Pesticides Flashcards
Organophosphates
1) Quel est le mécanisme de toxicité et sur quels récepteurs est-ce qu’ils agissent?
2) Par récepteurs, énumérer les symptômes associés
3) Nommer 6 agents cholinergiques
4) Qu’est-ce que le phénomène: Aging?
Mécanisme: inhibition de l’acétylcholinestérase, ce qui cause une accumulation d’acétylcholyne au site de plusieurs récepteurs.
Récepteurs:
Muscarinique: organes creux:
Diaphorèse
Urine
Miosis
B: bradycardie, bronchorée, bronchopasme
E: émsis
L: lacrimation
S: Salivation
Nicotinique: jonction neuromusculaire:
Tachycardie
Fasciculation
Paralysie musculaire et respiratoire
(mydriase causée par récepteur nicotinique)
NMDA: SNC:
Convulsions
+ OAP: par libération de médiateurs inflammatoires et hausse perméabilité capillaire pulmonaire
- *2 organophosphates:
- ** parathion
- malathion
Nerve agents:
- Sarin
- Soman
- Tabun
- Vx
Aging:
Lors de liaison prolongée entre récepteurs et organophophate: changement de conformation irréversible, ce qui cause un persévérance des symptômes sur des jours et même des semaines.
- Les antidotes sont alors inefficaces.
Organophosphates
1) Quelles sont les investigations à faire?
2) Quelles sont les 4 étapes du traitement?
3) Pour la décontamination: quel est le type d’équipement de protection et comment fait-on la décontamination?
4) Si besoin d’intuber le patient, quelle est la précaution?
5) Atropine:
- Comment/combien administre-t-on?
- À quel niveau est-elle inefficace?
6) Pralidoxime:
- Comment/combien administre-t-on?
- Quelles sont les indications de la donner? (6)
7) Quel est le traitement des convulsions?
- *Bilan:**
- Dosage cholinestérase du plasma et des érythrocytes
- Gaz (pronostic pire si acidose)
- ECGÈ corrélation en QTc et sévérité intoxication
Traitement:
4 objectifs de traitement:
- Décontamination
- Support avec emphase sur la stabilisation respiratoire
- Renverser l’excès d’acétylcholine
- Renverser la liaison de la toxine au site du récepteur
Décontamination:
Personnel = protection oculaire + jaquette + gant en nitrile (pas de latex)
Retirer vêtement et irriguer peau avec eau ++ (vs farine/sable, etc)
Support:
SI IET nécessaire: favoriser rocuronium, car succinycholine = effet prolongée 4 à 6h
Benzo pour agitation
- *Renversement excès Ach:** = atropine
1) Débuter avec atropine 2mg IV ( 0,05 mg/kg en péd) et doubler la dose q 5 minutes ad assèchement des sécrétions.
2) Puis: débuter perfusion à 20% de la dose cumulée donnée dans la première heure (souvent 200-500 mg donnés dans la première heure!)
Non efficace pour: atteinte des récepteur nicotinique, donc ne renverse pas la paralysie musculaire.
Renversement liaison toxine aux récepteur: = pralidoxime
Mécanisme: permet à l’acétylcholinestérase de retrouver sa fonction
Dose: 2g IV (50 mg/kg en péd) sur 30 min, répétable q 1h pour réponse
Indications:
- Besoin grande dose d’atropine
- Convulsions
- Instabilité HD
- Arythmie cardiaque
- Dépression respiratoire
- Fasciculations
Benzo: si convulsions
Suite à un syndrome chollinergique aigu, quelle est la complication possible?
Syndrome intermédiaire:
Paralysie musculaire retardée (y compris muscles respiratoires): 24-96h post syndrome chollinergique aigu: tx = oximes
Neurophathie périphérique: 7-21 jours post syndrome aigu
Carbamates
1) Nommer 2 agents
2) Quelles sont les différences par rapport aux organophosphates?
3) Quel est le traitement?
- *Agents:**
- Calbaryl
- Aldicarb
- *Différences:**
- Moins de neurotoxicité, car ne traversent pas la BHE
- Durée action plus courte: max 24-48h
- Pas de aging
- *Tx:**
- Décontamination
- Support
- Atropine
- Pralidoxime controversée: possiblement chez cas sévère
Insecticides hydrocarbures chlorinés
1) Nommer deux agents
2) Quel est le mécanisme d’action?
3) Forme d’absorption
4) Présentation clinique
5) Prise en charge
Agents:
DDT et Lindane (tx cutané de la gale en dernier recours)
Mécanisme de toxicité:
Agit au niveau du SNC: Antagoniste GABA et interfère avec canaux sodiques du SNC
- *Absorption:** liposoluble ++ donc:
- Cutané
- GI
- Respiratoire
Présentation clinique:
Aigu: Irritabilité neuronale =
- Délirium
- Ataxie
- Tremblements
- Faiblesse
- Fasciculation
- Paralysie
- Convulsions
Chronique:
Effets psychologiques
Arythmie
Toxicité hépatique
- *Prise en charge:**
- Décontamination eau + savon avec PPE
- Benzo et barbituriques pour convulsions
- BB si arythmies
Phénols
1) Quel est l’agent principale et est utlisé pour quoi?
2) Quel est le mécanisme d’action?
3) Mode d’absorption
4) Quelle est la présentation clinique?
5) Quel est le traitement?
6) Quel est le ddx?
Agent: Dihydrophénol: utiliser pour le culturisme/perte de poids
- *Mécanisme d’action:**
- Inhibition de la phosphorylation oxydative -> diminution ATP, hausse production chaleur et stimule la glycolyse (c’est le mécanisme par lequel les gens perdent du poids).
- *Absorption:**
- Respiratoire
- GI
- Cutané
Présentation clinique:
État d’hypermétabolisme:
1) Hyperthermie
2) HTA
3) Tachycardie
4) Diaphorèse
5) Agitation/confusion/convulsions/coma
6) Rhabdomyolyse
7) Atteinte hépatique/rénale/myocarde
8) Brûlure chimique si cutané
9) Décoloration jaune de la peau
Traitement:
CBA si prise dans < 1h
Support
Refroidir
DDX:
Toxico:
- Cafféine
- Amphétamines
- Cocaïne
- Salicylates
Infectieux:
- Encéphalite
- Méningite
- Sepsis
Enviro:
Coup de chaleur
….
Sérotoninergique
Neuroleptique malin
Hyperthermie maligne
Drame neuro
Tempête thyroïdienne
Herbicides chlorophenoxy
1) Utiliser pour quoi?
2) Un agent qui en fait partie
3) Quelle est la présentation clinique?
4) TX
Utilité: contre les mauvais herbes
Agent: agent orange
Présentation:
Ingestion per os: No/vo, dlr abdo, diarrhée, brûlement oropharyngé, hémorragie GI
Toxicité musculosquelettique: fasciculations, faiblesse, hyporéflexie, rhabdomyolyse et acidose métabolique
TX: support
DEET
1) Quelle est la recommandation de l’académie américaine de pédiatrie pour son utilisation?
2) Mode d’absorption
3) Présentation d’une intoxication légère et sévère
4) Quel est le traitement
- *Recommandations AAP:**
- Jamais chez enfant < 2 mois
- Utiliser concentration de 30% et moins
Absorption: cutané ou ingestion
- *Intox légère:**
- Irritation peau ad ampoules
- Per os: irritation muqueuse orale, no/vo
- *Intox sévère:** toxique a/n récepteur GABA:
- Encéphalopathie: céphalée, létargie, coma, convulsions, dépression respi
- Atteinte hépatique
Tx = support, décontamination cutanée
Naphtalène
1) On retrouve ça dans quoi?
2) Mécanisme de toxicité?
3) Tx?
Que contient le benzonitrile?
Retrouvé dans; boules à mithes
- *Mécanisme:**
- Méthémoglobine et hémolyse
Traitement:
bleu de méthylène (si meth > 20%)
Benzonitrile: cyanure
Poisons à rat: warfarin et super warfarin
1) Mécanisme de toxicité
2) Présentation clinique
3) Traitement
- *Mécanisme:**
- Inhibition compétitive de la vitamine K et de la synthèse hépatique facteur coagulation dépendant vit K = 2-7-9-19
- Dommages capillaires: augmente risque de saignement
- *Présentation clinique:**
- Souvent latence de 72h avec sx
- Ecchymose -> épistaxis -> hémathrose et saignement gingival, dysménorrhée et hématurie
- Saignement massif: GI/SNC
Traitement:
CBA si prise < 1h
Vitamine K (ne pas donner si pas anomalie au labos)
Sang si saignement massif
Énumérer des rotenticides…
RATS PANIC
RATS:
- Warfain/super warfarin
- Fluoracetamide
- Striychnince
P: phosphore
A: Alluminium
NIC: nicotamide
Pour chaque rotenticide suivant, énumérer:
- Mécanisme
- Présentation clinique
- TX
Strychnine
Phosphore
Aluminium
Nicotinamide
Strychnine
Mécanisme: inhibiteur compétitif de la glycine
Présentation = comme tétanos!
Rictus sardonique
Convulsions éveillées
Opisthotonos
Hyperthermie
Rhabdomyolyse
Tx:
Support, benzo pour convulsions et analgésie
Phosphore:
Mécanisme: poison cellulaire, corrosif
Présentation clinique:
Atteinte neuro/cardio
Insuffisance hépatique
Selles fumantes
Peau fluorescente
Brûlure cutanée
Odeur d’ail
Tx:
- Décontamination cutanée
- Support
Aluminium:
Mécanisme: inconnu!
Présentation clinique:
Atteinte neuro/cardio/hépatique
Acidose métabo
ARDS retardé
Odeur poisson
Tx:
Benzo pour convulsions
Mg pour arythmie réfractaire
Cortico pour insuffisance surrénalienne
Nicotinamide:
Mécanisme: inconnu!
Présentation:
coma, neuropathie
Diabète
No/VO
HTO
Tx:
Hydratation IV
Insuline
Corito…
