Antidépresseurs Flashcards
IMAO
1) Rôle MAO
2) Localisation MAO type A et B
3) Quelle la différence entre les IMAO 1ere vs 2e génération
4) Quels sont les types d’intoxications aux IMAO (seulement leur nom)
5) Quels sont leurs utilités: nommer des imao, leur sélectivitré et leur utilisation
1) Dégrade la norépi et la dopamine: MAO-A: norépi, sérotonine, tyramine et dopoamine. MAO-B: phénylthylamine, tyramine et dopoamine
2) MAO-A: placenta, muqueuses des intestins et nerfs périphériques. MAO-B: plaquettes et noyaux basaux.
3) 1ere génération = non-sélectifs, 2e génération: sélectifs
4) Intoxication volontairre et interaction alimentaire (IMAO non sélectif) et médicamenteuse
5)
1) Antidépressuer: tanylcypromine, phénelzine et isacarboxazid: non-sélectif.
2) Antiparkinsonniens: sélégiline et rasagiline: IMAO-B à petite dose, IMAO-A à haute dose.
3) Linézolide: IMAO-A réversible: antibiotique
1) Quel est le toxidrome de l’intoxication aux IMAOs?
1) Agitation
2) Convulsion
3) Tachycardie
4) HTA
5) Hyperthermie
6) Rhabdomyolyse
7) évolution vers collaspe cardiovasculaire
Syndrome Tyramine:
1) Causé par quel type d’IMAO?
2) Interaction avec quoi?
3) Appartition des sx dans un délai de?
4) Quelle est la présentation clinique?
1) non-sélectif
2) fromage vieilli, vin rouge, viande vieillie, marinée ou fumée
3) Dans les 3h suivant et peut se produire ad 3 sem post arrêt du Rx
4) Crise hypertensive: HTA, céphalée, flushing, tachycardie, diaphorèse.
Quel est le ddx de l’intox aux imaos?
Toxico: sympathicomimétique, sérotoninergique, antichollinergique sevrage roh
Métabo: tempête thyroïdienne, phéochromocytome, syndrome carcinoïde
Coup de chaleur
Crise hypertensive
1) Si suspicion d’interaction alimentaire avec un IMAO: quelle est la durée d’observation?
2) Quel est le tx d’une intox aux IMAOs?
1) 6h
2) Symptômatique, si TA > 200/100: phentolamine ou nitroprusside
1) Nommer des Rx tricycliques
2) Utilisation de ces molécules
3) Début des symptômes d’intoxication
4) Quelle est la présentation clinique classique d’une intoxication aux TCA?
1) Amytriptiline, desipramide, imipramide, chlomipramide
2) Rarement pour la dépression, énurésie nocturne, névralgie du trijumeau, TDAH
3) rapide: 1 à 2h
4) D’abord toxidrome antichollinergique suivi AÉC, convulsions, arythmie cardiaque, hypotension et collapse cardiovasculaire.
Quels sont les mécanismes d’action des TCA?
1) Bloqueurs des récepteurs muscariniques: sx antichol
2) Bloqueurs des récepteurs histamiques: sx antichol
3) Bloqueurs des canaux sodiques: QRS élargis, dépression myocardique et convulsions
4) Bloqueurs des canaux potassiques: allongement du QT
5) Antagonisme alpha-1: hypota
6) IMAO
7) Inhibiteur GABA: convulsions
8) Inhibiteur CYP 450 et interaction médicamenteuse
En intox aux TCA, quels sont les indicateurs pronostic de:
1) Convulsions
2) Arythmie cardiaque
1) QRS > 100
2) QRS > 160
Quels sont les signes de blocage des canaux calciques à l’ECG?
Si intox TCA?
1) Tachycardie
2) QRS élargis
3) Onde R proéminente en AVR de > 3mm
4) Onde S en D1
5) Axe droit
Intox TCA: ce qui est ci-haut + allongement du QT et arythmies ventriculaires
Quels sont les médicaments bloqueurs des canaux sodiques?
1) TCA
2) Anti-arythmique 1A
3) Anti-arythmique 1C
4) Propanolol
5) Anti-malarique: hydroxycloroquine, quinidine
6) Quinine
7) Cocaïne
8) Carbamazépine
9) Diphenydramine
10) Dextropropoxyphène
Traitement des intox TCA
1) Support
2) Benzo pour convulsions, phénobarbital si réfractaire puis iet/curare
3) BIC pour élargissement QRS > 100
4) MgSO4 pour QT allongé
5) Émulsion lipidique si menace la vie/réfractaire au tx
1) Comment administre-t-on une émulsion lipidique?
2) Quels sont les effets secondaires possibles?
3) Quel est le mécanisme d’action
1) 1,5ml/kg d’intralipide 20% en bolus sur 2 à 3 min
Bolus peut être répété post 5 min PRN
Puis, si réponse: perf de 0,25 ml/kg/min sur 15-30 min
2) Labos faussés, ARDS, pancréatite, hyperlipidémie
3) Lipid sink phenomenom, augmentation du métabolisme cardiaque
1) Nommer Rx ISRS
2) Quels sont les symptômes lors d’intoxication?
1) citalopram, escitalopram, fluoxetine, paroxétine, sertraline
2) sédatif-hypnotique, sérotoninergique
Particularités:
1) Citalopram
2) Effexor
3) Bupropion
4) Trazodone
5) Desvenlafaxine
1) QT allongé, convulsions ad 13h post ingestion
2) Toxicité cardiaque: QRS élargi, QT long, rhabdomyolyse
3) Haut risque de convulsions: dose-dépendant, souvent précédé de tachycardie
4) Bloqueur 5HT2A et alpha1: AÉC et Hypota, QT allongé et peut causer priapisme: avec ou sans intox
Syndrome sérotoninergique
1) Quel est la triade classique de sx?
2) Quels sont les critères de Hunter?
1) Atteinte de l’état mental, dysautnonmie (tachycardie, hypo-hypertension et hyperthermie), Augmentation de l’activité neurmusculaire: tremblement, hyperréflexie, hypertonie, clonus (MI > MS)
2) Prise d’un ISRS et 1 des critères suivants:
1) Clonus spontané
2) Clonus induit ET agitation OU diaphorèse
3) Clonus oculaire ET agitation OU diaphorèse
4) Tremblement et hyperréflexie
5) Hypertonie ET T°>38 ET clonus oculaire OU clonus induit
Quels sont les Rx classiquement impliqués dans un syndrome sérotoninergique?
1) Analgésique: tramadone, méthadone, fentanyl
2) ISRS: citalopram, escitalopram, fluoxétine, paroxétine, sertraline
3) ISRN: venlafaxine, desvenlafaxine, milnacipran
4) TCA: amytriptiline, desypramide, doxepin, clomipramide
5) Lithium
6) Métoclopramide
7) IMAO
8) Cocaïne
9) Amphétamine
*attention: erreurs IRSN et ISRN dans le tableau.
