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Neurologie > Troubles du SNP (cas 2) > Flashcards

Troubles du SNP (cas 2) Flashcards

1
Q

Échelle MRC pour la force

A 
0/5 = Aucune contraction
1/5 = Contraction visible sans mouvement
2/5 = Contraction avec mouvement sans gravité
3/5 = Contraction qui vainc la gravité sans résistance
4/5 = Maintien d'une certaine résistance
5/5 = Normale (examinateur ne vainc pas le patient)
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2
Q

Caractéristiques d’une faiblesse d’origine musculaire

A

Proximale, symétrique, diffuse

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3
Q

S/Sx atteinte racine

A
  • Atteinte sensitive et motrice
  • Brûlement/picotement dans dermatome
  • Faiblesse dans myotome
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4
Q

S/Sx atteinte plexus

A
  • Atteinte surtout motrice

- Atteinte diffuse car nerfs sont rapprochés à ce niveau mais innervent des muscles à distance les uns des autres

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5
Q

Définition mononévrite

A

Lésion unique d’un nerf périphérique

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6
Q

Définition mononévrite multiple

A

Atteinte multifocale de plusieurs nerfs périphériques

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7
Q

Définition polyneuropathie

A
  • Atteinte bilatérale, symétrique et synchrone de plusieurs nerfs périphériques
  • Troubles sensitifs en gants et chaussettes
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8
Q

Atteinte de la jonction neuromusculaire

A
  • Atteinte motrice seulement
  • Fatigabilité
  • Réflexes normaux
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9
Q

Hernies discales sont plus fréquentes à quel(s) niveau(x)?

A

Lombaire (L5-S1) et cervical (C6-C8)

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10
Q

Nom du ligament qui empêche herniation postérieure au niveau cervical

A

Ligament longitudinal

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11
Q

Manoeuvres dx hernies discales

A
  • Manoeuvre de la jambe tendue (signe de Lasègue)
  • Manoeuvre de renforcement
  • Manoeuvre du tripode
  • Manoeuvre du Lasègue fémoral
  • Valsalva
  • Tourner la tête
  • Manoeuvre de Spurling
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12
Q

Comment effectuer manoeuvre de la jambe tendue (Lasègue)

A
  • Dx hernie lombo-sacrée
  • Décubitus dorsal, examinateur lève lentement la jambe tendue symptomatique du pt
  • Noter angle auquel se produit la douleur
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13
Q

Signe de Lasègue est positif à partir de quel angle?

A

Angle de 45 degrés ou moins

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14
Q

Quelle manoeuvre faire si Lasègue négatif ou incertain?

A

Manoeuvre de renforcement

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15
Q

Manoeuvre de renforcement

A
  • Ramener la jambe à angle non-douloureux
  • Dorsiflexion du pied
  • Manoeuvre + si douleur est reproduite
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16
Q

Manoeuvre du tripode

A
  • Dx hernie lombo-sacrée de cause mécanique

- Pt assis jambes fléchies, test positif si douleur reproduite à l’extension passive du genou par l’examinateur

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17
Q

Manoeuvre du Lasègue fémoral

A
  • Dx hernie L2-3-4
  • Décubitus ventral, jambes allongées
  • Test positif si dlr dans le devant de la cuisse à l’élévation passive de la jambe
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18
Q

Manoeuvre de Spurling

A
  • Dx pour rétrécissement des trous de conjugaison
  • Pt doit tourner la tête du côté douloureux et on regarde si la douleur augmente en appliquant une pression sur la tête du patient
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19
Q

Indications chirurgicales des hernies discales

A
  • Compression moelle ou syndrome de la queue de cheval
  • Déficit moteur progressif et sévère
  • Dlr intolérable avec médication
  • Radiculopathie claire avec échec du tx conservateur après 1-3 mois
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20
Q

C’est quoi des ostéophytes

A

Prolifération osseuse anarchique suite à la perte cartilagineuse dans l’arthrose

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21
Q

Nommer les radiculopathies compressives

A
  • Hernies discales

- Arthrose

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22
Q

Nommer une cause de radiculopathie infectieuse ou post-infectieuse

A

Guillain-Barré

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23
Q

Grandes catégories de causes de plexopathies

A
  • Traumatique
  • Néoplasique
  • Inflammatoire
  • Post-infectieux
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24
Q

Plexopathies traumatiques

A
  • Erb-Duchenne palsy

- Klumpke’s palsy

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25
Q

Causes d’Erb-Duchenne

A

Traction sur l’épaule d’un enfant lors de l’accouchement et accidents de moto

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26
Q

Présentation clinique Erb-Duchenne

A
  • Perte de fonction des muscles innervés par C5-C6 (faiblesse deltoïde, biceps, infra-épineux et extenseurs du poignet)
  • Waiter’s tip (bras collé au corps en rotation interne et flexion du poignet)
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27
Q

Causes communes de Klumpke’s

A
  • Traction vers le haut
  • Défilé thoracique
  • Syndrome de Pancoast
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28
Q

Présentation clinique Klumpke’s palsy

A
  • Faiblesse muscles innervés par C8-T1 (faiblesse doigts et main, atrophie hypothénarienne)
  • Perte de sensations C8-T1 main/avant-bras
  • Syndrome de Horner si T1 atteinte
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29
Q

Plexopathies néoplasiques

A

Klumpke’s palsy secondaire à syndrome de Pancoast

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30
Q

Plexopathies inflammatoires ou post-infectieuses

A

Syndrome de Parsonage Turner

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31
Q

Cause Parsonage-Turner

A

Inconnue mais on pense que c’est inflammatoire a/n du plexus

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32
Q

V ou F: Parsonage-Turner est plus fréquent chez les hommes

A

V

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33
Q

Présentation clinique de Parsonage-Turner

A
  • initialement une brûlure à l’épaule ou douleur au cou (douleur intense)
  • Ensuite, faiblesse dans muscles innervés par plexus brachial
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34
Q

Évolution Parsonage-Turner

A

Récupération après 6-12 semaines

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35
Q

Causes fréquentes de lésion du nerf médian

A
  • Honeymoon palsy
  • Fracture humérus ou radius distal
  • Compression du nerf médian quand il passe à travers du muscle rond
  • Syndrome du tunnel carpien
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36
Q

Présentation clinique typique de lésion du nerf médian

A
  • Preacher’s hand
  • Faiblesse de: flexion et abduction du poignet, opposition du pouce et flexion 2-3e doigt
  • Pertes sensitives
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37
Q

Quelles activités et pathologies sont reliées au développement du syndrome du tunnel carpien?

A
  • Ordi
  • Peindre
  • Travail manuel répétitif
  • Hypothyroïdie
  • Grossesse
  • DB
  • Contraceptifs oraux
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38
Q

Signe symptomatique classique dans le syndrome du tunnel carpien

A

Flick sign

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39
Q

2 tests pour diagnostiquer tunnel carpien

A
  • Signe de Tinel (reproduction paresthésies à la percussion du tunnel)
  • Signe de Phalen (coller les faces dorsales des mains, poignets en flexion, occasionne paresthésies et douleur)
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40
Q

Tx tunnel carpien

A
  • Cas légers et récents = orthèses et infiltration de corticostéroïdes
  • Cas chroniques et sévères: Chx de décompression
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41
Q

Causes de lésion du nerf radial

A
  • Saturday night palsy
  • Béquilles mal utilisées (crutch palsy)
  • Fracture de l’humérus (nerf passe dans le sillon radial de l’humérus)
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42
Q

Présentation clinique lésion du nerf radial

A
  • Faiblesse de: extension du bras, de la main et des doigts; supination de l’avant bras
  • Pertes sensitives
  • Poignet tombant
  • Perte du réflexe tricipital
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43
Q

Causes de lésion du nerf axillaire

A
  • Luxation d’épaule

- Fracture proximale de l’humérus

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44
Q

Sx lésion n. axillaire

A

Faiblesse et engourdissement du deltoïde

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45
Q

Causes de lésion du n. sciatique

A
  • Luxation postérieure de la hanche
  • Fracture acétabulaire
  • Injection IM trop médiale par rapport aux fessiers
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46
Q

Sx lésion n. sciatique

A
  • Faiblesse de tous les muscles pied/cheville
  • Faiblesse flexion genou
  • Perte réflexe achilléen
  • perte sensibilité pied et face latérale de la jambe sous le genou
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47
Q

Endroit et causes de lacération du n. péronier commun

A
  • Lésé a/n de la tête de la fibula

- Lacérations, déchirures musculaires par inversion du pied, compression

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48
Q

Sx lésion n. péronier commun

A
  • Faiblesse dorsiflexion et éversion du pied
  • Pied tombant
  • Perte de sensibilité sur la face dorso-latérale
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49
Q

Endroit le plus commun où le nerf tibial postérieur peut être lésé

A

Tunnel tarsien

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50
Q

Causes lésions du n. tibial postérieur

A

Compression, masses, trauma, épaississement du rétinaculum des fléchisseurs

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51
Q

Les s/sx de syndrome du tunnel tarsien sont-ils plus moteurs ou sensitifs?

A

Sensitifs

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52
Q

2 causes de mononeuropathies multiples

A

DB et vasculites

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53
Q

Physiopatho mononévrite multiple

A

Ischémie des petits vaisseaux qui irriguent les nerfs

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54
Q

Mononévrites multiples diabétiques les plus fréquentes touchent quels nerfs

A
  • Médian a/n du poignet

- Ulnaire a/n du coude

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55
Q

2 composantes d’une vasculite

A

Mononévrite multiple + sx systémiques

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56
Q

2 syndromes qui sont souvent accompagnés de mononévrites multiples

A
  • PAN

- Chrug-Strauss

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57
Q

Tableau clinique d’une mononeuropathie multiple

A
  • Déficits sensitifs et moteurs dans le territoire d’un nerf

- Paresthésies douloureuses possibles

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58
Q

Présentation clinique polyneuropathie

A
  • Diminution des réflexes
  • Déficits moteurs et sensitifs ascendants surtout au niveau des jambes
  • Ataxie
  • Gants et chaussettes
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59
Q

Polyneuropathies démyélinisantes héréditaires

A

Charcot-Marie-Tooth

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60
Q

Polyneuropathies démyélinisantes acquises

A
  • Guillain-Barré
  • CIDP
  • Lèpre
  • Diphtérie
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61
Q

Présentation générale des polyneuropathies démyélinisantes

A
  • Paresthésies
  • Faiblesse musculaire importante
  • Réflexes diminués
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62
Q

Présentation lèpre

A
  • Bactérie Mycobacterium leprae

- Sx touchant peau, SNP, voies respiratoires supérieures et testicules

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63
Q

Polyneuropathies axonales héréditaires

A

Charcot-marie-Tooth

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64
Q

Polyneuropathies axonales acquises

A
  • Diabétique
  • Métabolique
  • Néoplasique
  • Déficit en B12
  • Alcoolisme
  • Toxique
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65
Q

Définition Guillain-Barré

A
  • Polyneuropathie démyélinisante auto-immune et fulminante des nerfs périphériques et des racines
  • Plusieurs variantes, dont la plus fréquente = AIDP
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66
Q

V ou F: les femmes sont plus touchées que les hommes par Guillain-Barré

A

Faux (Guillain c’est un homme)

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67
Q

Causes de Guillain-Barré

A
  • Démyélinisation auto-immune de la gaine de myéline des nerfs périphériques
  • 70% post-infectieux a/n respiratoire ou digestif
68
Q

Organismes associés au Guillain-Barré

A
  • Campylobacter jejuni
  • CMV
  • EBV
  • Mycoplasma pneumoniae
69
Q

Présentation clinique Guillain-Barré

A
  • Atteinte ascendante
  • Déficits moteurs > sensitifs
  • Syndrome de Miller-Fischer
  • Possible atteinte NC
  • Dysautonomie
  • Troubles respiratoires
  • Douleurs axiales (cou, dos, épaules)
  • Pas de fièvre
70
Q

Combien de temps ça prend avant que les sx aient atteint le point culminant dans un Guillain-Barré?

A

1-3 semaines

71
Q

Dx Guillain-Barré

A
  • Clinique
  • LCR (diminution des cellules avec élévation des protéines sans élévation des globules blancs)
  • EMG (ralentissement de conduction compatible avec démyélinisation)
72
Q

Tx Guillain-Barré

A
  • Amélioration spontanée possible
  • Plasmaphérèse et Ig IV
  • Si sévère = intubation, ventilation mécanique et monitoring continu
73
Q

Syndrome de Miller-Fischer

A

Ataxie + aréflexie causées par Guillain-Barré

74
Q

Pronostic Guillain-Barré

A
  • Récupération complète en qq mois x 85%
  • Syndrome de Miller-Fischer peut perdurer
  • 5% mortalité
75
Q

Différence dans le processus physiopathologique entre Guillain-Barré et CIDP

A

Aucune! La différence est dans la l’évolution chronique (mois) de CIDP

76
Q

Différences de présentation chez CIDP avec Guillain-Barré

A
  • Sensitifs = moteurs (GB c’est surtout moteur)

- Sx plus proximaux que GB

77
Q

Évolution de la CIDP

A

Polyphasique (rémission-rechutes)

78
Q

Causes de polyneuropathies métaboliques

A
  • Diabétique
  • Urémique
  • Hépatique
79
Q

Neuropathie la plus fréquente dans les pays industrialisée?

A

Polyneuropathie diabétique

80
Q

2 raisons pourquoi le diabète cause une atteinte nerveuse

A
  • Atteinte microvasculaire

- Accumulation de sorbitol dans le sang = neurotoxicité

81
Q

V ou F: neuropathie DB est plus une atteinte sensitive que motrice

A

Vrai

82
Q

Physiopatho de la polyneuropathie urémique

A

Neurotoxines se ramassent dans le sang suite à insuffisance rénale

83
Q

% des patients en IR qui développent polyneuropathie

A

60%

84
Q

Physiopatho de la polyneuropathie hépatique

A

Shunt porto-hépatique en IH diminue l’élimination de substances neurotoxiques

85
Q

Syndrome de Denny-Brown

A
  • Cause de polyneuropathie néoplasique
  • Habituellement carcinome pulmonaire à petites cellules
  • Substances produites par la tumeur peuvent réagir contre substances du corps, notamment les nerfs périphériques
  • Engourdissements et paresthésies asymétriques
86
Q

Causes de polyneuropathies nutritionnelles

A
  • Alcoolique

- Carence en B12

87
Q

Physiopatho de la polyneuropathie alcoolique

A
  • ROH chronique cause lésions axonales a/n surtout des membres inf
  • Résulte d’une carence en B12, en B1 ou de la toxicité directe de l’alcool
88
Q

Présentation polyneuropathie alcoolique

A
  • Crampes
  • Hypoesthésie douloureuse
  • Parésie qui mène à la paralysie
  • Stades avancés = atrophie musculaire distale et abolition des réflexes achilléens
89
Q

Une carence en B12 affecte les axones de quelles fibres? Quelle voie est donc affectée?

A

Grosses fibres sensitives (donc voie lemniscale surtout); les petites fibres demeurent intactes

90
Q

Causes de carence en B12

A

Alcoolisme, chirurgie gastrique, MII, insuffisance pancréatique

91
Q

Présentation clinique insuffisance en B12

A
  • Crampes, douleur à la pression des mollets
  • Abolition réflexes achilléens
  • Diminution vibration et proprioception
  • Ataxie
  • Engourdissement des mains
92
Q

Causes de polyneuropathies toxiques

A
  • Métaux lourds (arsenic, plomb, mercure)

- Iatrogénique (antinéo)

93
Q

V. ou F: Dans la polyneuropathie toxique, l’atteinte motrice précède l’atteinte sensitive

A

Faux, l’inverse

94
Q

Dx polyneuropathie toxique

A
  • Cesser agent toxique et obervser
  • Doser métaux lourds (ongles, cheveux)
  • Dosage rx dans le sang
95
Q

Définition Charcot-Marie-Tooth

A

Groupe de polyneuropathies périphériques qui partagent les mêmes manifestations cliniques, mais dont le mécanisme pathologique et la mutation génique peuvent varier

96
Q

Transmission Charcot-Marie-Tooth

A

Autosomale dominante

97
Q

Présentation clinique C-M-T

A
  • Faiblesse distale des membres inférieurs puis supérieurs
  • Déformation du pied à cause de l’atrophie = pied creux et orteils en marteau
  • Atrophie musculaire proximale et tremblement essentiel (rare)
  • Atteintes sensitives dans toutes les modalités
  • Perte ROT
  • Anomalies pupillaires et nystagmus
98
Q

Évolution C-M-T

A
  • Maladie se manifeste entre 15 et 30 ans dans formes légères, mais forme sévère = à la naissance (bébé hypotonique)
  • Évolution lente
99
Q

Physiopatho myasthénie grave

A

maladie auto-immune de la jonction neuro-musculaire (anticorps anti-récepteurs postsynaptiques nicotine-acétylcholine)

100
Q

Formes de la myasthénie grave

A
  • oculaire (ptose fluctuante, diplopie intermittente)

- généralisée avec sx bulbaires (fatigabilité mastication, langage altéré, dyspnée)

101
Q

Deux pics d’âge de la MG

A

20-30 ans (F)

60-70 ans (H)

102
Q

2 éléments qui caractérisent la MG

A

Fatigabilité et fluctuations

103
Q

Présentation clinique MG

A
  • Faiblesse muscles proximaux
  • Muscles du cou
  • Diaphragme (dyspnée)
  • Faiblesse muscles extra-oculaires (ptose, diplopie)
  • Faiblesse faciale
  • Voix nasale
  • Dysphagie
104
Q

Les réflexes sont comment en MG?

A

Normaux

105
Q

Tests dx MG

A
  • Ice pack test
  • Test au Tensilon
  • Stimulation nerveuse répétitive (3/sec)
  • Mesure des Ig
  • TDM ou IRM
106
Q

Méthode ice pack test

A

Placer sac de glace sur paupière fermée pendant 2 minutes. Test + si ptose diminue de 2mm ou plus

107
Q

Méthode test au Tensilon

A
  • Inhibiteur de l’AchE (edrophonium = Tensilon). Test + si les sx s’améliorent de 2 à 5min après l’injection
108
Q

2 tests les plus fiables pour le dx de la MG

A
  • Stimulation nerveuse répétitive (3/sec)

- Mesure des Ig

109
Q

Méthode stimulation nerveuse répétitive

A
  • Démontrer une diminution du PA musculaire (fatigabilité) en délivrant 3 chocs/sec. Test positif si baisse > 10% du potentiel d’action
110
Q

Méthode et interprétation tests Ig

A
  • On veut démontrer présence d’Ig anti récepteurs
  • Positif dans 85% des MG généralisée et dans 50% des oculaires
  • Un test + permet de confirmer mais négatif ne permet pas d’exclure le dx.
111
Q

But du TDM/IRM

A

Rechercher un thymome (12% des pts MG en ont un)

112
Q

Tx MG

A
  • Thérapie immunitaire (immunosuppresseurs, prednisone)
  • iAchE (pyridostigmine)
  • Thymectomie (entre adolescence et 60 ans)
  • Immunothérapie à court terme (plasmaphérèse ou Ig IV)
113
Q

La thymectomie est controversée chez quels patients?

A
  • Patients pas dans le groupe d’âge cible

- Patients avec MG oculaire

114
Q

indication de l’immunothérapie à court terme

A
  • Crise myasthénique

- Chirurgie élective

115
Q

Grandes classes de myopathies acquises

A

Endocriniennes, iatrogéniques et inflammatoires

116
Q

Causes de myopathies endocriniennes

A

Hyper/hypothyroïdie

117
Q

Causes de myopathies iatrogéniques

A

Corticostéroïdes

Statines

118
Q

Causes de myopathies inflammatoires

A
  • Dermatomyosite
  • Polymyosite
  • Polymyalgia rheumatica
119
Q

Proportion des pts hyperthyroïdiens qui vont avoir une myopathie

A

1/3

120
Q

Sx myopathie secondaire à hypo ou hyperthyroïdie

A
  • Faiblesse musculaires
  • Crampes
  • Douleur
  • Raideur
  • Fasciculations (hypo seulement)
121
Q

Myopathie aux corticostéroïdes

A
  • Cause = Grosse dose initiale ou tx chronique

- Sx = Faiblesse proximale pouvant causer insuff respiratoire

122
Q

Présentation myopathie aux statines

A
  • Myalgies proximales
  • Faiblesse musculaire symétrique
  • Début semaines/mois après début du tx
123
Q

Complication myopathie aux statines

A

Rhabdomyolyse

124
Q

C’est quoi la dermatomyosite?

A

Maladie inflammatoire auto-immune qui touche le collagène des muscles striés et de la peau

125
Q

Présentation dermatomyosite

A
  • Éruption cutanée a/n des extenseurs
  • Faiblesse/atrophie musculaire diffuse
  • Dysphagie
  • Atteintes cutanées (rash héliotrope, rash en châle et érythème du cou/face/thorax antérieur et membres sup)
126
Q

Important de rechercher quoi si un patient a des sx de dermatomyosite?

A

Un cancer, car il existe une forme paranéo

127
Q

Différence entre la polymyosite et la dermatomyosite

A

La polymyosite touche seulement le collagène des muscles striés, pas celui de la peau. Il n’y a donc PAS D’ATTEINTE CUTANÉE dans la polymyosite.

128
Q

Présentation polymyosite

A
  • Myalgies
  • Faiblesse musculaire
  • Oedème musculaire
  • Fièvre
  • Altération de l’état général
129
Q

C’est quoi la polymyalgia rheumatica?

A

Syndrome étroitement associé à l’artérite temporale (IMPORTANT) qui survient chez > 55 ans

130
Q

Présentation polymyalgia rheumatica

A
  • Dlr et raideur a/n cou, épaules, hanches
  • Dlr plus importante au réveil
  • Anémie
131
Q

Nommer 3 myopathies héréditaires

A
  • Dystrophie musculaire de Duchenne
  • Dystrophie myotonique (maladie de Steinert)
  • Dystrophie oculopharyngée
132
Q

Dystrophie associée aux symptômes cliniques les plus sévères

A

DMD

133
Q

Épidémiologie de la DMD

A
  • Récessive liée à l’X (donc seulement les garçons)

- 1/4000 naissances de gars

134
Q

Physiopathologie DMD

A
  • Mutation dans le gène qui code pour la dystrophine, une protéines musculaire, localisé sur le chromosome X (dystrophinopathie)
  • Sans la dystrophine, les muscles se dégénèrent
135
Q

Les patients avec la DMD meurent de quoi le plus souvent?

A

Cardiomyoipathie

136
Q

La DMD donne des sx exclusivement….

A

moteurs

137
Q

Décrire la faiblesse musculaire des patients atteints de DMD

A
  • Symétrique
  • Diffuse
  • Prédominance proximale
  • Touche davantage les membres inf, puis les membres supérieurs plus tard
  • Signe de Gowers (doit utiliser ses mains pour passer de à genoux à debout)
  • Chutes fréquentes
138
Q

Conséquences anatomiques de la DMD

A
  • Cardiomyopathie
  • Omoplates décollées
  • Lordose lombaire, scoliose
  • Rétraction musculaire avec déformations articulaires
  • Démarche en canard
  • Pseudo-hypertrophie des mollets +/- quads
  • Tendon d’Achille raccourci
139
Q

Manifestations non-musculaires de la DMD

A
  • Retard cognitif léger
  • Dlr aux membres inf en début de maladie
  • Dysfonction pulmonaire à cause de la scoliose et la faiblesse progressive des muscles respiratoires
  • Hyporéflexie ou aréflexie
140
Q

La DMD devient évidente à quel âge?

A

3 à 5 ans

141
Q

Le pt perd la capacité de marcher à quel âge dans la DMD?

A

Avant 13 ans

142
Q

Définition de maladie de Steinert

A

Dystrophie myotonique; dystrophie cliniquement et génétiquement hétérogène

143
Q

Combien de formes de dystrophie myotonique

A

2 (DM1 et DM2)

144
Q

Dystrophie myotonique touche plus les hommes ou les femmes?

A

Égal

145
Q

Étiologie dystrophie myotonique

A
  • Transmission autosomale dominante

- Défaut dans l’élaboration d’un trinucléotide constituant le gène DMPK sur le chromosome 19

146
Q

Symptômes communs aux 2 types de dystrophie myotonique

A
  • Faiblesse distale
  • Myotonies
  • Dlr musculaire
  • Dysphagie
  • Cataractes
  • Anomalie de conduction de la structure cardiaque
  • Infertilité chez l’homme
  • Résistance à l’insuline
  • Hypogammaglobulinémie
  • Difficultés à l’accouchement
147
Q

Symptômes particulier à DM1

A
  • Sx GI (ressemblent à SCXI)
  • Hypersomnie et somnolence diurne
  • Alopécie chez l’homme
  • Diminution de l’audition
  • Début à tous âges
148
Q

Symptômes particuliers à DM2

A
  • Raideur musculaire
  • Hyperhydrose
  • Moins sévère que DM2
  • Début à l’âge adulte (40 ans)
149
Q

Complications dystrophie myotonique

A
  • Pneumonie d’aspiration
  • Cholélithiases
  • Difficultés respiratoires
  • Polyneuropathie sensorimotrice
  • Grossesse à risque plus fréquente
150
Q

Principales caractéristiques de la dystrophie oculopharyngée

A
  • Dysfonction oculaire

- Dysfonction des muscles du pharynx

151
Q

Transmission dystrophie oculopharyngée

A

Autosomale dominante

152
Q

Présentation clinique dystrophie oculopharyngée

A
  • Atteinte classique = ptose, dysphagie, dysarthrie

- Faiblesse proximale ou distale

153
Q

Quels mouvements sont toujours épargnés lors de la dystrophie oculopharyngée

A

Mouvements extra-oculaires

154
Q

Qu’est ce qui différencie la dystrophie oculopharyngée de la MG

A

Les sx de la dystrophie oculopharyngée ne varient pas au cours de la journée

155
Q

Évolution de la dystrophie oculopharyngée

A
  • Début 50-60 ans
  • Tous les individus atteints auront exprimé la maladie à 70 ans
  • Lentement progressif
156
Q

Complications dystrophie oculopharyngée

A
  • Vision occluse
  • Perte de poids, mort (dysphagie sévère)
  • ROT diminués ou abolis
157
Q

Nommer une maladie qui atteint les motoneurones inférieurs ET supérieurs

A

SLA

158
Q

La SLA est plus fréquente chez quel sexe?

A

H

159
Q

Âge d’apparition de la SLA

A

50-60 ans

160
Q

V ou F: La majorité des cas de SLA sont familiaux

A

Faux, sporadique. Mais une forme familiale existe

161
Q

Physiopatho SLA

A
  • Dégénérescence MNS et MNI

- Dénervation des muscles puis atrophie

162
Q

Neurones qui ne sont pas touchés par la SLA

A

Sensitifs, neurones de la coordination des mouvements et neurones de la cognition

163
Q

Présentation SLA

A
  • Faiblesse/maladresse qui débute focalement puis qui se répand aux groupes adjacents
  • Crampes musculaires
  • Dysarthrie, sx respiratoires, dysphagie (sx bulbaires)
  • Épisodes incontrôlables de pleurs/rires
  • Mouvements extra-oculaires souvent épargnés sauf dans stades tardifs
  • Sx d’atteinte MNS et MNI
164
Q

Évolution SLA

A
  • Espérance de vie post-dx de 23 à 52 mois
165
Q

Dx SLA

A

EMG: Évidence de dénervation puis ré-innervation dans > 2 segments corporels

166
Q

Tx SLA

A
  • Aucune cure

- Inhibiteur de la libération du glutamate (riluzole) qui augmente l’espérance de vie

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