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Système Nerveux > AVC > Flashcards

AVC Flashcards

1
Q

Quel est le DX le + probable?
H, 76 ans
1/2 élégie G à prédominance brachiofaciale
Confusion

A

AVC ischémique

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Q

Quel est le DX le + probable?
F, 55 ans
1/2 élégie D proportionnelle
céphalée, augmentation TA

A

Hémorragie intraparenchymateuse

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3
Q

Quel est le DX le + probable?
H, 62 ans
céphalée explosive + coma

A

Hémorragie sous-arachnoïdienne

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4
Q

L’AVC est la

____ cause de mortalité au Canada

A

3e cause de mortalité

après cancers et maladies du coeur

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5
Q

L’AVC est la

____ cause de morbidité au Canada

A

1e cause de morbidité

  • 20% –> requiert assistance à marche
  • 16% sont institutionnalisés
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6
Q

Quels sont les 2 types d”AVC?

A

Ischémique

Hémorragique

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7
Q

Lequel des types d’AVC est le + fréquent? (Ischémique ou Hémorragique)

A

Ischémique –> 85%

Hémorrragique –> 15%

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8
Q

Quels sont les 3 types d’AVC ischémiques?

A

Embolique
Thrombotique
Hypoperfusion

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9
Q

Quels sont les 2 types d’AVC hémorragique?

A

Intraparenchymateuse

HSA

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10
Q

Quels sont les SX qui font penser à un AVC?

A

Début brusque
SX négatifs (perte de fx)
- faiblesse&raquo_space;> mvts AN
- anesthésie/hypoesthésie&raquo_space;> picotements

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11
Q

Quels sont les DDX des atteintes neurologiques aiguës?

A

AVC
phénomène épileptique
épisode migraineux
trauma

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12
Q

En quoi consiste un AVC ischémique?

A

perte d’irrigation d’un territoire vasculaire entrainant une mort cellulaire

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13
Q

une ischémie de _____ est suffisante pour causer un dommage cérébral

A

4 minutes

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14
Q

Qu’est-ce qui distingue un AIT d’un AVC ischémique ?

A

Aucune mort cellulaire

Occlusion transitoire ne causant pas de nécrose tissulaire (donc IRM cérébrale ne démontre pas d’AVC)

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15
Q

V/F

un AIT peut être une manifestation avant-coureur d’un AVC?

A

VRAI
10-20% qui font un AIT vont faire un AVC dans les 90 jours suivants
- la moitié de ceux-ci feront un AVC dans les 48 premières heures

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16
Q

Quel est un autre signe (acte qu’un AIT) qui peut annoncer la survenue d’un AVC?

A

Amaurose fugace

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17
Q

Qu’est-ce que l’Amaurose Fugace?

A

Interruption de la circulation rétinienne

Perte de vision pré-chiasmatique monoculaire altitudinal et souvent transitoire

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18
Q

l’amaurose fugace témoigne souvent de la présence de quoi?

A

d’une sténose de la carotide interne ipsilatéral

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19
Q

Quels sont les FR non-modifiables de l’AVC ischémique?

A 
Âge (risque double à coq 10 ans > 55ans)
H>F
Noirs > Caucasien
Hx Fam d'AVC
Génétiques : syndromes
ATCD AVC / AIT
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20
Q

Quels sont les FR modifiables de l’AVC ischémique?

A 
HTA
DB
Dyslipidémie
Tabagisme
MX cardiaque (cardiopathie emboligène)
Hypercoagulabilité
Sédentarité
Alcoolisme Prise de CO (surtout si fumeuse > 35 ans)
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21
Q

Quels sont les 3 mécanismes causant une ischémie cérébrale?

A

Embolie
Thrombose locale
Hypoperfusion

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22
Q

Quels sont les 2 causes possibles causant une embolie (puis une ischémie cérébrale)?

A
  • cardioembolie

- embolie artère-artère

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23
Q

V/F

Les embolies se présentent comme un déficit d’emblée maximal.

A

VRAI

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24
Q

V/F

les embolies ne présentent que très rarement des reperfusions

A

FAUX
la reperfusion est fréquente
- désagrégation du caillot

possibilité de récupération + fréquente mais augmentation du risque de transformation hémorragique (retour du flot sur tissu nécrosé)

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25
Q

Quel est la principale cause de cardioembolie?

A

Fibrillation auriculaire

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26
Q

qu’est-ce que de la FA?

A

Arythmie causant une accumulation de sang dans les oreillettes + formation de thrombus qui se détache et pouvant se rendre dans une artère du cerveau

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27
Q

Lorsque le pt présente une FA, qu’est-ce qui permet de réduire significativement le risque d’AVC?

A

Anticoagulation

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28
Q

Quels sont les autres causes de cardioembolie?

A 
Mx valvulaires 
Infarctus myocarde récent
Endocardite
Tumeurs cardiaques (myoxome de l'oreillette)
Foramen ovale perméable
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29
Q

Expliquer le mécanisme de formation d’un AVC lorsque le pt présente un foraine ovale perméable

A

caillot se forme dans une veine –> passe dans l’oreillette droite –> oreillette gauche –> aorte –> artère cervicale

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30
Q

Nommer des causes d’embolie artère-artère

A

sténose carotidienne

dissection artérielle

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31
Q

en quoi consiste une sténose carotidienne?

A

plaque dans l’artère carotide qui peut se rupture entrainant la formation d’un thrombus –> peut se détacher –>artère cerveau

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32
Q

À quel _____% la sténose carotidienne devient plus à risque de créer une embolie artère-artère?

A

50%

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33
Q

Qu’est qui permet de réduire le risque de récidive d’AVC quand le pt présente une sténose carotidienne?

A

revascularisation précoce

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34
Q

En quoi consiste une dissection artérielle?

A

une embolie artère-artère ou thrombose locale

–> hématome formé dans la paroi de l’artère

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35
Q

V/F

une dissection artérielle est une cause fréquente d’AVC Chez une jeune pt

A

VRAI

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36
Q

quelles sont les causes de dissection artérielle?

A

Idiopathique
2e à trauma cervical
associée à mx du collagène

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37
Q

comment se présente cliniquement une dissection artérielle?

A

DLR cervicale
céphalée
signe de Horner
Signe neuro-focaux

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38
Q

Qu’est-ce qui cause une thrombose locale (causant un AVC ischémique)

A

Athérosclérose (25%)
ou
Mécanisme des lacunes (25%)

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39
Q

qu’est-ce qui peut causer une hypoperfusion causant un AVC ischémique?

A

hypoTA systémique associée à une sténose de l’artère carotide + atteinte des territoires jonctionnels

  • watershed ACA-MCA
  • watershed MCA-PCA
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40
Q

qu’est-ce qu’est un AVC cryptogène?

A

AVC avec une cause, mais dont l’investigation n’a pu la révéler

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41
Q

Environ ____% des AVC demeureront cryptogènes

A

25%

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42
Q

Selon l’homoncules de Penfield, la région médiale contrôle quelle partie du corps

A

MMI

- hanche, genou, cheville, orteils

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43
Q

Les syndromes associés aux AVC ischémiques ne sont pas toujours complets. Pk?

A

Dépend de…

  • atteinte très proximate de l’artère / une de ses branches
  • efficacité du réseau collatéral
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44
Q

Le syndrome de l’Artère cérébrale antérieure (ACA) correspond à quelle proportion des AVC ischémiques?

A

<3%

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45
Q

Quelle région du cerveau est atteinte dans un syndrome ACA?

A

Frontal médial

donc atteinte des MMI

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46
Q

Quelle est la présentation clinique d’un syndrome ACA?

A

Faiblesse + perte des sensibilités controlatérale du MMI (un peu épaule)

Incontinence

Euphorie / Aboulie

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47
Q

Quelle est la proportion des AVC ischémiques étant des syndrome de l’ACM?

A

Grande Majorité

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48
Q

De quoi dépend la présentation clinique du syndrome de l’ACM?

A

Hémisphère dominant

  • droitier –> 99% à G
  • gaucher –> >50% à G
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49
Q

quelle est la présentation clinique du syndrome de l’ACM?

A

Faiblesse + perte des sensibilités controlatérale à prédominance brachiopodes-faciale

Aphasie (si atteinte hémisphère dominant)

Héminégligence contrôlât (si atteinte hémisphère non-dominant)

Hémianopsie homonyme controlatérale

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50
Q

Quels sont les 2 types d’aphasie pouvant se présenter dans un syndrome de l’ACM si l’hémisphère dominant est atteint?

A

Aphasie de Broca

Aphasie de Wernicke

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51
Q

En quoi consiste une aphasie de Broca?

A

Aphasie antérieure

  • aphasie motrice = atteinte de la production du langage
  • non-fluide
  • compréhension N
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52
Q

En quoi consiste une aphasie de Wernicke?

A

Aphasie postérieure

  • aphasie sensitive = atteinte compréhension du langage
  • fluide
  • paraphasie / néologisme
53
Q

Quelle région du cerveau est atteinte dans une aphasie de Broca?

A

frontal postéro-inférieur

54
Q

Quelle région du cerveau est atteinte dans une aphasie de Wernicke?

A

Temporal postéro-supérieur

55
Q

Quel syndrome peut se produire dans le cas d’un syndrome de l’ACM lorsque le lobe pariétal est atteint (gyrus angulaire dominant)?

A

Syndrome de Gertsmann

56
Q

Quels sont les SX associés au syndrome de Gertsmann?

A

Acalculie –> perte capacité à reconnaître / former des chiffres
Agraphie
Agnosie digitale
Confusion gauche-droite

57
Q

Comment se nomme la connection reliant l’aire de Wernicke et l’aire de Broca? (permet la communication)

A

faisceau arqué

58
Q

quelle est la prévalence du syndrome de l’ACP comme un AVC ischémique?

A

Moins fréquent que les AVC de l’ACM

59
Q

quelle région du cerveau est atteinte dans un syndrome de l’ACP?

A

occipital et temporal médial

60
Q

De quelle circulation provient le plus souvent l’Artère atteinte dans un syndrome de l’ACP?

A

circulation vertébrobasilaire

61
Q

Quel est le SX classique d’un syndrome de l’ACP?

A

Hémianopsie homonyme controlatérale

62
Q

De quelle circulation provient le plus souvent l’Artère atteinte dans un syndrome du tronc cérébral?

A

circulation vertébrobasilaire

63
Q

Dans quelles conditions doit-on penser à un syndrome du TC?

A

Si combinaison de min 2 des SX suivants

  • dysarthrie
  • diplopie
  • ataxie
  • dysphagie
  • vertige

Si atteinte des paires crâniennes (3 à 12)

Association avec syndrome de l’ACP

Syndrome alterne

64
Q

Nommer un exemple de syndrome alterne

A

Syndrome de Wallenberg

65
Q

V/F

le syndrome de Wallenberg est le syndrome le + fréquent et le mieux caractérisé des syndromes du TC

A

VRAI

66
Q

quelle est la cause du syndrome de Wallenberg?

A

occlusion d’une artère vertébrale

plus rarement
occlusion de la PICA (artère cérebelleuse postérieure inférieure)

67
Q

En quoi consiste un syndrome alterne?

A

Atteinte d’un NC ipsilatéral à la lésion

Atteinte d’un / des longs faisceaux controlatéral à la lésion

68
Q

quelles sont les atteintes ipsilatérales dans le syndrome de Wallenberg (syndrome du TC) dépendemment de la zone touchée?

A

Hémianesthésie faciale (noyau spinal du NC 5)

syndrome de Horner (voie sympathique descendante)

No/Vo (noyaux vestibulaires)

Ataxie (cervelet / pédoncule cérébelleux inférieur)

Dysphagie (noyau ambigu du 9-10)

69
Q

quelles sont les atteintes controlatérales dans le syndrome de Wallenberg (syndrome du TC) dépendemment de la zone touchée?

A

Hémianesthésie épargnant le visage (faisceau spino-thalamique)

70
Q

Pourquoi est-ce que le syndrome de l’artère basilaire est le + redoutée?

A

Car ses branches irriguent le TC

71
Q

Quel est le seul syndrome affectant la conscience? pk?

A

Le syndrome de l’artère basilaire

car atteinte de la formation réticulée ascendante du TC

72
Q

Comment peut se manifester le syndrome de l’artère basilaire?

A

Locked-in syndrome

  • pt conscient
  • quadriplégie
  • perte des mvts volontaires du visage, bouche et langue
  • mvts oculaires verticaux + clignement des yeux préservés
73
Q

Quelles sont les artères pouvant être touchées dans le syndrome des artères cérébelleuses?

A

SCA: artère cérébelleuse supérieure
AICA: artère cérébelleuse antéro-inférieure
PICA: artère cérébelleuse postéro-inférieure

74
Q

Quels sont les SX associés au syndrome des artères cérébelleuses?

A

Vertige
Ataxie
No/Vo
+ association avec SX du TC

75
Q

Les syndromes lacunaires touchent quelles artères?

A

Petites artères pénétrantes

76
Q

Quels sont les 2 FR classiques des syndromes lacunaires?

A

HTA

DB

77
Q

Quelle est la présentation clinique des syndromes lacunaires?

A

Atteintes proportionnelles (tout hémicorps controlatéral)

atteintes pures (une seule modalité)

78
Q

Quels sont les 5 SX classiques du syndrome lacunaire avec les sites lésionnels associés?

A

Hémiparésie pure –> capsule interne / protubérance

Hémianesthésie pure –> Thalamus

Hémiparésie-Hémiparesthésoe –> Capsulo-Thalamique

Dysarthrie-main maladroite –> protubérance

Ataxie-hémiparésie –> capsule interne + protubérance

79
Q

Quelles sont les 3 étapes d’investigation de l’AVC ischémique?

A
  1. Imagerie de l’AVC
  2. La recherche de l’étiologie du présent évènement
  3. La recherche des FR ayant pu y contribuer
80
Q

Quelles sont les 2 imageries utilisées dans l’investigation de l’AVC ischémique?

A

TDM cérébrale

IRM cérébrale

81
Q

Quels sont les avantages d’utiliser la TDM cérébrale dans l’investigation d’un AVC ischémique?

A

Accessible et rapide

Permet différentier hémorragie de l’ischémie

Permet éliminer Dx alternatif (tumeur cérébrale)

82
Q

V/F

une angio-TDM peut se faire en même temps qu’une TDM cérébrale

A

VRAI

–> pour évaluer les VS cervico-encépahlique

83
Q

Quels sont les avantages d’utiliser un IRM cérébrale dans l’investigation d’un AVC ischémique?

A

Évaluation + complète

Permet visualiser AVC non-vu à TDM

  • en phase aiguë
  • a/n de la fosse postérieure

Donner des info sur étiologie

84
Q

Quelles sont les étapes dans la recherche de l’étiologie de l’AVC ischémique?

A

Imagerie des VS de la tête et du cou (recherche de sténose / dissection)

Examen de la structure cardiaque (recherche thrombus cardiaque, valvulopathie)

Surveillance de la FC (recherche arythmie cardiaque emboligène dont FA)

85
Q

quelles sont les méthodes d’Imagerie pour évaluer les VS de la tête et du cou (recherche de sténose, de dissection)?

A

Doppler-carotidien
Angio-TDM
Angio-IRM
Angiographie conventionnelle (en cas de doute)

86
Q

quelles sont les méthodes utilisées afin d’évaluer la structure cardiaque (recherche de thrombus cardiaque, valvulopathie)?

A

Échographie trans thoracique

+Échographie transoesophagien si jeune pt ou forte suspicion de cause cardioembolique

87
Q

quelles sont les méthodes utilisées afin d’évaluer la FC (recherche d’arythmie cardiaque emboligène comme la FA)?

A

Télémétrie (en temps réel)
Holter (enregistrement de 24-48h)
Moniteur prolongés d’évènements cardiaques

88
Q

Quels sont les tests effectués lors de l’étape de la recherche des FR dans l’investigation des AVC ischémiques?

A

Mesure de la TA
Glycémie à jeun et HbA1c
Bilan lipidique

selon situation clinique

  • bilan de thrombophilie (condition procoagulante)
  • bilan de vasculite
89
Q

Quels sont les 3 étapes de TX d’un AVC ischémique ?

A

TX AIGU = recanalisation de l’artère occluse et reperfusion du tissu cérébral

TX CHRONIQUE = prévention secondaire

RÉADAPTATION
- si séquelles neurologiques

90
Q

Quelles sont les méthodes utilisées dans le TX AIGU des AVC ischémiques?

A

Thrombolyse IV

TX endovasculaire (thromboectomie mécanique)

combi des deux

91
Q

V/F

les AVC ischémiques sont des urgences neurologiques?

A

VRAI

92
Q

Comment fonctionne la thrombolyse IV dans le TX des AVC ischémiques?

A

rtPA (Alteplase)
- activateur du plasminogène –> détruit le caillot

donné < 4.5h post début des SX

93
Q

Nommer des exemples de contre-indication à la thrombolyse IV dans le Tx des AVC ischémiques

A

Saignement actif ou condition augmentant risque hémorragie majeure

Présence d’hémorragie sur imagerie cérébrale

Hx d’hémorragie cérébrale

AVC ou trauma crânien dans 3 derniers mois

Infarctus du myocarde dans les 3 derniers mois

Saignement du GI / urinaire dans les 21 derniers jours

CHX majeure dans 14 derniers jours

Présentation clinique suggestive d’une HSA

Présentation clinique suggestive d’une cause non-ischémique

HTA (TA> 185/110) réfractaire au TX

Glycémie <2.7 ou > 22.2

Décompte plaquettaire <100 x 10^9

INR > 1.7

TCA (temps de céphaline active) Anormal

94
Q

Comment fonctionne la thrombectomie mécanique dans le TX des AVC ischémiques?

A

Dispositif permettant de retirer le thrombus dans l’a. intracrânienne

Nécessite une équipe spécialisée en neuro-intervention

<6 post début des SX

Moins de C-I

95
Q

Quelles ont les étapes générales de la prévention secondaire de l’AVC ischémique

A

antiplaquettaire : ASA ou clopidogrel

Anti-HTA: cible < 140/90

Statine : cible LDL <2

Contrôle DB : cible HbA1c <7%

Hygiène de vie

  • alimentation et perte de poids
  • activité physique
  • cessation tabagique
96
Q

Dans la prévention secondaire de l’AVC ischémique, dans quel cas doit-on donné une anti coagulation plutôt que des antiplaquettaires?

A

si FA
–> donné Warfarine ou Anticoagulants oraux directs (inhibiteurs directs du facteur Xa, dabigatran)

si autres sources cardioemboliques claires
–> Warfarine

si Thrombophilie
–> Warfarine

97
Q

Dans la prévention secondaire de l’AVC ischémique, dans quel cas doit-on faire une revascularisation carotidienne?

A

si sténose carotidienne significative (50-99%) et SX (ayant causé l’AVC)

–> doit être fait dans les 2 semaines suivant l’AVC / AIT

98
Q

quelles sont les 2 méthodes de revascularisation carotidienne dans la prévention secondaire de l’AVC ischémique?

A

Endartérectomie

Angioplastie et stent (endoprothèse)

99
Q

En quoi consiste l’endartérectomie?

revascularisation carotidienne dans la prévention secondaire de l’AVC ischémique

A

Clampage de l’Artère carotide interne –> incision longitudinale –> matériel athéromateux retiré de la lumière de l’artère –> suture

100
Q

Comment fonctionne la réadaptation dans le TX des AVC ischémiques?

A

si séquelles neuro

début quand pt est stable

équipe composée entre autres de physiatres, phytothérapeutes, ergothérapeutes, orthophonistes, nutritionnistes, TS

TX dépend de la partie du cerveau touchée par l’AVC + ampleur des déficits / séquelles

101
Q

Quelle est la prévalence de l’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse ?

A

10% des AVC

102
Q

V/F

les AVC ischémiques causent plus de mortalité que les AVC intraparenchymateuse

A

FAUX
mortalité + élevé
- ad 30% à 1 mois

103
Q

Quelles sont les causes de l’HCIP?

A 
HTA --> + fréquente
Angiopathie amyloïde
Coagulopathie
Drogue
Malformation vasculaire
Tumeurs cérébrales
Trauma
Transfo hémorragique
Thrombose veineuse cérébrale
104
Q

Quelle est la présentation clinique de l’HCIP?

A

Céphalée
SX neuro focaux
Diminution état de conscience (effet de masse)
Convulsion possible

105
Q

à quoi ressemble le TDM cérébral de l’HCIP?

A

Aspect hyperdense en phase aiguë

peut être lobaire ou non-lobaire

106
Q

Si l’HCIP est a/n lobaire, à quel DX doit-on penser?

A

angiopathie amyloïde

107
Q

Si l’HCIP n’est pas a/n lobaire, à quel DX doit-on penser?

A

HTA (micro-anévrisme)

108
Q

Quand doit-on utiliser l’IRM cérébrale dans l’investigation de l’HCIP?

A

pour éliminer lésion sous-jacente (tumeur primaire / métastase / malformation vasculaire)

peut-être répétée qq semaines plus tard (montrer lésion qui a passé inaperçue)

109
Q

Quel est l’étape importante à faire avant de débuter le TX aigu de l’HCIP?

A

Renverser l’anticoagulation s’il y a lieu

Warfarine : Vitamine K, plasma frais congelé, concentrés de complexes prothrombiniques

Héparine : Protamine

Anticoagulants oraux directs : voir leurs antidotes respectives

110
Q

Quel est le TX aigu de l’HCIP?

A

Contrôle de la TA

  • cible TA systolique < 140
  • labétalol IV

TX médicale de la TA

  • élever la tête du lit
  • analgésique
  • déferrer le collier cervical pro
  • hyperventilation
  • mannitol, salin 3%
  • TX convulsions

CHX évacuatrice de l’hématome
** SEULEMENT SI MENACE LA SURVIE**

Drainage ventriculaire

  • SI COMPLIQUÉ PAR HYDROCÉPHALIE*
  • dve –> si persistance –> dvl
111
Q

quelle est la prévalence des HSA?

A

5% des AVC

112
Q

Quelle est la cause majeure des HSA?

A

rupture d’anévrisme

113
Q

V/F

Les HSA sont souvent retrouvés dans des causes traumatiques

A

VRAI

114
Q

Quelles sont les causes non-traumatiques des HSA?

A

Rupture anévrisme (70-75%)
Malformation artérioveineuse (5%)
Indéterminée (15%)

5%

  • anticoagulation
  • diathèse hémorragique
  • syndrome de vasconstriction cérébrale réversible
  • vasculite
  • tumeur
  • angiopathie amyloïde
115
Q

Expliquer le mécanisme de rupture de l’anévrisme causant une HSA

A

Dilatation sacculaire d’une artère cérébrale

risque augmente avec la taille
- significatif si > 7 mm

multiple dans 20% des cas

116
Q

Quelles sont les localisation les plus fréquentes de rupture d’Anévrisme dans l’HSA?

A

Cercle de Willis > ACM > artère basilaire

117
Q

quels sont les FR de rupture d’anévrisme dans l’HSA?

A

HTA +++
Tabagisme
Association avec autres maladies (mx rénale polykystique)

118
Q

Quels sont les SX avant-coureurs par effet de masse de l’anévrisme dans des cas d’HSA?

A

paralysie du NC 3 + atteinte pupillaire (mydriase)

-signe d’anévrisme de l’artère communicante postérieure

119
Q

Expliquer le mécanisme des malformation artérioveineuse causant des HSA

A

Anastomose directe entre les artères et les veines sans lit capillaire entre les 2

120
Q

Comment peut se présenter la malformation artérioveineuse?

A

HSA –> 45%
Convulsion –> 35%
Effet de masse local–> 20%

121
Q

Comment peut-on TX les malformations artérioveineuses?

A

Excision CHX
RadioTX
Embolisation

122
Q

Quelle est la présentation clinique de l’HSA?

A

céphalée explosive

signes irritation méningée

  • raideur nucale
  • no/vo
  • photophobie
  • signe de Kernig
  • signe de Brudzinki

état éveillé à comateux

Convulsion parfois

Peu ou pas de signes focaux à moins d’un hématome. intraparenchymateux associé

123
Q

qu’est-ce que le signe de Kernig?

A

Résistance a/n du genou à l’extension complète de la jambe quand la hanche est en flexion

124
Q

qu’est-ce que le signe de Brudzinki?

A

Flexion des 2 hanches et genoux quand le cou est passivement en flexion

125
Q

quelles sont les investigations demandés dans l’HSA?

A

TDM sans contraste
si nég –> Ponction Lombaire

Recherche de l’anévrisme par angio-TDM cérébrale ou angiographie cérébrale par cathéter

126
Q

que peut-on voir à la TDM sans contraste d’une HSA?

A

sang hypergenèse dans l’espace SA

sensibilité 90-95%

127
Q

que peut-on recueillir dans une ponction lombaire afin de confirmer le DX d’HSA?

A

Sang
ou
Xanthochromie –> jaune (produits de dégradation de l’Hb)

128
Q

quels sont les 2 TX possibles pour TX l’anévrisme causant l’HSA?

A

Clip métallique via crâniotomie

Embolisation (filaments de platine via cathéter + thrombose)

129
Q

Quelles sont les principales complications de l’HSA?

A

Hydrocéphalie (sang empêche résorption du LCR)
HypoNa (libération d’un facteur natriurétique)
Vasospasme (4-14 jrs post HSA)
Renseignement de l’anévrisme
- 4% dans les 24e h
- puis 1% / jr –> à 3 sem (25% des pts auront resaigné)

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