Tromboembolia Pulmonar Aguda (TEP) Flashcards
A qué espectro complejo pertenece la tromboembolia pulmonar aguda (TEP)
A la enfermedad tromboembolica venosa, la cual incluye la trombosis venosa profunda y la TEP
Que porcentaje de muertes intrahospitalarias se debe a TEP?
5-10%, sin embargo se ha visto aumento de hasta 17.5% en necropsias de pacientes hospitalizados.
Qué es la triada de Virchow identificada en TEP?
Triada de Virchow:
1) Trauma vascular
2) Estasis venosa
3) Estado hipercoagulable/trombofílico
Son los 3 principales factores de riesgo para desarrollo de trombosis venosa
Cómo se origina una TEP?
Pacientes con 1 o más componentes de la tríada de Virchow desarrollan coágulo por TVP, el cuál al desprenderse puede obstruir la circulación arterial pulmonar.
Qué factores de riesgo existen en el desarrollo de TEP?
- Inmovilización, viajes prolongados, obesidad, embarazo, anticonceptivos orales
- Trombofilias primarias hereditarias (Deficiencia de antitrombina, proteína C y S, mutación de factor V de Leiden y mutación de gen de protrombina G20210A)
- Trombofilias adquiridas (sx antifosfolípidos secundario a LES, adenocarcinoma de mama, ovario, pancreas, pulmón y tracto GI)
Qué relación hay entre embarazo de término y TEP?
Embarazo a término = riesgo >5x de TEP
Principal causa de morbimortalidad en 3er trimestre
Qué factores afectan el comportamiento fisiopatológico y la gravedad de la TEP?
- Tamaño del trombo
- PAM pulmonar
- Grado de hipoxemia
- FC y TA
- Estado cardiopulmonar previo del paciente
Qué ocurre en estadíos tempranos de TEP?
Gasto cardiaco normal o elevado por aumento de la actividad simpática en respuesta a la hipoxemia, aumentando la precarga y generando un gradiente de presión favorable para el VD.
Qué resultado tiene el aumento de radio y presión en VD durante la TEP?
Incremento de estrés parietal significativo, produciendo isquemia subendocárdica ventricular derecha, por factores mecánicos y por aumento de demanda miocárdica de O2.
Qué ocurre fisiopatológicamente durante un TEP masivo?
Mecanismos compensatorios fallan en pocas horas.
Se incrementa la presión arterial pulmonar, produciendo dilatación de VD, lo que abomba el septum interventricular hacia VI, afectando su distensibilidad en diástole, disminuyendo volumen latido y aumentando FC para compensar.
Clínicamente vemos taquicardia sinusal y finalmente hipotensión que lleva paulatinamente a la muerte.
Debido al amplio espectro de TEP, en qué conjunto de características debemos basar el diagnóstico?
1) Presencia de uno o más factores de riesgo
2) Comorbilidades
3) Síntomas y signos clínicos
4) Hallazgos paraclínicos
5) Demostración objetiva de hipoxemia y trombosis
Cuales son los síntomas principales de TEP?
Disnea de esfuerzo Síncope Dolor precordial Diaforesis Tos Hemoptisis
Cuales son los signos principales de TEP?
Taquipnea Taquicardia Diaforesis Segundo ruido pulmonar acentuado o galope derecho Hipotensión Edema de miembros inferiores
Qué clínica sugieren hipertensión arterial pulmonar grave y falla ventricular derecha por TEP con obstrucción >30%?
Síntomas:
- Disnea y taquicardia sostenidas
- Síncope o Hipotensión (s: <100mmHg)
- Dolor precordial
EF:
- Levantamiento de area paraesternal izquierda
- Aumento o desdoblamiento de componente pulmonar de 2do ruido
- Soplo sistólico q aumenta haciendo pausa inspiratoria
- Tercer ruido derecho
- Pletora yugular
Qué clínica sugieren TEP con obstrucción <30%?
Síntomas:
- Disnea moderada
- Taquicardia transitoria
- Dolor pleural
- Tos
- Esputo Hemoptóico
EF:
-Frote pleural
Qué laboratorios apoyan el diagnóstico de TEP?
Gasometría: hipoxemia y alcalosis respiratoria
Dímero D: si no se eleva, se descarta TEP (valor predictivo negativo de 99.6%)
Qué se observa en la RX de tórax?
Comúnmente normal, pocos presentan oligoemia focal, elevación de uno o ambos hemidiafragmas y dilatación de tronco de la arteria pulmonar
Cuál es el estudio inicial para el diagnostico definitivo de TEP?
Gammagrama ventilatorio-perfusorio
Positivo si existen dos o más segmentos broncopulmonares afectados en la fase perfusoria
Cuál es el gold standard para diagnosticar TEP?
La angiografía pulmonar
Sin embargo por sus complicaciones se han sugerido la TAC helicoidal y el ecocardiograma transtorácico, con buenos resultados.
Cuáles son los diagnósticos diferenciales de TEP?
Cardiacos: SICA, tamponade y disección aórtica
Pulmonares: Neumonía, EPOC, edema pulmonar, hipertensión pulmonar y neumotórax
Musculo-esqueléticos: Costocondritis (Sx de Tietze) y fractura costal
Cuál es el gold standard para el tratamiento de TEP?
La heparina, que se une a la antitrombina III, inhibiendo la trombina.
- No fraccionada: bolo y luego infusión continua 3-5 días, se ajusta buscando que TPT esté 1.5-2.5 veces lo normal, montiorizando cada 6-8hrs
- Bajo peso molecular: igual de eficaces, menor riesgo de hemorragia y sin necesidad de monitoreo estricto.
Cuál es el tratamiento a largo plazo de TEP?
Acenocumarínicos (warfarina y acenocumarina)
Se inicia 1-2 días posterior a heparina y se hace traslape por 2-3 días hasta descontinuar heparina.
La duración del tratamiento depende del evento y de los factores de riesgo.
En quiénes está indicada la fibrinolisis con estreptocinasa, urocinasa o factor activador de plasminógeno recombinante para TEP?
Reservada para pacientes con TEP masiva y datos clínicos de inestabilidad hemodinámica (hipotensión, choque cardiogénico y disfuncion VD grave)
*Riesgo de hemorragia intracraneal
Qué opciones hay para tratar una TEP en pacientes con contraindicación para anticoagulantes o pacientes con recurrencia de eventos?
Colocación de filtros en VCI y embolectomía quirúrgica
