Obésité Flashcards
Definition de l’obesité
pathologie évolutive chronique characterisé par un excess de matiere grasse ayant un effet nefaste pour la santé
-< épidemie non infectiuse
incidence en france de obeses
8 millions d’obese
17% d’adultes
4% d’enfants
-> augmente avec l’age et chez les millieux defavorisés
Dignostique de l’obesité
IMC >/= 30
Classification de l’obésité
classe I -> 30-34 kg/m2
classe 2 -> 35-39kg/m2
classe 3 -> >= 40kg/m2
quels sont les facteurs que determinent la severite de l’obesite
- le retentissement medical et fonctionnel
et psycosocial
-> represente un impact physique et sur la qualité de vie
Differents types de phenotypes associés à l’obesité
- androide (faciotronculaire)
- tour de taille important
- liée a accumulation de masse graisse dans la partie visceral
- liée à augmentation de risque de maladies caldio vasculaires et insulinorésistance - obésité gynoide
- graisse sous cutané
obesité androide vs genoide la plus dangerouse
Localisation de la graisse :
Obésité androïde : La graisse se stocke principalement au niveau de l’abdomen (autour des organes internes comme le foie, le cœur et les intestins). Ce type de graisse est appelé graisse viscérale.
Obésité gynoïde : La graisse se stocke principalement au niveau des hanches, des fesses et des cuisses. Ce type de graisse est majoritairement sous-cutanée.
2. Effet sur le métabolisme :
Graisse viscérale (androïde) : Elle est plus métaboliquement active et libère davantage d’acides gras libres et de cytokines inflammatoires dans le sang, ce qui augmente le risque de maladies métaboliques.
Graisse sous-cutanée (gynoïde) : Moins métaboliquement active, elle n’interfère pas autant avec le métabolisme et est donc moins associée aux complications métaboliques.
3. Risques pour la santé :
L’obésité androïde est associée à un risque plus élevé de maladies cardiovasculaires et métaboliques, telles que :
Diabète de type 2 : L’excès de graisse viscérale contribue à la résistance à l’insuline.
Maladies cardiovasculaires : La graisse abdominale augmente la pression artérielle, les niveaux de cholestérol LDL et le risque d’athérosclérose.
Syndrome métabolique : Un ensemble de conditions (hypertension, hyperglycémie, dyslipidémie) qui augmentent le risque de maladies cardiaques et d’AVC.
4. Inflammation :
Graisse viscérale libère plus de substances pro-inflammatoires (comme les cytokines), favorisant une inflammation chronique de bas grade qui peut causer ou aggraver plusieurs maladies chroniques.
explique les 3 phases de la physiopathologie de l’obesité
- Phase de constituition
- desequilibre entre apports et depenses que resulte dans une prise de poids - Phase d’aggravation
- une aug progressive du TA
- formation d’une hypertrophie - aug du voulume d’adipocytes
- hyperplasie - aug du nombre des adipocytes atravers de la adipogenese
Decrive l’alteration pathologique du tissu adipeux pendant la phase d’aggravation
- Augmentation de chemochymes
-> molécules pro-inflammatoires
- Augmentation de chemochymes
Au fur et à mesure que les adipocytes s’hypertrophient, ils commencent à produire et sécréter des chémokines pour signaler un stress cellulaire. L’inflammation locale attire les cellules immunitaires comme les macrophages dans le tissu adipeux
- Les macrophages présents dans le tissu adipeux, en réponse à cette inflammation, adoptent un profil pro-inflammatoire (M1) et sécrètent des chémokines renforçant davantage l’inflammation. Cela favorise le recrutement de plus de cellules immunitaires et aggrave l’état inflammatoire.
-> cause inflammation de bas grade
- augmentation de la matrice extra cellulaire avec creation d’une chape fibreuse autour des adipocytes
- rends difficile rôle des adipocytes -> stockage et hydrolyse des TG
cause dim de stockage et aug de apoplase des cellules adipeuses
explique en detail le processus dans la seconde phase de agravation quesque se passe avec la maitrise extra cellulaire
lorsque les adipocytes se remplissent de graisse au-delà de leur capacité, ils s’hypertrophient (grossissent) et sont soumis à un stress métabolique. Ce stress provoque une série de réponses cellulaires qui incluent la libération de cytokines et de facteurs pro-fibrotiques.
2. Dérégulation de la MEC et fibrose :
La matrice extracellulaire est une structure composée de protéines fibreuses (comme le collagène, l’élastine) et de glycoprotéines qui assurent le soutien structurel des tissus.
En cas de stress métabolique et inflammatoire, la production de protéines de la matrice extracellulaire, notamment le collagène, augmente de manière excessive. Cette surproduction entraîne une accumulation de fibres autour des adipocytes, formant ce qu’on appelle une chape fibreuse.
Conséquences de la fibrose sur les adipocytes :
Restriction physique : La formation d’une chape fibreuse autour des adipocytes limite leur capacité à se dilater et à stocker plus de lipides, ce qui crée une pression supplémentaire sur ces cellules.
Dysfonctionnement des adipocytes : L’augmentation de la fibrose perturbe les échanges entre les adipocytes et leur environnement, notamment l’absorption de glucose et la libération d’acides gras. Cela aggrave la résistance à l’insuline et contribue aux dysfonctionnements métaboliques.
Apoptose des adipocytes : La fibrose, en comprimant les adipocytes, peut aussi induire la mort cellulaire programmée (apoptose), libérant des débris cellulaires qui aggravent encore l’inflammation locale.
La fibrose empêche également la régénération et le renouvellement du tissu adipeux, contribuant à un état inflammatoire constant.
L’installation de la fibrose dans le tissu adipeux rend la perte de poids et la récupération du métabolisme plus difficiles. Même après une perte de poids significative, la fibrose peut persister, limitant la capacité des adipocytes à fonctionner normalement.
shema de les consequences de la formation de la fibrose
Hypertrophie des adipocytes → Stress métabolique → Activation des fibroblastes et macrophages → Production excessive de collagène → Chape fibreuse autour des adipocytes → Dysfonctionnement métabolique et inflammation.
Conséquences métaboliques de la production de chémokines :
Résistance à l’insuline : Les chémokines pro-inflammatoires interagissent avec les récepteurs de l’insuline, perturbant son signal et conduisant à une résistance à l’insuline, qui est un facteur majeur dans le développement du diabète de type 2.
Syndrome métabolique : L’inflammation chronique provoquée par les chémokines contribue à la dyslipidémie, à l’hypertension et à d’autres facteurs du syndrome métabolique.
Stéatose hépatique : L’accumulation de graisse dans le foie (foie gras non alcoolique) est favorisée par l’inflammation systémique, ce qui peut évoluer vers une stéatohépatite non alcoolique (NASH).
La production des adipokines et leur participation dans l’aggravation de la phase d’aggravation de l’obesite
- une augmentation des adipokines pro-inflammatoires leptine, résistine,
- et une diminution des adipokines anti-inflammatoires adiponectine.
Ces déséquilibres favorisent :
- dim adiponectine -> role : aug sensibilité à l’insuline - cause l’entree de glc dans les cellules et stimule ocydation des AG dans le muscle et foie
Résistance à l’insuline : Les adipokines pro-inflammatoires interfèrent avec la signalisation de l’insuline dans les tissus cibles (muscles, foie), entraînant une mauvaise utilisation du glucose et une hyperglycémie.
role de insuline ->
–inhibe neoglucogenese
- anti inflamatoire
anti atherogene
Inflammation chronique : L’inflammation est amplifiée par l’augmentation des adipokines pro-inflammatoires et la présence de macrophages dans le tissu adipeux, favorisant l’apparition de maladies métaboliques et cardiovasculaires.
Maladies cardiovasculaires :
resistine - cause inflamation et alteration du tissu endotheliale que cause atherosclerose
Les adipokines contribuent à la dyslipidémie (déséquilibre des lipides sanguins), à l’hypertension et à l’inflammation vasculaire, augmentant le risque d’athérosclérose, d’infarctus du myocarde et d’accidents vasculaires cérébraux (AVC).
Syndrome métabolique : Le déséquilibre adipokinique contribue au développement du syndrome métabolique, caractérisé par une accumulation de graisse abdominale, une résistance à l’insuline, une hypertension, et des anomalies lipidiques.
> Etiologie de l’obesite _ Origines
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- commune
