Sédatifs hypnotiques Flashcards
Barbituriques
1) Nommer:
- 2 barbituriques courte action
- 4 action intermédiaire
- 2 longue action
2) Quels sont les Rx qui ont un effet anticonvulsivants à dose ne causant pas de somnolence?
- *Courte action:**
- Methoexital
- Thiopental
- *Action intermédiaire:**
- Pentobarbital
- Butabarbital
- Butalbarbital
- Amobarbital
- *Longue action:**
- Phénobarbital
- Mephobarbital
- *Effet anticonvulsivant sans somnolence:**
- longue action
Récepteur GABA
1) Quel type de canaux est-ce que c’est?
2) Quels sont les 3 sites de liaison du récepteur GABA?
3) Quel est le mécanisme de toxicité des barbituriques?
Type de canaux: chlorique
- *3 recepteurs:**
1er: Benzo
2e: Barbiturique
3e: ROH, GABA et méprobamate
Mécanisme de toxicité:
Diminution de la transmission neuronale au niveau de ganglions autonomiques: cardio/GI et diminution réponse à l’ACH au niveau jonction neuromusculaire
Résultat:
- Dépression myocardique directe et veinodilatation
- Dépression respiratoire par action directe sur médulla et peut entraîner oedème pulmonaire neurogénique
- Diminution vidange gastrique GI
Barbituriques
1) Quelle est la présentation clinique d’une intox légère?
2) D’une intox sévère?
3) Quels RX causent un sevrage significatifs?
Quels sont les symptômes?
4) Quels sont les tests dx d’une intox?
5) Quel est le traitement?
Intox légère:
Étourdissement
Atteinte cognitive
Dysarthrie
Nystagmus
Ataxie
Trouble équilibre
Intox sévère:
Dépression du SNC ad coma avec pupilles réactive
- Diminution ad absence réflexe du tronc cérébral
FC N, hypotension
Dépression respiratoire et possible oedème pulmonaire neurogénique
Diminution motilité gastrique
Sevrage:
Rx en cause: barbiturique courte et moyenne action
Sx:
- Délirium
- Convulsions
- Hallucinations
- Tremblement
- *Test dx:**
- Phénobarbital se dose: 50 mcg/ml = intox (dose thx = 15-40)
- EEG: peut montrer résultat idem à mort cérébral
- Bilan toxico
- *Tx:**
- Support
- Phénobarbital: si niveau sérique > 100mcg/mL: recommande hémodialyse
- Phénobarbital: considérer doses CBA répétées
Benzodiazépine
1) Mécanisme
2) Quelle est la présentation clinique?
3) Quel est le principal symptôme d’intoxication en pédiatrie?
4) Quelle est la demie-vie de:
- Versed
- Chlorziadepoxide (librium)
- Lorazepam
- Diazepam
5) Quel est le métabolisme?
6) Quelles benzos sont préférées en gériatrie et pour quelle raison?
7) Quels sont les benzos avec un risque plus élevé de s’accumuler?
Mécanisme: agit sur récepteir GABA, ce qui inhibe la transmission neuronale
- *Présentation:**
- AÉC, dépression respiratoire, hypotonie, mais peu d’effets cardio
Péd: le principal symptôme est l’ataxie
Demie vie:
Versed: 2h
Librium (chlorziadepoxide): 5h
Lorazepam: 10h
Diazepam: 20h
Métabolisme:
Sont tous métabolisés par le CYP 450 sauf:
LOT: lorazépam, oxazépam et ténazépam: conjugué au foie en métabolite inactif et excrété par les rein
Gériatrie: pour cette raison: lorazépam, oxazépam et ténazépam sont les choix préférés en gériatrie
Accumulation:
Valium, librium et dalmane = forme métabolite actif
*Versed aussi métabolite actif, mais s’accumule moins.
Flumazénil
1) Quelles sont les indications de le donner? (2)
2) Quelles sont les contre-indications absolues? (5)
3) Quelles sont les contre-indications relatives? (5)
- *Indications:**
1) Prise isolée de benzo chez un patient non accoutumé (comme prise accidentelle en pédiatrie)
2) Renverser une sédation consciente
- *Contre-indications absolues:**
1) Co-ingestion suspectées de Rx qui abaissent le seuil convulsif (comme TCA, cocaïne, lithium, carbamazépine, etc.)
2) Patient qui prend des benzo pour traiter une maladie sévère comme épilepsie.
3) Sevrage au sédatif-hypnotique en cours
4) Convulsions actives ou myoclonies
5) Hypersensibilité au flumazénil (ou benzodiazepines patient with neuromuscular blockade)
- *Contre-indications relatives:**
1) Utilisation chronique de benzo
2) Connue avec un trouble convulsif non traité avec benzo
3) ROH chronique
4) TCC
5) Attaque de panique
Quels sont les symptômes d’un sevrage au benzo?
Pour avoir un sevrage, il faut généralement prendre des benzo depuis combien de temps?
Quel est le traitement?
Symptômes de sevrage:
Non spcécifiques:
Anxiété
Insomnie
Dépression
Tachycardie
Diaphorèse
Tremblements
Sévères et rares:
- Délirium
- Convulsions
- Hallucinations visuelles
Prise de benzo temps: généralement 4 mois
Traitement: redébuter benzo
Zolpidem/zaleplon et zopiclone
1) Utiliser pour quoi et qu’est-ce qui les différencie des benzo?
2) Quels sont les effets secondaires possible de zolpidem et zaleplon?
3) Quel est le toxidrome de ces molécules?
4) Lequel des 3 à la plus longue durée d’action?
Utilité: insomnie
- *Différence:**
- Cause somnolence sans les autres effets des benzo (pas d’anxiolyse/anticonvulsivant ou relaxant msk)
- Agit sur un récepteur benzo spéficique
- *E/S de zolpidem et zaleplon:**
- Trouble visuel transitoire
- Amnésie globale transitoire
- Hallucinations
- Somnambulisme
- *Toxidrome:
1) ABus de**zolpidem est limité, car cause Vo à haute dose - Majoritaire sédation, peu de dépression respiratoire
- Zaleplon décolore liquide gastrique en bleu-vert
- *Effet le plus long:**
- Zopiclone
Hydrate de chloral
1) Quel est le métabolisme et mécanisme de toxicité?
2) Quel est son interaction avec ROH?
3) Quelle est la présentation clinique d’une intoxication légère et sévère?
Quel est le tableau “classique”
- Trouvailles à l’E/P
4) Quel est le traitement
- *Métabolisme:**
- Rapidement absorbé au niveau GI et métabolisé en son métabolite actif = trichloroéthanol = responsable effet
- Agit sur récepteurs GABA
- Myocarde sensible aux cathécolamines et raccourcit période réfractaire
Interaction avec ROH: prolonge est du ROH
Présentation clinique:
Intox légère: mime intox roh: somnolence et ataxie
Intox sévère:
Tableau classique: coma profond et arythmie cardiaque sans hypoxie
- Dépression du SNC
- Arythmie cardiaque: FA, TSVP, TV, FV, torsade de pointe, asystolie
- Irritation GI: Vo, hématémèse (corrosif)
- Hépatite
- Protéinurie
E/P:
1) odeur de poire
2) Myosis
3) Hypothermie
4) Dépression respiratoire
5) flacidité musculaire
5) Hyporéflexie
- *Traitement:**
1) Support, éviter naloxone et flumazénil
2) SI arythmie: BB: propanolol/esmol
3) Éviter cathécolamines, coeur sensible aux cathécolamines
4) Si sévèrement malade: hémodialyse
GHB
1) Quelle est l’indication légale de l’utiliser?
2) Quel est son mécanisme de toxicité?
3) Quelle est la présentation clinique et évolution des symptômes?
4) Quel est le traitement de l’intox?
5) QUels sont les symptômes de sevrage?
6) Quel est le traitement du sevrage?
Indication légale: narcolepsie!
Mécanisme de toxicité: agit sur récepteur GHB et à plus haute dose: sur récepteur GABA et diminue la relâche de dopamine: explique le cycle agitation-somnolence.
- *Présentation clinique:**
- classiquement alternance coma et agitation
- Amnésie, désinhibition, hypothermie (par coma prolongé)
- Myosis
- Myoclonies
- Vomissement
- +/- brady/hypota
Traitement intox = support
Sevrage:
Anxiété, agitation, tremblement, diaphorèse évolue vers délirium, hallucination, psychose, convulsions et dysautonomie
- Survient qq heures après la dernière dose (chez patient qui en prend depuis des semaines/mois)
Traitement:
Benzo et ajout de barbiturique si non suffisant
