AVC (cas 1) Flashcards
2 types d’AVC
Ischémique
Hémorragique
3 types d’AVC ischémique
Thrombotique
Embolique
Hypoperfusion
2 types d’AVC hémorragique
Intraparenchymateuses
HSA
Quelle est le type le plus fréquent d’AVC
Ischémique (85%)
Sx classiques d’AVC
Début brusque
Faiblesse
Anesthésie/hypoesthésies
DDX atteintes neuro aiguës
AVC
Épilepsie
Migraine
Trauma
Combien de temps d’ischémie est suffisant pour causer un dommage cérébral
4 minutes
Caractéristique de l’AIT qui la distingue de l’AVC
- Pas de nécrose tissulaire à l’IRM
Relation entre AIT et AVC?
10/20% des pts qui font un AIT vont faire un AVC dans les 90 jours, dont la majorité dans les 48h suivant l’AIT.
V ou F: L’amaurose fugace est une perte de vision rétro-chiasmatique, donc monoculaire
Faux, c’est pré-chiasmatique donc monoculaire. Les Atteintes rétro-chiasmatiques atteignent les 2 yeux.
V ou F: L’amaurose fugace témoigne d’une sténose de la carotide interne controlatérale
Faux, ipsilatérale.
Facteurs de risque non-modifiables pour AVC ischémique
- Âge (risque x2 à chaque 10 ans > 55 ans)
- Hommes
- Race noire
- Hx familiale et personnelle
- Syndromes génétiques rares
Facteurs de risque modifiables d’AVC ischémique
- HTA
- DB
- Dyslipidémie
- Tabac, ROH
- Cardiopathie emboligène
- Thrombophilie
- Sédentarité
- C.O. (surtout si fumeuse > 35 ans)
2 types d’embolie
Cardioembolie
Artère à artère
Clinique de l’AVC embolique
- Déficit d’emblée maximal
- Reperfusion plus fréquente
- Risque de transformation hémorragique augmenté
Comment réduire le risque d’AVC chez les patients avec FA?
Anticoagulation
Causes de cardioembolie
- FA (plus fréq)
- IM (surtout si antérieur)
- Endocardite
- Myxome de l’oreillette
- Foramen ovale perméable avec anévrisme du septum interauriculaire
À partir de quel degré de sténose carotidienne est-on à plus haut risque d’embolie?
> 50%
V ou F: L’AVC embolique secondaire à une sténose carotidienne se complique souvent de récidives précoces
Vrai
V ou F: La dissection artérielle (carotidienne ou vertébrale) est une cause d’AVC particulièrement chez les jeunes
Vrai
Présentation clinique de dissection carotidienne
- Dlr cervicale et céphalée
- Horner
- Signes neuro si ischémie cérébrale
Cause de thrombose locale
Athérosclérose
C’est quoi le mécanisme des lacunes?
Plusieurs petits vaisseaux cérébraux thrombosés qui causent des s/sx d’ischémie
Présentation AVC thrombotique
Souvement d,emblée maximal mais peut avoir phase de fluctuation initiale (à cause du mécanisme des lacunes)
Cause d’AVC par hypoperfusion
Hypotension systémique associée à une sténose carotidienne
Où sont les zones de watershed cérébrales?
ACA-ACM
ACM-ACP
Définition AVC cryptogène
Un AVC dont la cause n’a pas pu être démontrée
% des AVC qui demeureront de cause cryptogène?
25%
Répartition des causes d’AVC ischémique en fonction de leur fréquence
- Lacunes = 25%
- Athérosclérose des grosses artères = 25%
- Cryptogène = 25%
- Cardioembolie = 20%
- Autres = 5%
Si l’AVC ischémique atteint le territoire de l’ACA, les structures du visage sont plus susceptibles d’être touchées que les membres inférieurs
Faux (voir homonculus de Penfield). Le territoire de l’ACA correspond à la région inter-hémisphérique, où les membres inférieurs sont représentés. Le visage, pour sa part, est représenté aux régions pariétales et temporales, soit le territoire de l’ACP/ACM
Syndrome de l’ACA: fréquence et présentation
- < 3% des AVC ischémiques
- Faiblesse controlatérale du membre inférieur et parfois un peu de l’épaule
- Perte sensibilités corticales du membre inférieur controlatéral
- Incontinence
- Euphorie ou aboulie (lobe frontal).
Syndrome de l’ACM: Fréquence et présentation
- Grande majorité des AVC ischémiques
- Variations de présentation selon hémisphère dominant
- Faiblesse brachio-faciale controlatérale
- Perte sensibilités corticales brachio-faciales controlatérales
- Aphasie si atteinte hémisphère dominant
- Héminégligence controlatérale si hémisphère non-dominant
- Hémianopsie homonyme controlatérale
Aphasie antérieure
- Fait partie du syndrome de l’ACM
- AKA aphasie de Broca
- Lobe frontal postéro-inf
- Aphasie motrice (atteinte de la production du langage; compréhension normale)
Aphasie postérieure
- Fait partie du syndrome de l’ACM
- AKA aphasie de Wernicke
- Lobe temporal postéro-sup
- Aphasie sensitive (atteinte de la compréhension ou du sens des phrases, mais production normale).
Syndrome de Gertsmann
- Atteinte du gyrus angulaire dominant (lobe pariétal)
- 4 signes cardinaux (agraphie, acalculie, agnosie digitale, confusion droite-gauche).
Syndrome de l’ACP
- Principalement lobe occipital et temporal médial
- Artère vient généralement de la circulation vertébrobasilaire, mais parfois de la carotide interne
- Hémianopsie homonyme controlatérale
Syndromes du tronc cérébral
- Combinaison d’au moins 2 de: dysarthrie, diplopie, dysphasie, ataxie, vertige
- Atteinte de paires crâniennes III à XII
- Souvent associé à syndrome de l’ACP
- Syndrome alterne (de Wallenberg)
Syndrome de Wallenberg
- Plus fréquent et mieux caractérisé des syndromes du tronc cérébral
- Souvent par occlusion d’un artère vertébrale ou de la PICA
- Syndrome alterne (atteinte d’un NC ipsilatéral et d’un ou des longs faisceaux controlatéral
Atteinte de quel noyau donne hémianesthésie faciale?
Noyau spinal du trijumeau
Atteinte de quel noyau donne nausées et vertiges?
Noyaux vestibulaires
Atteinte de quelle structure donne ataxie?
Cervelet ou pédoncule cérébelleux inférieur
Atteinte de quel noyau donne dysphagie?
Noyau ambigu du IX et X
Syndrome de l’artère basilaire est le seul syndrome qui peut affecter quoi? Comment?
La conscience, par atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral
C’est quoi le locked-in syndrome? Présentation?
Un syndrome possible si occlusion de l’artère basilaire. Présentation:
- Patient conscient
- Quadriplégie
- Tous les mouvements sont paralysés, sauf mouvements oculaires verticaux et clignement des yeux
Présentation syndrome des artères cérébelleuses
- Vertige
- Ataxie
- No/Vo
- Souvent associé à syndrome du tronc cérébral (Wallenberg)
2 facteurs de risques classiques pour syndromes lacunaires
DB et HTA
Le syndrome lacunaire entraîne généralement des atteintes […] et […]
- Proportionnelles (hémicorps controlatéral)
- Pures (une seule modalité)
5 syndromes lacunaires et leur site lésionnel le plus fréquent
- Hémiparésie pure (capsule interne ou protubérance)
- Hémanesthésie pure (thalamus)
- Hémiparésie-hémianesthésie (capsulo-thalamique)
- Dysarthrie/main maladroite (protubérance)
- Ataxie-hémiparésie (capsule interne ou protubérance)
V ou F: La TDM est souvent négative en aigu lorsqu’on recherche des signes d’AVC
Vrai, elle est négative dans les premières heures
La TDM permet-elle de différencier hémorragie et ischémie?
Oui
V ou F: IRM permet évaluation un peu moins complète que TDM pour les AVC
Faux! Ça permet de voir des AVC non vus à la TDM, mais c’est moins accessible.
Dans quelles situations une TDNM ne permet-elle pas de bien voir un AVC?
- En aigu
- AVC dans la fosse postérieure (tronc et cervelet)
Méthodes d’investigation pour étiologie d’un AVC présent
- Imagerie tête/cou
- Examen cardiaque (écho)
- Recherche d’arythmie (FA)
Méthodes d’investigation pour facteurs de risque d’AVC en aigu
- TA
- Glycémie à jeûn et HbA1c
- Bilan lipidique
- Bilan de thrombophilie et de vasculite
3 pôles du tx de l’AVC ischémique
1- Tx aigu (recanalisation de l’artère et reperfusion cérébrale)
2- Tx chronique (prévention secondaire)
3- Réadaptation (si séquelles neuro)
2 approches pour le traitement aigu de l’occlusion
Thrombolyse IV et thrombectomie mécanique (approches souvent combinées)
Vitesse de mort neuronale en l’absence de reperfusion
1,9 million neurones/min
Thrombolyse IV
- Alteplase (rt-pa)
- Activateur du plasminogène = détruit le caillot
- Donné < 4,5h max après début des sx
- Protocole strict
Critères d’exclusion importants pour thombolyse IV
- Saignement actif
- TAS >185 ou TAD >100mmHg
- Convulsions au début de l’AVC
- Sx d’HSA
- Hémorragie intracérébrale antérieure
- AVC ou trauma dans les 3 derniers mois
- Chx majeure ou trauma dans les 2 dernières semaines
- Hémorragie GI ou urinaire dans les 21 jours
- Ponction artérielle sur site non-compressible dans les 7 derniers jours
- Pt anticoagulé ou sous héparine dans les 48h avant
- INR >1,7 ou PTT élevé
- Plaquettes < 100 000
- Glucose < 50mg/dL ou > 400mg/dL
- Grossesse ou allaitement
Thrombectomie mécanique
- <6h après début des sx, mais délai jusqu’à 12-24h si basilaire car mortalité/morbidité >90%
- Moins de C-I que thrombolyse IV
Prévention secondaire générale AVC ischémique
- Antiplaquettaire (ASA ou clopidogrel)
- Antihypertenseur < 140/90
- Statine (LDL < 2mmol/L)
- Contrôle DB (HbA1c < 7%)
Quand utiliser anticoagulant au lieu d’antiplaquettaire?
- FA (warfarine ou anticoag oraux directs)
- Autres sources cardioemboliques claires (warfarine)
- Thrombophilie (warfarine)
Indications de revascularisation carotidienne
Sténose carotidienne significative (50-99%) et symptomatique (cause de l’AVC)
Quel type d’AVC a une mortalité plus élevée?
Hémorragique
2 causes importantes d’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse
- HTA
- Angiopathie amyloïde (angiopoathie congophile)
Présentation clinique AVC hémorragique intraparenchymateuse
- Céphalée (le sx qui permet de différencier vs ischémique; mais absente dans 50% des cas)
- Symptômes neuro focaux
- Altération conscience
- Convulsion
2 sortes d’hémorragies intraparenchymateuses à l’imagerie
- Lobaire (sur les ganglions de la base)
- Non-lobaire (centré sur le thalamus)
Si c’est une hémorragie lobaire, quelle est la cause la plus probable?
Angiopathie amyloïde cérébrale
- > 55 ans
- Dépôts de substance amyloïde dans la paroi des artères
- Récidives ++
- Démence associée/
Si c’est une hémorragie non-lobaire, quelle est la cause la plus probable?
HTA
- Formation de micro-anévrismes (Charcot-Bouchard) qui fragilisent la paroi artérielle des artères profondes
Utilité de répéter l’imagerie quelques semaines après un AVC hémorragique?
Suite à la résorption du sang, permet de voir une lésion qui aurait pu être cachée au début
Tx aigu hémorragie cérébrale intraparenchymateuse
- Renverser anticoagulation s’il y a lieu (si warfarine –> vitamine K; si héparine –> protamine)
- Contrôle de la TA (< 140 avec labétalol IV)
- Tx HTIC (prochaine flashcard)
- Chx évacuatrice de l’hématome (dernier recours)
- Drainage ventriculaire si hémorragie compliquée d’hydrocéphalie (d’abord DVE puis DVP si chronique)
Tx de l’HTIC
- Élever la tête du lit
- Analgésiques
- Dé-serrer le collier cervical
- Hyperventilation avec ventilateur en phase aiguë
- Thérapie hyperosmolaire
- Traitement des convulsions
Hémorragie sous-arachnoïdienne: proportion et cause majeure
- 5% des AVC
- Surtout ruptures d’anévrismedans un contexte traumatique
Causes d’HSA non-trauma
- Ruptures d’anévrismes (70-75%)
- Malformation artérioveineuse
- Anticoagulation
- Diathèse hémorragique
- Syndrome de vasoconstriction cérébrale
- Vasculite
- Tumeur
- Angiopathie amyloïde
- Indéterminée (15%)
À partir de quel diamètre un anévrisme est-il plus à risque de rupture?
> 7mm
Quelles artères cérébrale sont le plus souvent atteintes par les anévrismes?
Cercle de Willis > ACM > basilaire
V ou F: Les anévrismes sont plus souvent multiples
Faux, seulement dans 20% des cas
Facteurs de risque anévrisme
- HTA
- Tabagisme
Un patient se présente avec s/sx de paralysie du NC III. Quelle est la présentation et quels sont les s/sx et quel diagnostic vasculaire est à ne pas oublier?
- Oeil down and out avec mydriase
- Dx: Anévrisme de l’ACP
C’est quoi une malformation artérioveineuse? Modes de présentation?
- Anastomose directe entre artères et veines sans lit capillaire entre les 2
- Présentation: HSA (45%), convulsions (35%), effet de masse locale (20%)
Présentation HSA
- Céphalée pire à vie
- Signes d’irritation méningée (signes de Kernig et Brudzinski)
- État éveillé ad comateux selon saignement
- Convulsions
- Signes focaux si hématome (15%)
Investigation HSA
- TDM (sensible 90-95%)
- PL si TDM négatif (recherche de sang ou de xanthochromie dans LCR)
- Angio-TDM ou angiographie cérébrale par cathéter
Tx anévrisme
Clip ou embollisation
Complications HSA
- Hydrocéphalie
- HypoNa
- Vasospasme (4-14j post HSA)
- Resaignement de l’anévrisme (4% dans premiers 24h puis 1%/jour)
Localisation de l’aire de Wernicke
Temporal postéro-supérieur (2/3 postérieur du gyrus temporal supérieur) dans l’hémisphère dominant)
Rôle de l’aire de Wernicke
Compréhension des mots parlés ou écrits
Localisation aire de Broca
Frontal postéro-inférieur de l’hémisphère dominant
Rôle de l’aire de Broca
Production des mots parlés ou écrits
Par quelle structure les aires de Wernicke et de Broca communiquent-elles?
Le faisceau arqué
Finalement, dans le langage, c’est quoi le rôle de l’hémisphère non-dominant?
Reconnaître et produire les émotions associées au langage
6 étapes de l’examen du langage
- Langage spontané
- Compréhension
- Répétition
- Dénomination
- Lecture
- Écriture
S/sx souvent associés à l’aphasie de Broca
- Dysarthrie
- Hémiparésie
- Absence de déficit des champs visuels
- Frustration et dépression
- Apraxie de l’hémicorps ipsilatéral (l’autre côté de l’hémiparésie)
Quelle structure du cerveau est la plus vulnérable à l’hypoxie?
L’hippocampe
Si hémiparésie pure, quelle est la structure la plus probablement touchée?
Capsule interne ou protubérance
Si hémianesthésie pure, quelle est la structure probablement touchée6
Thalamus
Si dysarthrie ou main maladroite, quelle est la structure probablement touchée?
Protubérance
Si ataxie - hémiparésie, quelle structure est probablement touchée?
Capsule interne ou protubérance
Si hémianesthésie/hémiparésie, quelle structure est probablement touchée?
Capsule interne et thalamus
Si AVC au cervelet, les symptômes sont ipsilatéraux ou controlatéraux?
Ipsilatéraux (pas de décussation)
S/Sx AVC du mésencéphale
- Paralysie du III
- Mydriase
- Ataxie
- Décortication
S/Sx AVC de la protubérance
- Babinski bilatéraux
- Faiblesse
- Engourdissements péribuccaux
- Picotements au visage
- Atteinte vision sup ou inf bilatérale
- Respirations irrégulières
- Ocular bobbing
- Frissons
- Myoclonie palatine
- Paralysie du VI
- Miosis
- Décérébration
- Perturbation état de conscience
S/Sx AVC bulbe rachidien
- Vertige
- Ataxie
- Nystagmus
- No/Vo
- Arrêt respiratoire
- Dysautonomie
- Hoquet
V ou F: Les AVC veineux sont plus fréquents chez les hommes
Faux 3F : 1H
Comment on peut avoir un AVC veineux?????!?!?!?!?!?
Un thrombus se forme dans une veine. L’obstruction occasionne une augmentation de la pression intracrânienne et provoque un AVC ischémique par effet de masse.
Quand est le pic de complication en oedème cérébral6
3-5 jours post-AVC
Tx oedème cérébral
Élever tête du lit à 30°, restriction hydrique, hyperventilation, mannitol, furosémide, drain
Le vasospasme est une complication de quoi? Quel est sont traitement?
- Complication de l’HSA
- Traitement = thérapie triple H (hypertension (>170/100), hémodilution et hypervolémie)
