Dislipidemie Flashcards
lipoproteine
structure spherique hydrophyle complexe composé des lipides et apo proteines
role de lipoproteine
- impliquée dans le transport de lipides dans le sang et activation des enzymes lipases
- reconnaisesnce des recepteurs tissulaies que permettent entree des lipides
- solubilisation des lipides
- activation des enzymes du metabolisme des lipoproteines
Types de lypoproteines
- chylomicrons - TG exogenes sont transportés des enterocytes -> tissus par le systeme lymphatique
- VLDL - synthese par le foie , trnsp des TG endogenes -> tissus et fait la remise en circulation des TG vers le tissus
- HDL
recuperation du C en excess des tissus -> foie - LDL
- issu de VLDL suite à hydrolyse des TG riches en C
transport du C au tissus
Definition de dyslipidemie
anormalie du bilan lipidique que se characterise par une:
- aug des lipoproteines atherogenes (LDL /VLDL),
-des TG
- ou dim de lipoproteine protectrice HDL
Classification de la dyslipidemie
- primaire - origine familiale
- secondaire liée à d’autres pathologies
types de dylipidemie d’origine primaire
associés à MCV
- hyper cholesterolémie puis au LDL
- hypertriglyeridémie
- mixte
- dim HDL
types de dyslipidemie d’origine secondaire
- diabetes et insulinoresistance
- hypothyroide
- cholestase
- grossesse
- prise d’hormones - pillule
- anorexie mentale
- prise de corticoides
- obesité , syndrome metabolique due à aug de VLDL
symptomes
- asymptomatiques
presence des xanthomes
PEC
- AP
-Alimentation équilibré - regime mediteraneen
sans OH et dim sel
PEC medicamenteuse pour l’hypercholesterolemie
- statine
-> pour dyslipidemie severe , antecendants MVC
- inhibition de la HMG CoA reductase
-
Cible principale : Les statines agissent principalement en inhibant l’enzyme HMG-CoA réductase, qui est essentielle à la biosynthèse du cholestérol dans le foie.
Mécanisme :
L’HMG-CoA réductase convertit l’HMG-CoA en mévalonate, une étape clé dans la production du cholestérol.
En bloquant cette enzyme, les statines diminuent la production de cholestérol dans le foie.
Régulation des récepteurs : En réponse à la réduction de la production de cholestérol, le foie augmente la synthèse des récepteurs de LDL (lipoprotéines de basse densité) sur sa surface.
Effet sur les LDL : Cela permet une captation accrue des particules de LDL circulantes dans le sang, réduisant ainsi les niveaux de cholestérol LDL dans le plasma.
stimule production de VLDL
- resine chelatrice de sels biliares
- par elimination dans la bile
dim reabs de sels biliares dans le ileon - ezetimibe
-inhibition de abs intestinal de C
- inhibition de transp NPC L1
PEC medicamenteuse pour l’hypertriglyceridemie
- fibrate
- stimule la proteine PPAR alpha
Peroxisome Proliferator-Activated Receptor
- stimule catabolisme lipidique
Oxydation des acides gras : Le PPAR-α est principalement exprimé dans le foie, les muscles, et le tissu cardiaque, où il stimule l’oxydation des acides gras. Cela aide à fournir de l’énergie aux cellules, en particulier en période de jeûne ou d’exercice.
Augmentation de l’expression des enzymes : Il augmente l’expression des enzymes impliquées dans la β-oxydation des acides gras, comme l’acyl-CoA oxydase et d’autres protéines transportant des acides gras dans les mitochondries.
2.omega 3
- dim prod de VLDL
hypolipidien et interaction medicamenteuse
- anti vit K
- les statines , ezetimibe et fibrates aug effet anticoagulant de la vit K
- dim abs de vit K - vit liposoluble
Lorsque ces deux classes de médicaments sont administrées ensemble, il peut y avoir une compétition pour les enzymes métaboliques, ce qui ralentit la dégradation des AVK ou des statines, entraînant une accumulation de l’un ou de l’autre.
- pamplemousse
deconseille avec statines
- aug biodisponibilité - colestyramide - resine
- inhibe ans d’autres médicaments notament hormone thyroidienne - association fibrate et statines
- risque aug d’atteinte hepatique et musculaire
