Aspirine et NSAID Flashcards
Quelles sont les sources d’aspirine?
1) ASA
2) Salicylate de méthyl: thé des bois
3) Pepto bismol
4) Huile de gauthérie
5) Écorce de saule
1) Quelle la dose toxique d’ASA?
2) Dose potentiellement léthale?
3) Quel le pKa, qu’est-ce que ça signifie?
1) 200-300mg/kg
2) >500 mg/kg
3) pKa: 3,5
À 3,5 de pH: toutes les molécules d’ASA sont sous leur forme non-ionisée: traverse la barrière hémato-encéphalique
Métabolisme:
1) Absorption: forme usuelle et encapsulée
2) Métabolisation
3) Excrétion
1) Absorption: forme usuelle: a/n gastrique: 2/3 dose absorbée à 1h en thérapeutique
- Forme encapsulée: absorption au niveau du grêle et durée absorption ad 12h
* Risque de bézoard et de stase gastrique avec absorption prolongée
2) Métabolisme: hydrolysation en acide salicylique
3) Élimintation rénale: cinétique type 1 en thérapeutique, cinétique 0 lorsque dépasse 30 mg/dL
Quelles sont les phases d’intoxication?
1) Alcalose respiratoire
- Stiumlation bulbaire des récepteurs centraux de la respiration: hyperventilation.
- Compensation avec échange ions H+/K+ et excrétion rénale de HCO3-
2) Acidose métabolique et alcalose respiration
- Découplement de la phosphorylation oxydative: inhibition du cycle de Krebs: conversion en acide lactique
- Hausse métabolisme des lipides: cétones
- Hausse de la glycolyse: hypoglycémie
- Baisse de l’ATP: libéré sous forme de chaleur = hyperthermie
3) Acidose métabolique plus sévère, alcalose respi vs acidose si AÉC
* Plus le pH est acide, plus l’ASA est sous sa forme non-ionisé: traverse la barrière hémato-encéphalique
Quelle la présentation clinique selon les stades?
1) Symptômes initiaux (0-4h)
- Alcalose respiratoire (hyperventilation)
- Vomissement (par stimulation des chémorécepteurs centraux)
- Létargie
- Tinnitus (par toxicité cochléaire)
2) Intoxication modérée: 2-12h post ingestion
- Alcalose respiratoire vs acidose avec AÉC: hyperpnée
- Acidose métabolique
- Hyperthermie
- Létargie ou agitation
3) Intoxication sévère: 6-24h
- Alcalose respi ou acidose
- Acidose métabolique
- Hypethermie
- Convulsions, collapse cardio-vasculaire
- Odème pulmonaire et/ou cérébral
Quel est le DDX des toxines causant une AG élevé?
1) ASA
2) INH
3) Cyanure
4) Colchicine
5) Méthanol
6) Éthylène glycol
7) Fer
Quels sont les buts du traitement et la prise en charge?
1) Correction liquidienne, anomalie ionique et acido-basique
- Répléter hypoglycémie: D5%
- Répléter hypokaliémie: D5% + K 40 mEq
- Diurèse 2-3cc/kg/h
2) Augmenter excrétion
- Alcalinisation des urines: Perfusion de BIC:
- pH urinaire: 7,5 à 8
- Tolérer pH sanguin ad 7,55
3) Limiter absroption:
Considérer CBA q 2-4h pour réabsorption entéro-hépatique.
Quels sont les critères d’HD en intox ASA?
1) ASA > 100mg/dL en aigu
2) ASA > 40mg/dL en chronique
3) Hausse rapide du taux sérique d’ASA
4) AÉC, coma, convulsion
5) Oedème pulmonaire
6) Intubation
7) Insuffisance rénale
8) Insuffisance hépatique
9) Acidose sévère: pH < 7,1-7,2
10) Échec alcalinisation des urines
11) Détérioration de l’état clinique
Quelles sont les considérations si femme enceinte?
1) Le plus souvent léthal pour le foetus
2) si T3: parler à obstétrique: éval césarienne d’urgence
1) Quel est le mécansime d’action des AINS?
2) Absorption
1) Inhibe COX 1 (fonction plaquettaire, vasculaire, gastrique et rénal)
Inhibe COX 2: bloque la production de prostaglandine (réponse inflammatoire)
2) A/n du grêle
Quel est l’AINS le plus dangereux et quelles sont les complications possible?
Phénylbutazone
- Sx GI
- Coma
- Convulsion
- Hypethermie
- Hyperventilation
- Alcalose
- Acidose
- HypoTA
- ACR
Complications 2à 7 jours post: dysfonction hématologique, rénale et hépatique
Quel est le traitement de l’intox aux AINS?
- Symptomatique
- Observation
- Pas de CBA
- Fortement lié aux protéines: pas vrm de place pour l’HD
