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Système Nerveux > Troubles du mouvement > Flashcards

Troubles du mouvement Flashcards

1
Q

Quelles sont les fonctions du système extra-pyramidal ?

A 
Contrôle et régulation de la motricité
Tonus
Posture
Initiation du mouvement
Rôle cognition et humeur
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Q

De quoi est composé le striatum?

A

le putamen et le noyau caudé

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3
Q

De quoi est composé le noyau lenticulaire?

A

le putamen et le globes pallidus (GP) interne et externe

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4
Q

Où se trouve la substance noire?

A

dans le mésencéphale du TC

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Q

Que contient la substance noire?

A

neurones dopaminergiques de la voie nigro-striées (partie dense)

neurones gabaergiques (partie réticulée)

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6
Q

Quelles sont les structures composant la voie directe de l’organisation fonctionnelle du système extra-pyramidal?

A

Cortex –> striatum –> GP interne –> thalamus –> Cortex

–> boucle

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7
Q

Quelle est la fonction de la voie directe de l’organisation fonctionnelle du système extra-pyramidal?

A

fonction activatrice

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8
Q

Quelles sont les structures composant la voie indirecte de l’organisation fonctionnelle du système extra-pyramidal?

A

Cortex –> Striatum –> GP interne

  • -> GP externe –> noyau sous-thalamique
  • -> thalamus –> Cortex
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9
Q

Quelle est la fonction de la voie indirecte de l’organisation fonctionnelle du système extra-pyramidal?

A

Fonction inhibitrice

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10
Q

Pourquoi dit-on que la voie indirecte de l’organisation fonctionnelle du système extra-pyramidal a une fonction inhibitrice?

A

Car prend un détour –> mvt + lent

passe du GP interne au GP externe, puis au noyau sous-thalamique plutôt que de passer directement du GPi au thalamus

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11
Q

Quel est l’avantage de stimuler les voies nigro-striées dans les fonctions du système extra-pyramidal?

A

Augmente libération de dopamine

–> facilite mouvement

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12
Q

La tyrosine hydroxylase est l’enzyme qui permet la transformation de la tyrosine en ?

A

L-DOPA

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13
Q

Quel est l’avantage clinique de la L-DOPA?

A

peut être administrer comme TX contre le Parkinson

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14
Q

Nommer des Syndromes hypokinétiques

A

Parkinsonisme
Catatonie (Schizophrénie)
Cataplexie (narcolepsie)

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15
Q

Nommer des syndromes hyperkinétiques?

A 
Tremblement
Athétose
Chorée
Ballisme
Dystonie
Myoclonies
Stéréotypies
Tics
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16
Q

Quels sont les 3 SX classiques du Parkinson?

A
  1. BRADYKINÉSIE
  2. Rigidité
  3. Tremblement de repos
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17
Q

Définir Tremblement

A

Oscillations d’un membre ou d’une partie autour d’un axe

- contractions rythmiques des muscles agonistes et antagonistes

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18
Q

quels sont les 2 types de tremblement?

A
  1. Repos

2. Action

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19
Q

Quels sont les caractéristiques des tremblements d’action?

A
  • postural
  • cinétique –> lors du mouvement
  • intention –> à l’approche d’une cible
  • isométrique (s’appuie sur un mur)
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20
Q

Définir Athétose?

A

Mouvement involontaire lent, sinueux ou reptiforme

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21
Q

quels sont les caractéristiques des athétoses?

A

Prédominance distale (doigts et orteils)

Souvent associé avec chorée ou dystonie

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22
Q

Définir Chorée?

A

Mouvement involontaire, irrégulier / aléatoire et imprévisible qui change d’articulation ou de direction

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23
Q

quels sont les caractéristiques des athétoses?

A

Prédominance distale

+ visage, cou, tronc

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24
Q

nommer un exemple de pathologie avec Chorée

A

MX de Huntington

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25
Q

Définir ballisme

A

Mouvements involontaires vigoureux et amples, erratiques et irréguliers

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26
Q

Le ballisme prédomine distalement ou proximalement?

A

Proximalement –> racine d’un membre

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27
Q

Nommer un exemple de pathologie où l’on pourrait retrouver du ballisme

A

Lésion du noyau sous-thalamique

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28
Q

Définir Dystonie

A

Hypertonie musculaire entraînant des postures AN, des torsions et mouvements répétitifs

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29
Q

Quels sont les caractéristiques des dystonies?

A
  • peut mener à des déformations musculo-squelettiques
  • parfois associé à du tremblement
  • exacerbé par le mouvement
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30
Q

Quels sont les signes et SX d’une dystonie cervicale?

A 
Position AN de la tête
Tremblement dystopique de la tête
- irrégulier et positionner
- point nul
Geste antagoniste (geste sensitif pour aider la posture)
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31
Q

Quels sont les 4 postures AN de la tête retrouvés dans la dystonie cervicale?

A
  • rotationnel
  • rétrocollis
  • antérocollis
  • latérocollis
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32
Q

Définir myoclonie

A

contractions musculaires brèves, soudaines et rapides

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33
Q

quelles sont les caractéristiques associées aux myoclonies?

A

Totalement imprévisibles
Localisée ou diffuses
Rythmiques ou Arythmiques
Spontanées ou provoquées par stimuli

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34
Q

Quels sont les étiologies possibles des myoclonies?

A

Médicamenteuses –> (ISRS –> citalopram)
Épilepsie
MX dégénérative (Alzheimer, Lance Adams Syndrome)

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35
Q

Définir les tics

A

Mouvements semi-volontaires, stéréotypés, brusques, répétitifs

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36
Q

quels sont les 3 caractéristiques des tics?

A

1- Suppressibles : peuvent être inhibés au prix d’un inconfort croissant

2- Suggestibles : augmente si on le mime ou on en parle

3- Prédictibles : sensation prémonitoire avant le geste (pas de maladresse)

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37
Q

Nommer un exemple de pathologie associée aux tics

A

Syndrome de Gilles de la Tourette

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38
Q

Définir les stéréotypies

A

Activité stéréotypée, coordonnée, continue, répétitive sans but

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39
Q

nommer une pathologie associée aux stéréotypies

A

syndrome tardif aux neuroleptiques

- mouvement bucco-linguo-masticatoires

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40
Q

Comment se transmet la maladie de Huntington?

A

Autosomale Dominante

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41
Q

où réside le problème dans la maladie Huntington?

A

Répétitions AN de trinucléotides CAG

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42
Q

quel est l’âge moyen de la maladie de huntington?

A

30-45 ans

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43
Q

pourquoi dit-on que l’âge du début est déterminant dans la maladie de Huntington ?

A

plus précoce si transmission par le père

longueur répétition de trinucléotides

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44
Q

Classer le nombre de répétitions AN de trinucléotides selon les stades d’évolution / développement de la maladie de Huntington

A

6-26 –> normal
27-35 : instable durant méiose –> risque de transmettre mutation
36-39: permutation (60% d’être SX à 65 ans)
> 39 : maladie
> 50 : juvénile

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45
Q

quelle est la neuropathologie associée à la maladie de Huntington?

A
  • perte neurones a/n striatum
  • perte cellulaire commence au noyau caudé
  • perte neurone diffuse au cortex lorsque la mx est avancée
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46
Q

Décrire la triade de la maladie de Huntington

A
  1. Chorée
  2. Psychiatrique
  3. Démence sous-corticale
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47
Q

quels sont les SX psychiatriques de la maladie de Huntington ?

A
  • dépression fréquente (suicide x4)
  • TOC ad 50%
  • irritabilité, anxiété, changement personnalité, psychose
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48
Q

comment se présente la chorée dans la maladie de Huntington?

A
  • a/n distal (orteils, doigts, visage)
  • progressif –> proximal
  • souvent perçue comme de la maladresse par le patient
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49
Q

comment se présente la démence sous-corticale de la maladie de Huntington ?

A

tendance à ne pas prendre conscience de la maladie / des symptômes

atteinte primaire a/n de la concentration

  • échec scolaire
  • perte emploi
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50
Q

Quels sont les autres symptômes associés à la maladie de Huntington?
et les plus tardifs?

A

Impersistance motrice–> incapacité à maintenir une force (tonus)
Dysarthrie
difficulté à la marche
Dystonie ( ou tic)

Tardif

  • bradykinésie, rigidité
  • instabilité posturale, chutes
  • dysphagie
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51
Q

À quoi ressemble une imagerie de la maladie de Huntington?

A

Atrophie des noyaux caudés

–> ventricules prennent + de place

52
Q

la progression de la maladie de Huntington se fait sur ______ ans

A

15-25

53
Q

Quels sont les axes de traitements de la maladie de Huntington?

A
  1. TX SX de la chorée
  2. Équipe multidisciplinaire
  3. Conseils génétiques
54
Q

quels sont les TX SX de la chorée ?

A

Tetrabenazine (dépléteur dopaminergique présynaptique)

Bloqueurs dopaminergiques (olanzapine, risperidone)

55
Q

quels sont les E2 et les Contre-indications à la tetrabenazine (TX SX chorée)?

A

E2: sédation, akathisie, Parkinsonism, dépression

C-I : dépression active, ATCD tentative / idée suicidaires

56
Q

Qu’est-ce qui fait augmenter l’incidence de développer un tremblement essentiel?

A

augmente avec l’âge

57
Q

Quel est l’âge moyen de début du tremblement essentiel?

A

> 60 ans
ou
< 40 ans

58
Q

V/F

le tremblement essentiel a une composante familiale

A

VRAI

> 50% qui ont une hx fam

59
Q

V/F

Les tremblements essentiels peuvent s’améliorer avec la prise de ROH

A

VRAI

50-90%

60
Q

Dans le tremblement essentiel, comment se présente le tremblement ?

A

tremblement cinétique prédomine

  • à écriture, en mangeant, en spirale–> test de verre d’eau
  • composante d’intention (58%) –> voies cérébelleuses

cinétique > posture

le tremblement de posture se présente surtout a/n de l’extension et de flexion
- légèrement asymétrique

61
Q

quelles parties du corps sont les plus touchées par le tremblement essentiel?

A 
Mains (70%)
Tête (41%)
Voix (18%)
Jambe (14%)
Menton (7%)

commence par les mains et progresse vers la tête puis la voix

62
Q

Est-ce que le tremblement essentiel peut être isolé?

A

OUI –> 1-10% isolé à la tête

63
Q

V/F

le tremblement du tremblement essentiel augmente avec les années

A

VRAI
de 2-5% / an

    • le tremblement apparait tôt, (<40 ans) plus il va rester stable pendant les années
    • le tremblement apparait tard (> 60 ans)
      plus il va progresser
64
Q

V/F

le tremblement essentiel a une composante cérébelleuse qui peut se présenter par des troubles d’équilibre

A

VRAI

- ataxie au funambule

65
Q

Quelles sont les différences entre le tremblement essentiel et le tremblement physiologique exacerbé?

A

TE

  • a une + grande amplitude mais + < fréquence
  • test de charge nég
  • tremblement des mm, tête et voix
  • tremblement d’intention

TPE

  • a une < amplitude mais + > fréquente
  • test de charge diminue la fréquence
  • tremblement des mm et voix (PAS LA TÊTE)
  • PAS DE COMPOSANTE INTENTION
66
Q

quelles sont les causes du TPE?

A 
RX
Anxiété
Exercice
Dépression 
Caféine
HyperT4
HypoG
Phéochromocytome
Drogue
Sevrage ROH
67
Q

quelles sont les classes de RX qui causent un TPE?

A 
Sympathomimétiques
Agents avec action centrale
Antiarythmique
Hormones
Autres
68
Q

Quels sont les sympathomimétiques causant un TPE?

A

BRONCHODILATATEUR
Adrénaline
Théophylline
Alcool

69
Q

Quels sont les agents avec action centrale qui causent un TPE?

A 
Neuroleptique (antipsychotiques)
Tetrabenazine
Métoclopramide (anti-nauséeux)
Antidépresseur (tricyclique et ISRS)
Lithium
70
Q

quels sont les anti arythmiques causant un TPE?

A

Amiodarone

Mexilétine, procaïnamide

71
Q

quelles sont les hormones causant un TPE?

A

Synthroïd

Stéroïdes

72
Q

Quels sont les autres RX causant un TPE?

A

Valproate, cyclosporine (antiépileptique)
Methylphenidate (TDAH, narcolepsie)
Prednisone

73
Q

Quel est le traitement du TE a/n d’évidence A?

A

Propanolol (indéracinable)

  • le + efficace des BB qui peut s’offrir en LA ou en CA
  • effet bradycardie et hypoTA

Primidone (Mysoline)

  • 1/4 co HS
  • E2: étourdissement, ataxie, somnolence, interaction RX

COMBINAISON PROPANOLOL ET PRIMIDONE

74
Q

quels sont les tx du TE du niveau d’évidence B? (- efficace et + E2)

A

Gabapentin

Topiramate

75
Q

quels sont les tx du TE du niveau d’évidence C?

A

Clonazépam

76
Q

si aucun des TX RX ne fonctionne pour le TE, quelles sont les autres options?

A

CHX de stimulation cérébrale profonde (thalamus)
–> efficace à 90% mais +++ risque

Injection toxine botulinique

77
Q

Est-ce que la MX de Parkinson est fréquente?

A

OUI

incidence : 20/100 000

78
Q

quel est l’âge moyen de la MX Parkinson?

A

62 ans

- 4-10% des cas avant 40 ans

79
Q

est-ce que la MX de Parkinson atteint + les hommes ou les femmes?

A

3H : 2F

80
Q

Quelle est la neuropathologie de la MX de Parkinson?

A

Perte de neurones dopaminergiques dans la substance noire pars compacta
(1/3 ventrolatéral des neurones de la substance noire)

–> dépôt de Corps de LEwy dans cytoplasme de la neurone dopaminergique (contenant protéine alpha-synucléine)

81
Q

V/F

Dans la majorité des cas de la MX de Parkinson, l’étiologie reste inconnue

A

VRAI

82
Q

Quelles sont les étiologies connues possibles de la MX de Parkinson?

A

Génétique au total –> < 5%
Autosomale dominante –> PARK1 et PARK 4, LRRK2
Autosomale récessif –> Parkin, PINK1

Interaction avec FR environnementaux

83
Q

quelles sont les FR environnementaux de la MX de Parkinson ?

A 
Exposition aux pesticides
Head Injury
Rural living
usage de BB
emploi dans agriculture
Consommation d'eau des puits
84
Q

quels sont les Fprotecteurs de la MX de Parkinson?

A 
Tabagisme au tobacco
Consommation de Café 
NSAID use
BCC
ROH
85
Q

Quelle est la présentation clinique de la MX de Parkinson? (3)

A

Bradykinésie –> ESSENTIEL AU DX
+ Tremblement de repos (pronation-supination au poignet)
ou
+ Rigidité (flexion-extension, non vélocité dépendant)

86
Q

Habituellement, quelle est la plainte initiale dans la MX de Parkinson?

A

Tremblement de repos (dans 60% des cas)

- commence aux doigts d’une main –> jambe ipsilatéral –> côté controlatérale sur 2-3 ans –> menton (lèvre inférieure)

87
Q

V/F

la MX de parkinson peut présenter un tremblement d’action

A

VRAI

si tremblement de repos sévère

88
Q

quels sont les critères qui supportent un dx de maladie de parkinson?

A

Bonne et forte réponse à la thérapie dopaminergique

Présence de dyskinésie causée par la prise de Levodopa (L-DOPA)

Tremblement de repos d’un membre documenté à un exam physique

Perte odorat
ou
Dénervation cardiaque sympathique on MIGB Scan

89
Q

quels sont les drapeaux rouges de la mx de parkinson?

A

Progression rapide qui demande usage d’une chaise roulante après 5 ans

Absence de progression des sx moteurs ou des signes >/ 5 ans (sauf si expliqué par TX)

Anterocollis disproportionné ou contractions des mains/ pieds durant les premiers 10 ans

HTO, rétention urinaire, incontinence dans les 5 premières années

Dysfonction respiratoire

Chutes fréquentes par troubles d’équilibre dans les 3 premières années

troubles du bulbe dans les 5 premières années

Aucun des signes (non-moteurs) malgré la progression de la mx depuis 5 ans

Parkinson bilatéral symétrique

90
Q

quels sont les signes et sx précoces de la MX de parkinson?

A

perte olfaction
troubles du sommeil REM
constipation

91
Q

quels sont les signes et sx tardifs de la MX de Parkinson?

A 
Dysphagie
Troubles cognitifs (concentration / trouver les mots)
92
Q

quels sont les signes et sx de la mx de parkinson?

A 
Faciès figé (hypomimie)
Hypophonie
Micrographie
Marche à petit pas
Dépression et anxiété (1/3)
93
Q

quels sont les SX non-moteurs de la mx de parkinson?

A

Sensoriel

  • DLR
  • paresthésie
  • perte sensorielle
  • akathisie
  • fatigue

Végétatif

  • sialorrhée
  • dysphagie
  • constipation
  • urgence urinaire
  • sudation

Psychiatriques

  • anxiété
  • hallucination
  • dépression
  • psychose
94
Q

quels sont les SX moteurs de la mx de parkinson?

A

tremblements
raideur
bradykinésoe
instabilité posturale

95
Q

Quels sont les stades cliniques de la mx die Parkinson? (échelle de Hoehn et Yahr)

A

1: Unilatéral
2: Bilatéral
3: Instabilité posturale avec tendance à chuter
4: Limited ambulation with assistance
5: Invalidation complète

96
Q

quel est le DDX de la mx de parkinson?

A

iatrogène (antipsychotique, anti-nauséeux)
MSA (atrophie des systèmes multiples)
Démence corps de Lewy
Parkinsonisme vasculaire
Héréditaire (MX Wilson, DRPLA, SCA2-3)
Toxines (MPTP, manganèse)
Hydrocéphalie de P normale (augmentation des ventricules)

97
Q

Comment se fait le DX de la Mx de Parkinson ?

A

1- DX clinique (HX et E/P)
2- Imagerie (TDM / IRM) –> rassurant, mais pas nécessaire
3- TSH
4- PET scan –> + utile dans syndrome parkinsonien
5- DaT scan

98
Q

à quoi sert le DaT scan?

A

permet de différencier

  • parkinsonisme RX ou mx de parkinson
  • parkinson fonctionnel ou mx de parkinson
  • TE ou Mx de Parkinson
99
Q

Quel est le TX de la mx de parkinson?

A

Levodopa / Carbidopa (SINEMET)
- le + efficace

Agoniste dopaminergique (PRAMIPEXOLE)
- initial ou d'appoint

Inhibiteur MAO-B (RASAGILINE)
- initial si peu de SX ou d’appoint

Inhibiteur COMT ( ENTACAPONE )
- d'appoint (prolonge la DA de 15 min et augmente effet de 25%)

AMANTADINE
- dyskinésie dans le tx initial

ANTICHOLINERGIQUE
- tremblements (mais pas pour bradykinésie / rigidité)

100
Q

à quoi sert la Carbidopa dans le traitement de la mx de Parkinson lorsqu’elle est combinée avec la levodopa?

A

carbidopa empêche la levodopa de se transformer en DA en périphérie
–> pousse la levodopa à traverser la BHE et à se rendre au cerveau

101
Q

Quels sont les désavantages du tx de la mx de parkinson?

A

Complications motrices

  • épuisement de fin de dose ( diminution efficacité 2-4h post dose de L-DOPA )
  • dyskinésie ( surtout en pic de dose de DA )

*** CAR L-DOPA A UNE < DEMI_VIE

102
Q

Quels sont les avantages de la Levodopa dans le tx de la mx de parkinson?

A

effet + puissant sur les SX

+ facile à tolérer

103
Q

quels sont les désavantages de la lévodopa dans le tx de la mx de parkinson?

A

courte durée action (demi-vie de 60-90 min)

104
Q

quels sont les avantages des agonistes dopaminergiques dans le tx de la mx de parkinson?

A

longue durée action
retardement dyskinésie
épuisement de fin de dose

105
Q

quels sont les désavantages des agonistes dopaminergiques dans le tx de la mx de parkinson?

A

+ hallucinations
risque de compulsions
risque d’attaques de sommeil

106
Q

Quel est le TX approprié pour la mx de Parkinson si les Sx sont légers, peu ou pas incapacitants?

A

RASAGILINE
AMANTADINE
ANTICHOLINERGIQUE pour tremblement

107
Q

Quel est le TX approprié pour la mx de Parkinson si les Sx sont incapacitants (ralentissement, raideur)?

A

LEVODOPA

Agonistes dopaminergique

108
Q

Si dans le tx de la mx de Parkinson, le pt souffre des effets d’épuisements de fin de dose, que peut-on faire?

A

Ajouter Entacapone ou levodopa-entacapone
ou
Ajouter rasaligiline
ou
Ajouter agoniste dopamine
ou
AUGMENTER FRÉQUENCE DES PRISES DE LEVODOPA

109
Q

Si dans le tx de la mx de Parkinson, le pt souffre de dyskinésies, que peut-on faire?

A

Éviter les pics de doses de DA

  • diminuer dose et augmenter la fréquence de levodopa
  • amandine BID à TID
  • diminuer la levodopa et ajouter agoniste DA
  • cesser si possible rasagiline, sélégiline, entacapone
110
Q

Comment se fait la progression de la mx de parkinson?

A

lente et constante

111
Q

quels sont les facteurs prédictifs d’évolution + lente de la mx de parkinson ?

A

jeune âge
tremblement prédominant
asymétrie marquée
absence de démence

112
Q

à quel âge commence la démence chez les pts atteints de la mx de parkinson?

A

80% à 20 ans

113
Q

V/F

L’espérance de vie diminue considérablement chez les pts atteints de la mx de parkinson

A

FAUX

diminue légèrement

114
Q

Quels sont les 2 classes de syndromes parkinsoniens?

A

Alpha-synucléoinopathie

Tauopathie

115
Q

Quels sont les SX des atteintes des alpha-synucléionopathie de syndrome parkinsonien?

A 
Troubles du sommeil REM
Atteinte Dysautonomique 
- incontinence, urgence mictionnelle
- constipation
- HTO
116
Q

quelles sont les pathologies des atteintes des alpha-synucléionopathie de syndrome parkinsonien?

A

MSA

Démence à corps de Lewy

117
Q

Quels sont les SX des tauopathies de syndrome parkinsonien?

A

troubles cognitifs
dysphagie
dysarthrie

118
Q

quelles sont les pathologies des tauopathies de syndrome parkinsonien?

A

paralysie supranucléaire progressive

dégénérescence corticobasale

119
Q

quels sont les critères dx de la MSA?

A
  • > 30 ans, progressif, sporadique
  • dysfx autonome (rétention, incontinence, dysfonction érectile et/ou HTO systolique >/ 30 ou diastolique >/ 15)

et

Parkinsomisme avec faible réponse à levodopa

ou

Syndrome cérébelleux

  • ataxie
  • dysarthrie
  • dysmétrie
  • trouble oculomoteur cérébelleux
120
Q

quels sont les 2 types de MSA?

A

MSA-P –> parkinsonisme + dysautonomie (souvent)

MSA-C –> atteinte cérébelleuse +/- dysautonomie

121
Q

quelle est la relation entre la démence à corps de lewy et la mx de parkinson?

A

démence précoce –> 1 an avant le début parkinsonisme ou simultanément

122
Q

commence se présente la démence à corps de Lewy?

A

atteinte attention oui fonctions exécutives / visuospatiale

parkinsonisme

Hallucinations visuelles + évolution tactiles, olfactives, auditives

Fluctuation attention, éveil

Hypersensibilité aux neuroleptiques

123
Q

Comment se présente la paralysie supranucléaire progressive? (PSP)

A

instabilité posturale précoces avec chutes fréquentes (surtout vers l’arrière)

Paralysie supranucléaire

  • -> regard vertical + saccade vers le bas ralentie en premier
  • -> dystonie des muscles forntalis –> air surpris

atteinte axiale prédominante

  • parkinsomisme symétrique et peu réponse à L-DOPA
  • dysarthrie / dysphagie
124
Q

V/F

la dégénérescence corticobasale provoque une atteinte symétrique

A

FAUX

Asymétrique

125
Q

Comment se présente la dégénérescence corticobasale?

A

Min 2 des suivants

  • rigidité / bradykinésie des bras > jambe, asymétrique
  • dystonie MS>MI
  • myologies

Min 2 des suivants

  • apraxie (d’un mm ou buccolingual)
  • déficit sensitif cortical (agraphesthésie, astéréognosie)
  • mm étranger (Alien limb)
126
Q

quels sont les drapeaux rouges au DX de parkinson?

A

progression rapide et chutes précoces

Symétrie

Atteinte axiale prédominante

Parésie du regard

Peu/pas tremblement ou tremblement jerk, myoclonie

Ataxie

dysautonomie précoce

apraxie, alien limb

atteinte pyramidale, cérébelleuse

démence, hallucination précoces

peu ou aucune réponse à la médication

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