Sx de Insuficiencia Respiratoria Aguda (SIRA) Flashcards
Que es el Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (SIRA)?
El desarrollo súbito de síntomas, opacidades bilaterales alveolares o en parches, ausencia de insuficiencia cardiaca izquierda comprobable por una presión capilar pulmonar < 18mmHg y una relación entre la presión arterial de oxígeno y la fracción inspirada de oxígeno (PaO2 / FiO2) <200
Cual es la diferencia entre SIRA y lesión pulmonar aguda?
La relación entre la presión arterial de oxígeno y la fracción inspirada de oxígeno (PaO2 / FiO2)
SIRA = < 200
Lesión pulmonar aguda = 200 - 300
Cuál es la mortalidad por SIRA y cuáles son sus principales causas?
Mortalidad: 40-60%
Principalmente por: choque séptico y falla multiorgánica
Cuáles son las causas de SIRA?
Por lesión pulmonar directa:
1) Neumonía
2) Aspiración de contenido gástrico
3) Contusión pulmonar
4) Ahogamiento
5) Inhalación de gases tóxicos
6) Edema pulmonar postrasplante o embolectomía
Por lesión pulmonar indirecta:
1) Sepsis
2) Traumatismo grave
3) Sobredosis de drogas
4) Pancreatitis aguda
5) Transfusión sanguínea
Cuál es la principal causa de SIRA en Norteamérica y Europa?
Sepsis y la principal causa de sepsis es la neumonía
Cuándo se asocia el SIRA a pancreatitits aguda?
En presencia de insuficiencia hepática, cetoacidosis o uremia
Qué porcentaje de pacientes que aspiran contenido gástrico presentan SIRA?
Hasta 40%
Qué caracteriza al SIRA?
Una lesión infamatoria aguda pulmonar con alteración de la membrana alveolo capilar en un periodo máximo de 72hrs posterior al evento desencadenante
Cuáles son las 3 fases del SIRA?
1) Exudativa
- En primeros 4-7 días con congestión de capilares pulmonares, edema intersticial y alveolar y membranas hialinas en ductos alveolares ricos en fibrina y proteínas
2) Fibroproliferativa
- 7-21 días, edema se vuelve inflamación y proliferación fibroblástica en intersticio y alveolos con hiperplasia de neumocitos tipo II, reemplazando a tipo I. Si no se corrige hay remodelación de tejido pulmonar por colágeno y fibrosis pulmonar que puede ser irreversible.
3) De resolución
- 6 meses a >1 año, restauración de función pulmonar a cercana a lo normal
Quienes intervienen principalmente en la intensa reacción inflamatoria en SIRA?
1) Principalmente neutrófilos
2) Mediadores inflamatorios, principalmente:
- Factor inhibidor de macrófagos
- IL8
- TNF alfa
- Radicales libres de O2, etc
Qué ocurre a nivel celular con la reacción inflamatoria en SIRA?
Lesión temprana de células endoteliales y epiteliales de barrera broncoalveolar, con aumento de permeabilidad capilar e inundación de espacios alveolares con líquido proteináceo
Cuál es el cuadro clínico de SIRA?
Se instaura en <24 hrs con deterioro progresivo de función respiratoria:
- Disnea en reposo
- Hipoxemia grave (PaO2 <50mmHg) refractaria a O2
- Alcalosis respiratoria
- Taquipnea
- Cianosis
- Rigidez pulmona (baja distensibilidad)
En infeccioso: fiebre, tos productiva y dolor torácico
En pancreatitis: dolor abdominal
Otras según causa
Qué complicaciones puede presentar el SIRA?
- Falla multiorgánica (eleva mortalidad >50%)
- IC (de bajo gasto y con disritmias)
- Falla renal (oliguria y > azoados)
- Falla GI (hemorragia, ileo y pancreatitis)
- Falla hepática (poco frecuente, elevada mortalidad)
Cuáles son los principales mecanismos de la hipoxemia en SIRA?
Desigualdad ventilación-perfusión
Cortocircuitos intrapulmonares >50%
Qué observamos en la RX de tórax en el SIRA?
Temprano:
- Opacidades alveoares o en parches, diseminadas y bilaterales, ocasionalmente hay broncograma aéreo
Avanzado:
- Patrón reticular de predominio basal bilateral con trazos fibróticos o imágenes en panal de abeja cuando fibrosis es irreversible.
Qué distingue radiológicamente al edema pulmonar cardiogénico de el SIRA?
En SIRA no hay cardiomegalia ni aumento del diámetro de las ramas de la arteria pulmonar
Qué observamos en la TAC en el SIRA?
Aumento de las densidades por ocupación alveolar y atelectasias con predominio en zonas de decúbito.
En fase proliferativa puede haber patrón reticular y fibrosis pulmonar.
Cuáles son los criterios para realizar el diagnóstico de SIRA?
Al menos 2 de los siguientes:
- Inicio agudo o súbito de la sintomatología
- Opacidades pulmonares alveolares o en parches difusos bilaterales
- Hipoxemia (PaO2 <60mmHg y PaO2/FiO2 <200)
- Presión capilar pulmonar <18 mmHg o ausencia de signos de hipertensión auricular izquierda.
Cuáles son los diagnósticos diferenciales de SIRA?
Principal: lesión pulmonar aguda
Otros: neumonitis intersticial aguda, neumonía eosinofilica aguda o de organización criptogénica, hemorragia alveolar difusa y alveolitis alérgica aguda.
Qué elementos contiene el manejo de pacientes con SIRA?
1) Medidas generales o de soporte
2) Tratamiento farmacológico
3) Ventilación mecánica invasiva
Cuáles son las medidas generales o de soporte en el tratamiento del SIRA?
- Tratamiento de causa desencadenante
- Soporte nutricional por sonda enteral si posible
- Para edema: Administración conservadora de fluidos
Cuáles es el tratamiento farmacológico del SIRA?
- Para edema: Dopamina o norepinefrina (vasoactivos)
- Para hipoproteinemia: albúmina y furosemide
- Solo en fibrosis temprana: corticoesteroides
- Ningún fármaco ha demostrado reducir mortalidad
**En estudio: Agonistas B2 inhalados, proteína C activada y factor estimulador de colonias granulocito-macrófago
Cuál es el tratamiento de elección para el SIRA?
Ventilación mecánica invasiva, independientemente de la causa
Cuáles son las únicas maniobras, realizadas con ventilación mecánica invasiva, que han demostrado disminuir la mortalidad de SIRA?
Mantener:
- Volumen corriente bajo (<6 ml/kg de peso ideal)
- Presion meseta o “plateau” < 30cm H20
