Sx de Insuficiencia Respiratoria Aguda (SIRA) Flashcards
Que es el Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (SIRA)?
El desarrollo súbito de síntomas, opacidades bilaterales alveolares o en parches, ausencia de insuficiencia cardiaca izquierda comprobable por una presión capilar pulmonar < 18mmHg y una relación entre la presión arterial de oxígeno y la fracción inspirada de oxígeno (PaO2 / FiO2) <200
Cual es la diferencia entre SIRA y lesión pulmonar aguda?
La relación entre la presión arterial de oxígeno y la fracción inspirada de oxígeno (PaO2 / FiO2)
SIRA = < 200
Lesión pulmonar aguda = 200 - 300
Cuál es la mortalidad por SIRA y cuáles son sus principales causas?
Mortalidad: 40-60%
Principalmente por: choque séptico y falla multiorgánica
Cuáles son las causas de SIRA?
Por lesión pulmonar directa:
1) Neumonía
2) Aspiración de contenido gástrico
3) Contusión pulmonar
4) Ahogamiento
5) Inhalación de gases tóxicos
6) Edema pulmonar postrasplante o embolectomía
Por lesión pulmonar indirecta:
1) Sepsis
2) Traumatismo grave
3) Sobredosis de drogas
4) Pancreatitis aguda
5) Transfusión sanguínea
Cuál es la principal causa de SIRA en Norteamérica y Europa?
Sepsis y la principal causa de sepsis es la neumonía
Cuándo se asocia el SIRA a pancreatitits aguda?
En presencia de insuficiencia hepática, cetoacidosis o uremia
Qué porcentaje de pacientes que aspiran contenido gástrico presentan SIRA?
Hasta 40%
Qué caracteriza al SIRA?
Una lesión infamatoria aguda pulmonar con alteración de la membrana alveolo capilar en un periodo máximo de 72hrs posterior al evento desencadenante
Cuáles son las 3 fases del SIRA?
1) Exudativa
- En primeros 4-7 días con congestión de capilares pulmonares, edema intersticial y alveolar y membranas hialinas en ductos alveolares ricos en fibrina y proteínas
2) Fibroproliferativa
- 7-21 días, edema se vuelve inflamación y proliferación fibroblástica en intersticio y alveolos con hiperplasia de neumocitos tipo II, reemplazando a tipo I. Si no se corrige hay remodelación de tejido pulmonar por colágeno y fibrosis pulmonar que puede ser irreversible.
3) De resolución
- 6 meses a >1 año, restauración de función pulmonar a cercana a lo normal
Quienes intervienen principalmente en la intensa reacción inflamatoria en SIRA?
1) Principalmente neutrófilos
2) Mediadores inflamatorios, principalmente:
- Factor inhibidor de macrófagos
- IL8
- TNF alfa
- Radicales libres de O2, etc
Qué ocurre a nivel celular con la reacción inflamatoria en SIRA?
Lesión temprana de células endoteliales y epiteliales de barrera broncoalveolar, con aumento de permeabilidad capilar e inundación de espacios alveolares con líquido proteináceo
Cuál es el cuadro clínico de SIRA?
Se instaura en <24 hrs con deterioro progresivo de función respiratoria:
- Disnea en reposo
- Hipoxemia grave (PaO2 <50mmHg) refractaria a O2
- Alcalosis respiratoria
- Taquipnea
- Cianosis
- Rigidez pulmona (baja distensibilidad)
En infeccioso: fiebre, tos productiva y dolor torácico
En pancreatitis: dolor abdominal
Otras según causa
Qué complicaciones puede presentar el SIRA?
- Falla multiorgánica (eleva mortalidad >50%)
- IC (de bajo gasto y con disritmias)
- Falla renal (oliguria y > azoados)
- Falla GI (hemorragia, ileo y pancreatitis)
- Falla hepática (poco frecuente, elevada mortalidad)
Cuáles son los principales mecanismos de la hipoxemia en SIRA?
Desigualdad ventilación-perfusión
Cortocircuitos intrapulmonares >50%
Qué observamos en la RX de tórax en el SIRA?
Temprano:
- Opacidades alveoares o en parches, diseminadas y bilaterales, ocasionalmente hay broncograma aéreo
Avanzado:
- Patrón reticular de predominio basal bilateral con trazos fibróticos o imágenes en panal de abeja cuando fibrosis es irreversible.
