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Physiopathologie > Troubles métaboliques ou cognitives > Flashcards

Troubles métaboliques ou cognitives Flashcards

TCA et Obesité

1
Q

quels sont les diferents facteurs individuels de developpement des TCA

A
  1. État physiologique
    - hormones - chez F ->affectent signaux de faim et satiété
    - pathologies-> ex inflamatº que sont anorexigenes
    -croissance - depend de phase physiologique ex puberté manger davantage
    -sexe
    -âge
    -poids
    -taille
    -AP

2.État psychologique
-émotions et stress
-image corporelle, estime de soi,
capacité cognitive de la matrice de l’alimentation et controle cognitive

  1. Preference alimentaire
    - notion de gout
    - eveil au gout
    connaisences en nutrition et perception d’une alimentation saine
    - status social
    - habitudes
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2
Q

Quels sont les facteurs collectives de risque de dev un TCA

A
  • contexte d’alimentation-> manger en groupe ou seule
  • culture et traditions
    -offre alimentaire
  • niveau socio-économique du pays
  • normes sociales
  • publicité et marketing
  • environ familiale et régles
  • croyances et réligion
    -structuration des repas et organisation du travail
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3
Q

quels sont les differents periodes dans les quelles on a la prise alimentaire

A
  1. periode diurne -> une prise ali discontinue avec une inhibition des signaux de faim suite aux répas
  2. période nocturne - jeun
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4
Q

Quels sont les 3 phases que comprend une prise alimentaire ( detaille le processus avant -> aprés ingestion)

A
  1. Pré-ingestive -> sensation de faim
  2. Phase prandiale -> prise alimentaire et une mise en place de rassasiement
  3. phase pos- prandiale -> état de satiete
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5
Q

Definition de Faim

A

sensation provenant essentiellement d’une glucopénie se traduisant par une motivation à la prise alimentaire

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6
Q

Glucopénie

A

hypoglycemie
carence en glucose dans le sang

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7
Q

Rassasiement

A

processus progressif mettant fin à l’ingestion alimentaire.
- conditionne le volume ingestion et la fin d’un répas

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8
Q

satiété

A

état de non faim qui suit un répas

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9
Q

Les principaux centres nerveux impliqués dans la régulation de l’appétit sont :

A
  1. L’hypothalamus : Il joue un rôle central dans la régulation de l’appétit et de la prise alimentaire.
  2. Le tronc cérébral : Il reçoit et intègre des signaux sensoriels et métaboliques liés à la prise alimentaire.
  3. Le système limbique : Il est impliqué dans la motivation et les émotions liées à l’alimentation.
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10
Q

Expliquer le rôle de l’hypothalamus dans la régulation de l’appétit

A

L’hypothalamus joue un rôle clé dans la régulation de l’appétit grâce à plusieurs de ses noyaux :
1. Le noyau arqué contient des neurones qui détectent les signaux métaboliques comme la leptine et la ghréline.
2. Le noyau paraventriculaire intègre ces signaux et envoie des messages pour stimuler ou inhiber la prise alimentaire.
3. Le noyau ventromédian et le noyau latéral sont respectivement impliqués dans la satiété et la faim.

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11
Q

L’hypothalamus reçoit et intègre de nombreux signaux périphériques qui influencent son activité et la régulation de l’appétit :

A
  1. Signaux métaboliques : Leptine (satiété), ghréline (faim), insuline, glucose, etc.
  2. Signaux sensoriels : Informations gustatives, olfactives et visuelles sur la nourriture.
  3. Signaux hormonaux : Hormones sécrétées par le tractus gastro-intestinal (CCK, PYY, GLP-1).
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12
Q

Outre les signaux périphériques, l’activité de l’hypothalamus est également modulée par divers neurotransmetteurs et hormones les quels

A

Neurotransmetteurs : La sérotonine, la dopamine et le neuropeptide Y jouent un rôle dans la régulation de l’appétit.
Hormones : La leptine, la ghréline, l’insuline et le glucagon influencent l’activité hypothalamique.

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13
Q

Explique le processus de regulation de l’apetit par l’hypothalamus dans le noyau arqué par les 2 types de neurones

A
  1. neurones à neuropeptide y (NPY)
    et AgRP - > agouti related peptide
    - stimule la secretion de ghrline au niveau de l’estomac
  2. neurones propiomelanocortine(POMC)
    - preceurseur d’un peptidde anorexigene -> MSH ( melanocyte stimulating hormone)
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14
Q

Explique le processus des hormones et neurotransmisseurs que modulent l’appetit-> oregigene -> “orexis”, qui signifie “appétit”.

A
  1. neurones à neuropeptide y (NPY) -> puissant stimulateur de l’appétit et de la prise alimentaire.
  2. AgRP (Agouti-related peptide) : Comme mentionné précédemment, il agit en inhibant les signaux de satiété et en augmentant l’appétit.
    Ces neurones agissent en bloquant l’action des neurones POMC (pro-opiomélanocortine), qui sont responsables de la sensation de satiété.
  3. Ghréline : Cette hormone produite principalement par l’estomac lorsque celui-ci est vide stimule l’appétit
  4. Glucagon : Cette hormone produite par le pancréas a un effet opposé à l’insuline, en stimulant la prise alimentaire.
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15
Q

Explique le processus des hormones et neurotransmisseurs que modulent la satiéte

A
  1. Les neurones POMC produisent des peptides comme l’alpha-mélanocyte-stimulating hormone (α-MSH), qui agit sur les récepteurs MC4R dans le cerveau pour induire la satiété. Ces récepteurs inhibent l’envie de manger, augmentent la dépense énergétique et participent à la régulation du poids corporel.
  2. Leptine : Cette hormone produite par le tissu adipeux envoie un signal de satiété à l’hypothalamus, inhibant ainsi la prise alimentaire.
  3. Insuline : Cette hormone joue un rôle dans la régulation de l’appétit, en envoyant des signaux de satiété à l’hypothalamus.
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16
Q

Detaille la regulation de la prise alimentaire (par étapes) à court à moyen terme donc pendant l’ingestion

A
  1. Declenchement de la faim
    - initiation de prise alimentaire cause par baisse de glycemie
    - secretion de ghreline par estomac et activation des neurones NPY et AgRP
  2. Cascade de satiéte
    des le debut du repas le SN recoit des signaux peripheriques que sont appliques dans la satiete :
  3. signaux sensoriels :
    - gouts
    - texture
    - odeur

modulation de faim fait à travers
-> foction inne ( attirance au sucre et repulsion par amair) et la fonction aquis ( par experiences)
-> alliesthesie - diminuition du charactere agreable d’un aliment avec la quantité ingere

  1. signaux digestives
    - fait par les afferances vagals stimulés par distension gastrique
    - par les hormones et peptides enterodigestives que inhibent la prise alimentaire :
  2. CCK choleocystokinine -
  3. peptide PYY -
  4. GLP1 - stimule secretion d’insuline
  5. insuline
  6. signaux metaboliques :
    - prod d’atp intracerebral ou intrahepatique que inhibe prise alimentaire
17
Q

quel sont les hormones secretes par le tract gastrique que sont responsables pour la sensation de satiete et donne le lieu et stimuli de chaque hormone

A

Signaux hormonaux : (CCK, PYY, GLP-1).
1. CCK (Cholécystokinine) : Sécrétée par les cellules I de l’intestin grêle, en réponse à la présence de graisses et de protéines dans l’intestin.
2.PYY (Peptide YY) : Sécrétée par les cellules L de l’intestin grêle et du côlon, en réponse à la présence de nutriments dans l’intestin.
3. GLP-1 (Glucagon-Like Peptide-1) : Sécrétée par les cellules L de l’intestin grêle, en réponse à la présence de nutriments dans l’intestin.

18
Q

Hormones que sont responsables pour une regulation de l’appetit à long terme

A
  1. leptine -
    stimule les voies anorexigenes et inhibe voie oxerigenes
    -> secretion proportionnelle à qte de TA puisque sa prod est par adipocytes
  2. ghreline
    stimele prise alimentaire
19
Q

dans le cas de l’obesite pourquoi la lepticine vu que est pridute en plus grande quantité ne diminue pas la faim

A

Dans l’obésité, bien que la leptine soit produite en plus grande quantité en raison des réserves adipeuses élevées, le cerveau ne répond plus efficacement à ces signaux.

la capacité des neurones à détecter et à réagir à la leptine est réduite. Cela peut être dû à des modifications des récepteurs de la leptine ou à des anomalies dans les voies de signalisation intracellulaires qui transmettent l’information de la leptine.

Inflammation dans l’hypothalamus : L’obésité s’accompagne souvent d’une inflammation systémique, y compris dans le cerveau. Cette inflammation peut affecter la fonction des neurones sensibles à la leptine dans l’hypothalamus, perturbant leur capacité à réguler correctement l’appétit

20
Q

effet de chirugie bariatrique sur les hormones de faim et satiete

A
  • dim ghreline
  • aug plus rapide de la GLP 1 et du peptide YY donc cause une vidage gastrique plus rapide
21
Q

role du GLP 1

A

GLP-1 (Glucagon-Like Peptide-1)
- secretion d’insuline en periode pos prendiale

22
Q

facteurs modulant la regulation du comportement alimentaire

A

experience de paul rozin
-> experience de la mouche
1. principe de l’incorporation et contagion
2. loi de similitude

23
Q

Definition des troubles du comportement alimentaire

A

perturbation de la relation à l’alimentation que affecte negativement la santé , les relations, la vie quotidienne
-> souvent corellée à charactere obsessionnel du poids et apparence

24
Q

Boulimie definition

A
  • succession d’episode des pertes de controle de l’individu sur son comportement alimentaire suivi de l’ingurgitation en une periode de temps limité d’une qte de nourriture supperieur aux besoins
25
Q

quels sont les caracteristiques de la boulimie

A

crises suivis de sentiment de culpabilité et peuvent ê associés à des comportements compensatoires pour ne pas prendre du poids

26
Q

donne ex des comportements compensatoires fait par personnes soufrant de boulimie

A

vomissement
- laxatif
- jeune
- exercise excessive

27
Q

facteurs favorisant le developpement de boulimie

A
  • perfectionnisme
  • besoind de maitrice
  • vulnerabilité individuelle
  • environment familiale
  • interet pour AP et dietetique

-> adolescent : debut de regime ou evenement de vie difficile

28
Q

Consequences physiques de la boulimie

A
  • alteration d’emal des dents
  • alteration des muqueuses , voies aeriennes et oesophagiennes ( infections repetes
  • desequilibre acidobasique
  • depression
29
Q

Hyperphagie

A
  • augmentation de l’ingestion alimentaire avec aug des apports et dim de la sasiete
30
Q

types de hyperphagie

A
  1. hyperphagie prandiale - prise rapide alimentaire
  2. hyperphagie nocturne -
  3. hyperphagie sous forme de grignotage
31
Q

Anorexie mentale

A

comportement anormale alimentaire caracterisé par le refus volontaire des aliments suivi par une perte de poids supperieur à 15 % de la masse corporelle initiale

32
Q

facteurs de risque

A
  • anxiete
  • adolescence
  • perfectionisme
    -preocupation ponderale
33
Q

physiopathologie

A
  • peur intense de prendre du poids
  • dysmorphophobie - peur d’alteration de forme de son corps
    -> au debut privation de nourriture cause faim au fur à mesure sensatition de faim disparait
34
Q

signes cliniques

A
  • amenorhee
  • denutrition
  • effondrement de l’IMC
  • carences en vitamines , mineraux et proteine
35
Q

Othorexie

A

obsession avec l’alimentation saine

36
Q

Bigorexie

A

dependence à l’exercise physique accompagné d’anxiete et nervosité lors que la personne ne pratique pas

Physiopathologie (4 decks)

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