Troubles Neurocognitifs Et Neuropsychiatrie Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 mécanismes typiques pour développer un TNCM vasculaire?

A

Multiples infarctus corticaux
Infarctus stratégique
Maladie des petits vaisseaux (lacunes)

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2
Q

Quels sont les 5 symptômes/catégories de sx présents typiquement dans la Mx de Binswanger?

A

Éléments pseudobulbaires
Pyramidaux
Parkinsoniens
Incontinence peut survenir
Fluctuations de cognition peut survenir

** type de démence vasculaire chez patients avec HTA chronique (multiples lacunes sous-corticales) et dans CADASIL (TNCM vasculaire génétique)

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3
Q

Nommez les 3 caractéristiques cardinales de la DCL.

A

1-Cognition fluctuante
2- Hallucinations visuelles répétées
3- Parkinsonisme avec début subséquent à l’atteinte cognitive

Les 2 suggestifs seraient les troubles REM et la sensibilité aux NLP

(Thérèse s’est permise de faire sa calis de chienne et corriger car y’avait une erreur dans le PPN, selon le DSM y’a 3 core et 2 suggestifs)

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4
Q

Quelles structures sont préservées à l’imagerie cérébrale d’une DCL?

A

Structures du lobe médian-temporal

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5
Q

Quel critère de temps est utilisé pour différencier la DCL de la démence due à une Mx de Pk?

A

Dans DCL, déficits cognitifs présents au moins 1 an avant ou en même temps que apparition des sx moteurs.

Dans Mx de Pk, apparition des déficits cognitifs au moins 1 an après dx.

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6
Q

Dans quel syndrome Parkinson plus on retrouve une paralysie du regard vers le haut?

A

Paralysie supranucléaire progressive

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7
Q

Quelles facultés cognitives sont habituellement initialement préservées en DFT?

A

Mémoire
Fonctions visuospatiales

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8
Q

Quel type d’aphasie primaire progressive est associée à la Mx d’Alzheimer?

A

Sous-type logopénique
(perte lexicale progressive)

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9
Q

Vrai ou Faux
Les patients avec APP agrammaticale non-fluide ont de la difficulté à lire et écrire dès le début de la maladie.

A

Faux
Survient avec progression

*Initialement: difficultés à nommer et trouver ses mots et manque de spontanéité dans le discours

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10
Q

Nommez 3 critères de la variante comportementale de la DFT.

A

Désinhibition comportementale
Apathie
Manque d’empathie
Comportements stéréotypés
Hyperoralité

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11
Q

Quelle atteinte cérébrale en DFT amène la désinhibition?

A

Atteinte orbitofrontale

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12
Q

Quelle atteinte cérébrale en DFT amène l’apathie?

A

Atteinte ventromédiale

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13
Q

Quelle atteinte cérébrale en DFT amène l’aspontanéité?

A

Atteinte ventromédiane

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14
Q

A quoi ressemble l’imagerie d’un patient avec DFT variante comportementale?

A

Atrophie lobes frontaux bilatéraux (surtout lobe frontal médial) et lobes temporaux antérieurs

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15
Q

Nommez 3 molécules utiles pour le traitement de l’agressivité post-TCC.

A

Propranolol (40-80mg)
Epival
Carbamazépine

*ATD utiles si dépression associée

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16
Q

Nommez 3 molécules ou famille de rx utiles pour le tx de l’apathie reliée au TCC.

A

Modafinil
Psychostimulants
ATD augmentant NE

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17
Q

Nommez 3 FR de développer un trouble psychiatrique post-TCC.

A

Longue période de perte de conscience
Longue période d’amnésie
Âge avancé

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18
Q

Qu’est-ce qui distingue la maladie de Creutzfelt-Jacob des autres TNCM?

A

Progression rapide
Symptômes cérébelleux et moteurs prédominants

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19
Q

Quel est le signe typiquement retrouvé à l’EEG d’une maladie de Creutzfeld-Jacob?

A

Décharges périodiques complexes
(Aussi: rythme de fond lent et irrégulier, triphasic waves)

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20
Q

Quelles sont les sources de vitamine B12?

A

Produits animaliers (viande, produits laitiers)

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21
Q

Quel pourcentage de patients avec déficit en B12 auront des sx neurologiques?

A

80%

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22
Q

Vrai ou Faux
Le déficit en folate donne des symptômes neurologiques.

A

Faux

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23
Q

Vrai ou Faux
Le déficit en vitamine B6 ne cause pas de déficit cognitif.

A

Vrai

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24
Q

Quelles sont les caractéristiques génétiques de la chorée de Huntington?

A

Maladie autosomale dominante
Pénétrance complète
Mutation chromosome 4

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25
Q

Quelle est la triade classique de la chorée de Huntington?

A

Atteintes motrice, psychiatrique, cognitive

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26
Q

Quelle est la seule recommandation de niveau 1 pour la prévention de la démence?

A

Traitement de l’HTA

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27
Q

Où se retrouve l’acethylcholinesterase dans le cerveau?

A

Dans les fentes synaptiques

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28
Q

Quelles sont les 4 types de TNCM pour lesquels le tx avec Inh AchE est indiqué?

A

Démence Alzheimer
DCL
Démence de Mx de Pk
Démence Alzheimer avec composante vasculaire

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29
Q

Quels sont les E2 les plus fréquents des Inh AchE?

A

Diarrhée
No/Vo
Anorexie

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30
Q

Quelles sont les CI aux Inh AchE?

A

Bloc AV 2e et 3e degré
Bloc bifasciculaire
(Inh AchE cause bradycardie)

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31
Q

Quel Inh AchE est le 1re choix en DCL?

A

Rivastigmine

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32
Q

Nommez 2 symptômes reliés au TNCM qui sont diminué avec les Inh AchE.

A

Apathie
Dépression
Hallucinations
Anxiété
Euphorie

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33
Q

À quelle fréquence la pertinence de poursuivre un Inh AchE doit être réévaluée?

A

Après 6 mois, puis annuellement

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34
Q

Comment procéder pour changer d’Inh AchE dans un contexte de problème de tolérabilité?

A

2 semaines sans traitement, puis initier la nouvelle molécule

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35
Q

Vrai ou Faux
L’entrée en CHSLD n’est pas une raison absolue de cesser l’Inh AchE.

A

Vrai

36
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Mémantine?

A

Antagoniste des récepteurs NMDA

(glutamate est excitateur, en excès dans Alzheimer)

37
Q

Dans quel contexte la Mémantine est couverte par la RAMQ?

A

MMSE entre 2 et 14
Et
Patient vivant à domicile ou en résidence privée (pas en CHSLD)

*RAMQ rembourse un seul si tx combiné de Inh AchE + Mémantine

38
Q

Quel énoncé est faux concernant le traitement selon le type de démence?

a)AUCUNE utilité des InhAchE dans la DFT
b)Dans la DCL la Rivastigmine peut diminuer les SCPD incluant les hallucinations
c)Si ATP nécessaire dans la DCL, envisager QTP ou CLOZ
d)La trazodone peut aider à l’irritabilité dans la DFT et les ISRS en général l’impulsivité
e)Si démence vasculaire, préférer la donazépil ou la rivastigmine

A

e)Si démence vasculaire, préférer la donazépil ou la rivastigmine

Dozézépil (Aricept) et Galantamine (Reminyl)

39
Q

Concernant les SCPD…

a)La plus fréquente?
b)Quel % de dément en souffre?
c)À 3 mois, quel % des SCPD sont résolus?
d)Quel % des déments vont avoir hallucinations ou délires?

A

a)Apathie
b)>90%
c)50%
d)75%

40
Q

Quels sont les 3 ATP approuvés pour les SCPD?

A

Risperdal
OLZ
Abilifly

41
Q

Quelles sont les 3 indications de traiter un SCPD?

A

Agitation
Agression
Psychose

QUI POSE UN RISQUE POUR LE PT OU LES AUTRES

42
Q

Quels sont les 3 symptômes de type SCPD que les inhAchE peuvent aider?

A

APATHIE
DÉPRESSION
CPT MOTEUR ABERRANT

43
Q

Quels sont les 4 SCPD qui répondent le moins bien à la médication?

A

APATHIE
DÉSINHIB
ERRANCE
AGRESSIVITÉ VERBALE/VOCALISATION

44
Q

Qu’est-ce qu’on craint de l’utilisation d’ATP chez patient âgé avec démence?

A

MORT
AVC (RR 10)
CHUTE (RR 1,7)
PNEUMONIE (RR 4,5)

45
Q

Quelle est l’approche principale des SCPD?

A

Non-pharmaco
Diminuer sources de genèse des comportements

46
Q

Quelles sont les 2 composantes perturbées dans le critère A d’un délirium selon le DSM5?

A

ATTENTION
CONSCIENCE

47
Q

Dans le délirium, en plus du caractère fluctuant et du changement par rapport à l’état de base, 1 autre domaine cognitif doit être perturbé. Quels sont-ils? (5)

A

LMNOP

Langage
Mémoire (de travail surtout)
NASA pour habileté visuo-SPATIALE
Orientation (lieu/temps surtout)
Perceptions (hall visuelles)

48
Q

Damase a 82 ans et souffre d’Alzheimer. Le pauvre bonhomme est magané pas à peu près et souffre de toué maladie chronique inimaginable en plus d’être aveugle. Il est actuellement aux USI en post-op d’un remplacement de hanche qui a cochonné parce qu’il est en phase terminale d’un cancer.

a)Quels sont ses facteurs de risque qui le prédispose à se taper un délirium?
b)Quel serait le traitement pharmacologique possible s’il s’agitait comme un diable dans l’eau bénite?
c)Nommez 4 mesures non-pharmaco possible pour y calmer le jarret à notre pauvre délirieux?

A

a)
HOMME
>65 ans
TNC
USI
Déficit sensoriel
Conditions médicales
Chirurgie ortho
Néo terminal

**aussi: ATCD de délirium, immobilité, malnut/déshydrat

b)TRAITER LA CAUSE en 1er
Haldol >APA si possible (sauf si QTc augmenté, DCL, Parkinson)

c)Environnement calme
Lunettes/appareils auditifs
Éviter trop de stimuli
Chambre privée (ça évite qu’il zigne la pauvre Gervaise)
Fenêtre et horloge
Contrôler la douleur
Rétablir cycle éveil-sommeil
Objet familiers, membres famille
Minimiser contentions physiques

49
Q

Quel énoncé est vrai concernant le délirium?

a)La cause #1 chez la personne âgée est l’immobilisation prolongée
b)La sérotonine est le NT le plus impliqué
c)Mortalité élevé dans l’année qui suit
d)Ralentissement des ondes théta et alpha à l’EEG

A

a)La cause #1 chez la personne âgée est l’immobilisation prolongée
FAUX: c’est la médication

b)La sérotonine est le NT le plus impliqué
FAUX: noradrélaine

c)Mortalité élevé dans l’année qui suit
VRAI

d)Ralentissement des ondes théta et alpha à l’EEG
FAUX: tétha et DELTA
(truc: DT, «délirium tremens»)

50
Q

Concernant le TELECOM…

Quelle est la valeur seuil pathologique?

A

11/28

51
Q

Attachez votre tuque…
Concernant la changements pharmacocinétique associés au vieillissement…
Quel énoncé est faux?

a)1/2 vie des médicaments globalement augmentées
b)Diminution de l’activité cholinergique cérébrale
c)Diminution de la fraction libre des Rx dans le sang
d)Aucun changement dans l’ABS de la plupart des Rx
e)Plus grand volume de distribution à cause des réserves de graisses viscérales qui augmentent

A

c)Diminution de la fraction libre des Rx dans le sang

AUGMENTATION car diminution du taux sanguin d’albumine donc plus de Rx libre dans le sang

52
Q

Quelle est le principal changement observé avec le vieillissement a/n neuropsy?

A

Diminution significative de la vitesse de traitement de l’information et de la vitesse motrice

53
Q

Concernant la dépression et le suicide en gérontopsy, quel énoncé est faux?

a)Les suicides complétés sont dans l’ordre par pendaison, arme à feu et intox Rx
b)La prévalence du TDC est plus faible que la population adulte
c)Le risque de suicide est plus faible mais plus de suicide complété
d)Il n’y a pas d’augmentation du risque de suicide avec le TNC

A

c)Le risque de suicide est plus faible mais plus de suicide complété

FAUX

PLUS DE RISQUE
ET
PLUS DE SUICIDE COMPLÉTÉ

54
Q

Mettez en ordre de fréquence les types d’abus chez la personne âgée?

1.Physique
2.Négligence
3.Financier
4.Psychologique

A

2, 3, 1, 4

NÉGLIGENCE
$
PHYSIQUE
PSYCHOLOGIQUE

55
Q
A
56
Q

Quelle région du cerveau est responsable de la compréhension des émotions dans le discours d’autrui ?

A

Lobe temporal supéro-postérieur droit

57
Q

Quelle structure parmi les suivantes ne fait pas partie du circuit de Papez ?

A- Noyau thalamique antérieur
B- Amygdale
C- Gyrus cingulaire
D- Hippocampe

A

Amygdale.

Circuit composé de : hippocampe, fornix, corps mamillaires, noyau thalamique antérieur, gyrus cingulaire

58
Q

Associer la région du cerveau atteinte avec la manifestation clinique

A- Lobe préfrontal dorsolatéral
B- Lobe préfrontal orbitofrontal
C- Lobe préfrontal ventromédial
D- AVC droit
E- Augmentation de l’activité striatum

1- Anosognosie
2- Apathie
3- Bradykinésie
4- Désinhibition
5- Dysfonction exécutive

A

A5, B4, C2, D1, E3

59
Q

Nicole enfourche son bicycle mais ne se rappelle plus comment faire et tombe à terre en pleine face. Pourtant, dans ses jeunes années, elle se rendait toujours en vélo à la Broussaille pour faire son shift de danse poteau. Quel type de mémoire est atteint et quels diagnostics peuvent expliquer ça ?

A

Procédurale
PK, PSP, Huntington

60
Q

Quel type d’apraxie est le plus fréquent et dans quelle pathologie le retrouve t on classiquement ?

A

Idéomotrice
Dégénérescence corticobasale (apraxie idéomotrice asymétrique)

61
Q

Quelle structure est atteinte dans une aphasie de conduction ?

A

Faisceau arqué

62
Q

Quel est le meilleur test pour prédire la capacité à conduire ?

A

Trail

63
Q

Vrai ou faux. Si le MD conseille de ne pas conduire mais croit que le patient va quand même conduire, il peut à sa discrétion signaler à la SAAQ.

A

Faux. Il doit obligatoirement le faire.

64
Q

Combien de 85+ ont un TNCM

A

30%

65
Q

Quelle est la place des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase en TNCL ?

A

Aucune.

66
Q

Quelle est l’évolution attendue d’un TNCL ?

A

Évolution vers Alzheimer 5-10% par année les 2 premières années et 75-80% sur 10 ans
25-30% reviennent à la normale

67
Q

Quelle est la triade classique de l’HPN?
À quelle pathologie neurologique l’HPN est-elle associée?

A

Déclin cognitif / Incontinence urinaire / Trouble de la démarche

Association avec AVC hémorragique

68
Q

Quelles conditions cliniques peuvent mimer un TNC?

A

Hospitalisation, fécalome, difficultés audition/vision
*Pas l’immobilisation

69
Q

Décrivez en quelques mots le concept de pseudodémence

A

Mime en fait un TDC (vs un TNC)

Début plus abrupte
Progression rapide
Demande d’aide précoce
Détresse associée aux Sx
Emphase sur déficit
Ralentissement
«Je ne sais pas»
*Risque accru de développer TNC plus tard

70
Q

Quelles sont les caractéristiques à l’EEG du délirium?

A

Bas voltage
Ralentissement diffus sauf si encéphalopathie hépatique (25% triphasic wave)

71
Q

Associez chaque TNC à leurs protéines

ALZ (3)
DCL (1)
DFT (3)
Pugilistique (3)

Choix:
- Plaques amyloïdes, neurofibrilles, TAU, alpha-synucléine, TDP-34, ubiquitine

A

ALZ: amyloïdes, neurofibrilles, TAU
DCL: alpha-synucléine
DFT: TAU, TDP-34, ubiquitine
Pugiliste: amyloïdes, neurofibrilles, TAU

72
Q

En termes de symptômes, différenciez les atteintes cognitives corticales (4) de sous-corticales (4)

A

Corticale:
Amnésie / Agnosie / Apraxie / Aphasie

Sous-corticale:
Dysmnésie / Délai / Dysexécutif / Déplétion / Dépression

73
Q

Classifiez les TCN en fonction des régions atteintes (corticales, sous-corticales, ou mixte)

ALZ
Huntington
Parkinson
Syndromes Parkinson Plus
DCL
DFT
Wilson
HPN
Vasculaire
VIH
ROH

A

ALZ: COR
Huntington: SOUS COR
Parkinson: SOUS COR
Syndromes Parkinson Plus: MIXTE
DCL: MIXTE
DFT: COR
Wilson: SOUS COR
HPN: SOUS COR
Vasculaire: MIXTE
VIH: SOUS COR
ROH sous cor

74
Q

Quel est le bilan de base à demander pour une investigation initiale de TNC? (14)

A

FSC
Ions
U/C
TSH
B12
Folate
Glycémie
SMU
Ions LARGES
Albumine
Hépatique
VS
ECG
VDRL

75
Q

Quelles sont les indications de faire une imagerie cérébrale dans un contexte de TNC? (11)

A

< 60 ans
Déclin inexpliqué et rapide (1-2 mois)
Démence présente depuis moins de 2 ans
TCC récent
Sx neurologiques inexpliqués
ATCD néo
Anticoagulant ou ATCD trouble coagulation
Incontinence urinaire ou trouble de la démarche
Nouveau Sx focalisateur
Sx cognitifs atypiques
Trouble de la démarche

76
Q

Dans quel contexte fait-on une investigation génétique pour un TCN?

A

Présentation précoce (< 65 ans) avec patron d’atteinte familiale

77
Q

Comment cotez vous le MINI COG?

A
  1. Répétitions 3 mots
  2. Horloge
  3. Rappel 3 mots

1 points par rappel des 3 mots

Si total de 3 points, pas besoin de coter horloge car dépistage négatif
Si entre 1 et 2 points, évaluer horloge. Si elle est aN = dépistage positif pour TNC
Si 0 point, dépistage positif pour TNC

78
Q

Quels sont les points négatifs du MMSE?

A

N’évalue pas bien les fonctions exécutives
Moins sensible (effet plafond) si haut niveau de scolarité
Peu spécifique (effet plancher) si score très faible

79
Q

Quels sont les scores normaux pour le MMSE et le MOCA?

A

26/30

80
Q

Quel test est le gold standard pour le TNCL?

A

MOCA

Sensibilité de près de 100% pour ALZ et 90% pour TNCL

81
Q

Pour quel test faut-il prendre en considération le niveau de scolarité lors du dépistage du TNC?

A

MOCA et MMSE

Pour MOCA: +1 pt si < 13 ans de scolarité

82
Q

Le TDM est meilleur pour déceler quel type d’anomalie neurologique?

A

Saignement aigu
Calcifications
Anomalies osseuses

83
Q

Qu’est-ce que l’IRM fonctionnel et le PET scan mesure-t-il respectivement?

A

IRM fonctionnel: Taux d’oxygénation / désoxygénation
PET scan: Métabolisme du glucose

84
Q

Pour les anomalies cérébrales suivantes, lors d’un PET scan, le métabolisme du glucose sera-t-il augmenté ou diminué?

  1. TNC vasculaire
  2. Épilepsie
  3. Huntington
  4. Tumeurs cérébrales
A
  1. Diminué
  2. Diminué
  3. Diminué
  4. Augmenté
85
Q

Quels sont les facteurs de risque associés à la maladie d’Alzheimer? (12, lol la chiasse)

A

Âge avancé (le PRINCIPAL)
Femelle
Hx fam
Faible éducation
Jamais marié
HTA
Db
ATCD TCC
Haut niveau homocystéine ( c quoi ca criss)
Oestrogène
ATCD EDM
T21

86
Q

Quels sont les facteurs protecteurs de la maladie d’Alzheimer? (10, bonne chance)

A

> 15 ans d’étude
Anti-inflammatoire
Statine
Activité physique > 3x/sem
Entrainement cognitif
Diète méditerranéenne
Poisson > 1x/sem (oméga 3)
Prise MODÉRÉE de vin rouge (donc pas comme nous les saoulons)
Apo-E2
TRAITEMENT HTA

87
Q

Nommez 4 anomalies pathologiques retrouvées dans la maladie d’Alzheimer

A

-Plaques amyloïdes (EXTRAcellule)
-Enchevêtrements neurofibrillaires (INTRAcellule)
-Dégénérescence granulo-vacuolaire
-Pertes cellulaires au cortex enthorinal