Traitement:**
1) Arrêt de tout Rx antagoniste dopaminergique
2) Support = - Benzo pour rigidité musculaire
- Refroidir agressivement ad T° 39, IET PRN avec curare non-dépolarisant = rocuronium
- Si réfractaire au traitement pharmaco: considérer thérapie électro-convulsive
Complication:
- TVP: importance de mettre thromboprophylaxie
Quelles sont les grandes différences entre un SNM et un syndrome sérotoninergique?
Sérotoninergique:
Mécanisme: excès de sérotonine
Précipitant: généralement une accumulation de plusieurs Rx à potentiel sérotoninergique
Clinique:
- Rigidité musculaire MI > MS
- Clonus: oculaire, musculaire
Critères de Hunter:
1) Exposition connue à un sérétoninergique et présence de 1 de:
- Clonus spontané
- Clonus induit ET agitation OU diaphorèse
- Clonus oculaire ET agitation OU diaphorèse
- T° > 38 + rigididité ET clonus induit OU oculaire
- Tremblements et hyperréflexie
Comment différencie-t-on un SNC de:
- Catatonie maligne
- Intox sympathicomimétique
- Hyperthermie maligne
- Coup de chaleur
Catatonie maligne;
Surivent sans prise d’antipsychotique, mais si pris: peut être indifférenciable!
- *Intox sympathico:**
- Agitation/hyperactivité msk au lieu de rigidité
- Survient sans antipsychotique
- *Hyperthermie maligne:**
- Survient lors inhalation de gaz anesthésiant ou avec succinylcholine
- Rigidité msk + T
- *Coup de chaleur:**
- Hyperthermie, pas de rigidité musculaire
- Exposition environnementale
