Traumatismes crâniens Flashcards
1
Q
Où est située la formation réticulée?
A
Structure centrale
Située dans le tegmentum
S’étend sur toute la longueur du tronc cérébral
2
Q
Quels sont les rôles de la formation probabilité?
A
Vigilance, attention, état de conscience
Fonctions motrices, réflexes et autonomiques (centre cardiorespiratoire)
3
Q
Comment se nomme l’extrémité supérieure de la formation réticulée?
A
Formation réticulée rostrale
4
Q
Quelles sont les trois structures qui participent à la fonction d’éveil?
A
Mésencéphale
Formation réticulée rostrale
Certains noyaux diencéphaliques
5
Q
Quelles sont les structures composant le diencéphale?
A
Thalamus
Hypothalamus
Épithalamus
Sous-thalamus
6
Q
Comment se nomme l’extrémité inférieure de la formation réticulée?
A
Formation réticulée caudale
7
Q
Quelles sont les structures qui participent aux fonctions motrices, réflexes et autonomiques?
A
Bulbe rachidien
Formation réticulée caudale
Noyaux des nerfs crâniens
Moelle épinière
8
Q
Comment se nomme le « pacemaker de la respiration »?
A
Complexe pré-Bötzinger
9
Q
Vrai ou faux? Les noyaux dans la formation réticulée qui contrôlent la respiration projettent des influx nerveux aux motoneurones inférieurs dans différents segments de la moelle épinière.
A
Vrai
Dans les segments cervicaux C3 à C5, les motoneurones forment le nerf phrénique (contracte le diaphragme lors de l’inspiration).
Dans les segments thoraciques, les motoneurones inférieurs contrôlent l’inspiration et les muscles expiratoires.
10
Q
Vrai ou faux? Le tronc cérébral contrôle le rythme respiratoire, mais pas le type de respiration.
A
Faux. Il contrôle les 2. D’autres noyaux du tronc cérébral (notamment le noyau solitaire) modulent le type de respiration selon les influx qu’ils reçoivent de la périphérie (chémorécepteurs périphériques et récepteurs d’étirement des poumons).
11
Q
Quelle est la différence entre les noyaux rouges, jaunes et verts?
A
Les noyaux rouges et jaunes servent à générer le rythme respiratoire.
Les noyaux verts modulent le rythme et le pattern respiratoire.
12
Q
Quelles sont les conséquences respiratoires d’une lésion au bulbe rachidien?
A
Perturbation des circuits respiratoires pouvant aller vers l’arrêt respiratoire et la mort
Respiration ataxique : pattern respiratoire menaçant très irrégulier pouvant progresser jusqu’à l’arrêt respiratoire
13
Q
Quelles sont les conséquences respiratoires d’une lésion de la protubérance rostrale?
A
Respiration apneustique : pauses inspiratoires de 2 ou 3 secondes lors de l’inspiration
14
Q
Quelles sont les conséquences respiratoires d’une lésion du mésencéphale ou d’autres régions?
A
Hyperventilation neurogénique centrale
15
Q
En quoi consiste la respiration de Cheynes-Stokes?
A
Cycle respiratoire alternant entre une respiration profonde, une respiration superficielle et une période d’apnée
16
Q
Chez quels patients retrouve-t-on principalement la respiration de Cheynes-Stokes?
A
Insuffisants cardiaques
17
Q
Quel noyau contrôle la fréquence cardiaque et la tension artérielle?
A
Noyau solitaire
18
Q
D’où proviennent les influx sensitifs que reçoit le noyau solitaire?
A
Barorécepteurs des carotides
Barorécepteurs de l’arc aortique
Viscères
19
Q
Qu’arrive-t-il s’il y a une interruption de la voie entre le noyau solitaire, le tronc cérébral et la moelle épinière?
A
Diminution de la tension artérielle (choc neurogénique)
20
Q
Quel est le rôle du système limbique par rapport à la fréquence cardiaque et la tension artérielle?
A
Médiation des réponses émotionnelles face à une fonction cardiorespiratoire altérée (rôle dans les attaques de panique)
21
Q
Quel est le rôle de la formation réticulée dans les réflexes impliquant les nerfs crâniens?
A
Coordonner les réflexes qui impliquent les nerfs crâniens (régions des la formation réticulée adjacentes aux noyaux des nerfs crâniens)
22
Q
Quels sont les comportements qui dépendent des circuits de la formation réticulée ponto-bulbaire?
A
Tousser, hoqueter, éternuer, bailler, frissonner, vomir, avaler, rire, pleurer, etc.
23
Q
Quelles sont les conséquences motrices d’un infarctus au niveau de la protubérance?
A
Frissons spontanés anormaux
24
Q
Quelles sont les conséquences motrices d’une lésion du bulbe?
A
Hoquet
25
Quelles sont les conséquences motrices d'une lésions des voies descendantes dans la matière blanche?
Rires et pleurs pseudobulbaires spontanés et anormaux
26
Où est située l'area postrema?
Le long du 4e ventricule dans le buble
27
Vrai ou faux? L'area postrema contient une région nommée « zone gâchette chémoréceptrice » où la barrière hémato-encéphalique est incomplète.
Vrai
28
Expliquez la physiopathologie des nausées et vomissements.
Les substances endogènes et les toxines exogènes du sang peuvent stimuler la zone gâchette chémoréceptrice.
La sérotonine libérée par les cellules de l'estomac et du petit intestin en réponse à des agents émétiques peut venir stimuler les fibres afférentes du nerf vague qui atteindront à leur tour le noyau solitaire et l'area postrema.
29
Quel est le rôle de la protubérance dans la miction?
Contrôle des sphincters génito-urinaires (avec d'autres structures de la formation réticulée)
30
Quelle structure module la transmission de la douleur?
Matière grise périaqueducale reliée à la formation réticulée
31
Quelles sont les principales composantes du système de la conscience?
Cortex d'association fronto-pariétal médial et latéral
| Circuits d'éveil du tronc cérébral supérieur et du diencéphale
32
Quelles sont les différentes lésions pouvant créer un coma par atteinte du système de la conscience?
Lésion de la formation réticulée ponto-mésencéphalique (extrémité rostrale de la formation réticulée) et des structures qui y sont reliées
Lésions étendues de régions bilatérales du cortex cérébral
Lésions bilatérales du thalamus
Des lésions situées dans d'autres régions du tronc cérébral n'affectent pas le niveau de conscience
33
De quoi résulte le locked-in syndrome?
Hémorragie ou AVC de la protubérance à un niveau situé sous la formation réticulée (ce qui épargne la conscience) et au-dessus des noyaux cardiorespiratoires du bulbe rachidien (ce qui épargne les fonctions cardio-pulmonaires)
34
Quelle est la présentation du locked-in syndrome?
Quadraplégie
Paralysie des nerfs crâniens inférieurs
Absence d'atteinte cognitive
Le patient comprend tout, entend tout, voit tout, mais est incapable de bouger. Il ne peut communiquer qu'en clignant des yeux (seul mouvement actif non atteint).
35
Décrivez le trajet du nerf olfactif.
Détectent les stimuli olfactifs au niveau du neuro-épithélium de la cavité nasale supérieure
Lame criblée de l'ethmoïde
Synapse dans les bulbes olfactifs
Tractus olfactif
Cortex olfactif primaire (dans le lobe temporal)
36
Quelle est la fonction du nerf olfactif?
Olfaction
37
Quelles sont les conséquences d'une atteinte du nerf olfactif?
Anosmie unilatérale (patients rarement conscients de leur décifit)
Anosmie bilatérale (patients se plaignent d'une diminution du goût)
38
Quelles sont les causes fréquentes d'une atteinte du nerf olfactif?
Traumatisme crânio-cérébral
Infection virale (endommage le neuro-épithélium olfactif)
Conditions neuro-dégénératives (parkinson, alzheimer)
Lésions intracrâniennes localisées à la base des lobes frontaux près du sulcus olfactif
39
Quelles sont les 2 branches du nerf vestibulo-cochléaire?
Branche cochléaire
| Branche vestibulaire
40
Quel est, en gros, le trajet de la branche cochléaire du nerf crânien VIII?
Fibres franchissent l'angle ponto-cérébelleux en compagnie de la branche vestibulaire du NCVIII et du NCVII
Tronc cérébral à la jonction bulbo-protubérantielle
Noyaux cochléaires (première synapse)
Thalamus (deuxième synapse)
Aire auditive primaire du lobe temporal
41
Pourquoi les stimuli sonores de chaque oreille sont transmis simultanément aux 2 lobes temporaux?
Car les fibres provenant des récepteurs se distribuent bilatéralement aux noyaux cochléaires
42
Quel est, en gros, le trajet de la branche vestibulaire du nerf crânien VIII?
Angle ponto-cérébelleux de la fosse postérieure
Tronc cérébral à la jonction bulbo-protubérantielle
Noyaux vestibulaires (fibres se distribuent bilatéralement et font une première synapse)
Thalamus (deuxième synapse)
Moelle épinière, formation réticulée, faisceau longitudinal médian et lobe temporal
43
Quelle est la fonction de la branche cochléaire du NC VIII?
Transmission des informations auditives en provenance de la cochlée
44
Quelle est la fonction de la branche vestibulaire NC VIII?
Transmission des ernseignements sur l'équilibre et la proprioception provenant de l'oreille interne
Permet d'ajuster les mouvements des yeux, la posture et le tonus musculaire des mouvements de la tête
45
Quelles sont les conséquences d'une atteinte de la branche cochléaire du NC VIII?
Acouphènes
| Hypoacousie unilatérale (surdité neurosensorielle)
46
Comment se manifestent les acouphènes?
Bourdonnements/sifflements dans les oreilles
47
Quelle est la différence entre la surdité neurosensorielle et la surdité de conduction?
Surdité neurosensorielle : provoquée par une atteinte de la cochlée ou du NC VIII
Surdité de conduction : provoquée par une atteinte du canal auditif externe ou de l'oreille moyenne (cérum dans le conduit auditif externe, otite, perforation du tympan, sclérose des osselets de l'oreille moyenne...)
48
Quelles sont les causes d'une atteinte de la branche cochléaire du NC VIII?
```
Exposition sonore importante
Méningite
Médicaments ototoxiques
Infection virale
Vieillesse
Maladie de Ménière
TCC
Neurinome acoustique
```
49
Caractérisez le neurinome acoustique.
Tumeur la plus fréquente de l'angle ponto-cérébelleux
Se développe lentement à l'endroit où le nerf VIII entre dans le canal auditif externe
Touche d'abord la branche vestibulaire du NC VIII
Avec le temps, la tumeur s'étend et touche les nerfs VI et VII
50
Quelles sont les étapes de l'examen physique à faire lorsqu'un patient se présente pour une perte d'audition?
Otoscopie
Test de l'audition à différentes fréquences
Test de Weber
Test de Rinne
Autres tests pour localiser la lésion : IRM et audiométrie
51
En quoi consiste le test de Weber?
Placer un diapason activé sur le sommet du crâne du patient pour tester la conduction osseuse
Normalement, le patient entend le bruit de façon égale des deux côtés
En surdité de conduction, le son est latéralisé vers l'oreille atteinte
En surdité neurosensorielle, le son est latéralisé vers l'oreille saine
52
En quoi consiste le test de Rinne?
Il sert à comparer la conduction aérienne avec la conduction osseuse pour chaque oreille.
Placer un diapason activé sur la mastoïde pour tester la conduction osseuse et demander au patient de mentionner lorsqu'il n'entend plus le son. Lorsque le patient n'entend plus le son, placer le diapason devant son conduit auditif pour tester la conduction aérienne. Normalement, il devrait entendre le son à nouveau. Lorsque le patient n'entend encore une fois plus le son, porter le diapason à notre oreille pour comparer l'audition du patient avec la nôtre.
Normalement, la conduction aérienne est trois fois supérieure à la conduction osseuse.
En surdité de conduction, la conduction osseuse est meilleure que la conduction aérienne du côté atteint.
En surdité neurosensorielle, la conduction aérienne est meilleure que la conduction osseuse du côté atteint, mais diminuée par rapport à notre audition.
53
Quelles sont les conséquences d'une atteinte de la branche vestibulaire du NC VIII?
Vertige
Nystagmus
Nausées, vomissements
54
Quelles sont les causes d'une atteint de la branche vestibulaire du NC VIII?
```
VPPB (vertige positionnel paroxystique bénin)
Maladie de Ménière
Neuronite vestibulaire
Labyrinthite virale ou bactérienne
Neurinome acoustique
Lésions de la fosse postérieure
```
55
Quelle est la triade de la maladie de Ménière?
Vertige
Acouphène
Perte d'audition
56
Pourquoi est-il important d'éliminer des lésions de la fosse postérieure en présence d'une atteinte de la branche vestibulaire du NC VIII?
Car il s'agit d'une catégorie de pathologies pouvant être très morbides/mortelles
57
Quels sont les symptômes accompagnant le vertige qui signent une lésion de la fosse postérieure?
```
Ataxie
Diplopie ou autres changements visuels
Paresthésies
Parésie
Faiblesse
Dysarthrie
Dysmétrie
Dysphagie
Dysphonie
Diminution de l'état de conscience
```
58
Caractérisez le nystagmus lors d'une lésion périphérique du système vestibulaire.
Horizontal ou rotatoire
Ne change jamais de direction
Phase rapide se dirige du côté opposé à la lésion
Épuisable
Seulement un nystagmus s'il y a un vertige
59
Caractérisez le nystagmus lors d'une lésion centrale du système vestibulaire.
```
Horizontal, rotatoire ou vertical
Peut changer de direction
Phase rapide du nystagmus se dirige du même côté que la lésion
Inépuisable
Peut être présent sans vertiges associés
```
60
Caractérisez la crise vertigineuse lors d'une lésion périphérique du système vestibulaire.
Vertiges aigus débutant souvent brusquement avec une très forte intensité
Aggravation des symptômes lors des changements de position
Fixation du regard diminue les symptômes
61
Caractérisez la crise vertigineuse lors d'une lésion centrale du système vestibulaire.
Vertiges moins intenses, mais persistants
| Fixation du regard n'améliore pas les symptômes
62
Quels sont les symptômes accompagnateurs d'une lésion périphérique du système vestibulaire?
Nausées et vomissements
Symptômes auditifs possibles (acouphènes, perte d'audition)
Pas d'autres symptômes neurologiques
63
Quels sont les symptômes accompagnateurs d'une lésion centrale du système vestibulaire?
Nausées et vomissements
Symptômes d'alarme : ataxie/dysmétrie, céphalée postérieure, diminution de l'état de conscience, diplopie, dysarthrie/dysphagie/dysphonie, paresthésies ou parésies des membres
64
Quels sont les rôles des noyaux du tronc cérébral?
```
Contrôle des nerfs crâniens
Niveau de conscience
Circuits cérébelleux
Tonus musculaire
Posture
Cœur/respiration
```
65
Vrai ou faux? Une petite lésion du tronc cérébral peut engendrer des déficits importants touchant souvent des modalités multiples.
Vrai
66
Quels sont les 4 regroupements fonctionnels du tronc cérébral?
```
Noyaux des nerfs crâniens et structures associées
Longs faisceaux (corticospinaux et corticobulbaires, spinothalamiques, longitudinal médian, lemniscal médian)
Formation réticulée et structures associées
Circuits cérébelleux
```
67
À l'examen physique, quelles sont les anomalies que l'on doit rechercher lorsque l'on suspecte une lésion du tronc cérébral?
Anomalies des nerfs crâniens
Atteinte des longs faisceaux
Dysfonction de la formation réticulée (altération de l'état de conscience, dérèglement du système nerveux autonome)
Atteinte des circuits cérébelleux
68
Quelles sont les 3 sections du tronc cérébral?
Mésencéphale
Protubérance
Bulbe rachidien
69
Quelles sont les 3 sections du mésencéphale?
Tectum
Tegmentum
Pédoncules cérébraux
70
Caractérisez le tectum (section du mésencéphale).
Seulement présent au niveau du mésencéphale
En postérieur de l'aqueduc de Sylvius
Composé des colliculi supérieur et inférieur
71
Où est situé le tegmentum dans le mésencéphale?
Situé en antérieur de l'aqueduc de Sylvius
72
Où sont situés les pédoncules cérébraux dans le mésencéphale?
Partie antérieure du mésencéphale
73
Que contiennent les pédoncules cérébraux du mésencéphale?
Substance noire le basis pedunculi (qui contient les voies corticospinales (pyramidales) et corticobulbaires (voies motrices du visage))
74
Où est situé le tegmentum dans la protubérance et le bulbe rachidien?
En antérieur du quatrième ventricule
75
Sur quelle face du mésencéphale se situe le tectum (qui contient le colliculi supérieur et inférieur?
Face dorsale
76
Que retrouve-t-on dans le colliculi supérieur (fait partie du mésencéphale)?
Noyaux oculomoteurs et noyaux rouges
77
Que retrouve-t-on dans le colliculi inférieur (fait partie du mésencéphale)?
Noyaux trochléaires
78
Sur quelle face du mésencéphale retrouve-t-on les pédoncules cérébraux?
Face ventrale
79
Nommez les structures importantes du mésencéphale autre que les colliculi supérieur et inférieur et les pédoncules cérébraux.
```
Aqueduc de Sylvius
Substance grise périaqueducale
Formation réticulée du mésencéphale
Lemnisque médian
Système antérolatéral
```
80
Que contient la face ventrale de la protubérance?
Voies corticospinales et corticobulbaires
81
Que contient la face latérale de la protubérance?
Pédoncules cérébraux moyens (envoient des connexions au cervelet)
82
Que contient la partie centrale de la protubérance (tegmentum pontique)?
Plusieurs noyaux de nerfs crâniens
83
À quel endroit le cervelet est-il relié au tronc cérébral?
Le cervelet est attaché à la face dorsale de la protubérance et du bulbe rostral par les pédoncules cérébelleux supérieurs, moyens et inférieurs
84
Que contient le bulbe caudal?
Cordons postérieurs et leurs noyaux
Fibres arquées : lieu de décussation des fibres sensitives des cordons postérieurs
Pyramides bulbaires : lieu de décussation de la voie corticospinale
Système antérolatéral
85
Quelles sont les limites anatomiques du quatrième ventricule?
S'étend de la protubérance jusqu'à la moitié rostrale du bulbe rachidien
Situé sous l'aqueduc cérébral
86
Qu'est-ce que le faisceau longitudinal médian?
Faisceau fortement myélinisé qui voyage de chaque côté du tronc cérébral, près de la ligne médiane
Relie les noyaux vestibulaires aux noyaux impliqués dans les mouvements extra-oculaires
87
Quel faisceau génère les réflexes vestibulo-oculaires?
Faisceau longitudinal médian
88
Quelle atteinte du faisceau longitudinal médian est quasi pathognomonique de la sclérose en plaque?
Ophtalmoplégie internucléaire
89
Comment se présente l'ophtalmoplégie internucléaire si l'atteinte du faisceau longitudinal médian est bilatérale?
Lors du regard vers la gauche : impossibilité de faire l'adduction de l'œil droit
Lors du regard vers la droite : impossibilité de faire l'adduction de l'œil gauche
Convergence (adduction des 2 yeux) préservée
90
Quelle est la physiopathologie de l'ophtalmoplégie internucléaire?
Le faisceau longitudinal médian est essentiel à la coordination du regard. S'il est lésé, le noyau abducens ne réussit pas à communiquer au noyau occulomoteur pour lui dire de faire une adduction de l'œil.
NC III épargné (démontré par la convergence intacte)
NC VI épargné (démontré par l'abduction préservée)
91
De quelle pathologie est fort probablement atteint un patient se présentant avec une faiblesse asymétrique au niveau des membres chez qui l'on retrouve une ophtalmoplégie internucléaire?
Sclérose en plaques
92
Quels sont les tractus longs regroupant les axones des nerfs en provenance de la périphérie?
Voie motrice descendante
Voies somatosensorielles ascendantes (cordons postérieurs et voie spinothalamique)
Voie sympathique descendante
93
Qu'entraine une lésion au niveau de la voie sympathique descendante?
Syndrome de Horner
94
Où sont situés les noyaux moteurs des nerfs crâniens dans le tronc cérébral?
En antérieur
95
Où sont situés les noyaux sensitifs des nerfs crâniens dans le tronc cérébral?
En postérieur
96
Vrai ou faux? Les noyaux des nerfs crâniens sont situés dans le tectum du tronc cérébral.
Faux. Ils sont situés dans le tegmentum.
97
Quels sont les noyaux des nerfs crâniens contenus dans le mésencéphale?
Noyaux des nerfs crâniens III et IV
98
Quels sont les noyaux des nerfs crâniens contenus dans la protubérance?
Noyaux des nerfs crâniens V, VI, VII et VIII
99
Quels sont les noyaux des nerfs crâniens contenus dans le bulbe rachidien?
Noyaux des nerfs crâniens IX, X, XI et XII
100
Quels sont les noyaux moteurs (en antérieur) du mésencéphale?
NC III : noyau d'Edinger-Westphal et noyau oculomoteur
| NC IV : noyau trochléaire
101
Quels sont les noyaux sensitifs (en postérieur) du mésencéphale?
Aucun noyau sensitif dans le mésencéphale ( NC III et IV)
102
Quels sont les noyaux moteurs (en antérieur) de la protubérance?
NC V : noyau moteur trigéminal
NC VI : noyau abducens
NC VII : noyau salivaire supérieur et noyau facial
NC VIII : aucun noyau moteur
103
Quels sont les noyaux sensitifs (en postérieur) de la protubérance?
NC V : complexe nucléaire trigéminé (3 parties)
NC VI : aucun noyau sensitif
NC VII : noyau solitaire (partie rostrale) et noyau trigéminal (3 parties)
NC VIII : noyaux vestibulaires (4) et noyau cochléaire
104
Quels sont les noyaux moteurs (en antérieur) du bulbe rachidien?
NC IX : noyau salivaire inférieur et noyau ambigu
NC X : noyau ambigu et noyau dorsal moteur
NC XI : pas dans le buble rachidien
NC XII : noyau hypoglosse
105
Quels sont les noyaux sensitifs (en postérieur) du bulbe rachidien?
NC IX : noyau solitaire (partie rostrale et caudale) et complexe nucléaire trigéminé (3 parties)
NC X : noyau solitaire (partie rostrale et caudale) et complexe nucléaire trigéminé (3 parties)
NC XI : aucun noyau sensitif
NC XII : aucun noyau sensitif
106
Où est situé le noyau spinal accessoire (NC XI)?
N'est pas situé dans le tronc cérébral, mais bien dans les 5 premiers segments cervicaux de la moelle épinière
107
Quels sont les trois noyaux ayant des fonctions parasympathiques?
Noyau d'Edinger-Westphal (NC III)
Noyaux salivaires supérieur (NC VII) et inférieur (NC IX)
Noyau dorsal (NC X)
108
À quels noyaux se rendent les afférences du goût?
Noyau solitaire rostral (NC VII, IX et X)
109
À quels noyaux se rendent les afférences des systèmes cardio-respiratoires et gastro-intestinal
Noyau caudal (NC IX et X)
110
Quels nerfs assurent l'afférence et l'efférence du réflexe photomoteur?
Afférence : nerf optique
Efférence : nerf occulomoteur
La lumière entre dans l'oeil. Le signal est transmis par le nerf optique ispilatéral jusqu'au noyau d'Edinger-Westphal dans le mésencéphale. Le signal efférent est transmis via les 2 nerfs oculomoteurs aux muscles constricteurs de la pupille.
111
Qu'est-ce que le réflexe photomoteur?
Lors d'un stimulus lumineux unilatéral, une constriction bilatérale des pupilles a lieu
Le réflexe direct représente la constriction pupillaire ipsilatérale
Le réflexe consensuel représente la constriction pupillaire controlatérale
112
Comment évalue-t-on le réflexe photomoteur?
Projeter un faisceau lumineux vers l'un des yeux du patient et observer la réaction des pupilles
Projeter le faisceau lumineux vers l'autre œil
Alterner rapidement le faisceau lumineux d'un œil à l'autre afin d'objectiver un déficit pupillaire afférent relatif (pupille de Marcus-Gunn)
Répéter les étapes précédentes dans un environnement sombre et dans un environnement éclairé
113
Où se situe la lésion si, en évaluant le réflexe photomoteur, on remarque que lorsque l'œil atteint est éclairé, il y a absence bilatérale de myosis, mais que lorsque l'œil sain est éclairé, il y a un myosis bilatéral normal?
Atteinte complète de la voie afférente par une lésion unilatérale sévère du nerf optique
114
Où se situe la lésion si, en évaluant le réflexe photomoteur, on remarque que lorsque l'œil atteint est éclairé, il y a une absence de myosis du côté atteint et un myosis unilatéral du côté sain. Lorsque l'œil sain est éclairé, il y a également absence de myosis du côté atteint et un myosis unilatéral du côté sain?
Atteinte de la voie efférente par une lésion du nerf oculomoteur
115
Quels nerfs assurent l'afférence et l'efférence du réflexe cornéen?
Afférence : branche V1 ou V2 du nerf trijumeau
| Efférence : nerf facial
116
Qu'est-ce que le réflexe cornéen?
Lorsqu'un stimulus tactile est appliqué sur la cornée du patient, l'œil ispilatéral cligne
117
Comment évalue-t-on le réflexe cornéen?
Demander au patient de retirer ses lentilles cornéennes s'il en porte
Demander au patient de regarder d'un côté
Appuyer délicatement l'extrémité d'un coton-tige (ou un mouchoir) sur la cornée de chaque œil et rechercher un clignement réflexe
On doit faire attention de bien stimuler la cornée au-dessus de l'iris et non vis-à-vis de la pupille pour éviter toute égratignure qui pourrait affecter la vision du patient
118
Quels réflexes reflètent l'intégrité du mésencéphale et de la protubérance?
Réflexes oculocalorique et oculocéphalique
119
Quels nerfs crâniens sont impliqués dans les réflexes oculocalorique et oculocéphalique?
III, IV et VIII
120
Comment évalue-t-on le réflexe oculocéphalique?
Manœuvre des yeux de poupée
Tenir la tête du patient entre nos mains
Ouvrir les yeux du patient
Effectuer un mouvement de rotation rapide de la tête d'un côté, puis de l'autre afin de stimuler les canaux semi-circulaires du système vestibulaire
121
Décrivez un réflexe oculocéphalique normal.
Les yeux bougent dans le sens opposé au mouvement de la tête. Si on effectue une flexion concomittante de la tête, la paupière s'élève (yeux de poupée)
122
Pourquoi le réflexe oculocéphalique est-il masqué chez un patient réveillé?
Chez les patients réveillés, la fixation visuelle volontaire masque le réflexe.
123
Comment évalue-t-on le réflexe oculocéphalique?
Procéder préalablement à un examen tympanique pour s'assurer de son intégrité
Placer le patient en décubitus dorsal, la tête élevée à 30°
Injecter de l'eau froide dans une oreille et observer le mouvement des yeux (il est possible de tester avec de l'eau chaude également)
Répéter de l'autre côté
124
Caractérisez le réflexe oculocéphalique normal.
Un nystagmus, dont la phase rapide est dans le sens opposé à l'oreille remplie d'eau, survient. Si l'eau est chaude, le nystagmus est dans le même sens que l'oreille remplie d'eau.
125
Caractérisez un réflexe oculocéphalique anormal.
Chez les patients comateux, la phase rapide est souvent absente et le seul élément observé sera une dérivation lente des yeux vers l'oreille remplie d'eau.
126
Quels nerfs assurent l'afférence et l'efférence du réflexe nauséeux?
Afférence : nerf glosso-pharyngien
| Efférence : nerf vague
127
Comment évalue-t-on le réflexe nauséeux?
Appuyer brièvement et légèrement sur chaque région amygdalienne du pharynx postérieur à l'aide d'un abaisse-langue
Chez les patients intubés, il est possible d'évaluer le réflexe en agitant brièvement le tube endotrachéal
128
Quelle est la réponse normale du réflexe nauséeux?
Il y a provocation d'un réflexe de nausée.
129
Dans quelles circonstances évalue-t-on la réponse réflexe à la douleur?
Chez les patients chez qui l'on doit évaluer le niveau de conscience avec l'échelle de Glasgow
Uniquement si nécessaire
130
Comment évalue-t-on la réponse réflexe à la douleur?
Pincer la peau du patient
| Rechercher un retrait du membre lors de la stimulation
131
Quelle sera la réponse d'un patient conscient, mais amorphe, à la stimulation douloureuse?
Ne se réveille pas complètement pour bouger spontanément
Localise la douleur en utilisant un autre membre pour retirer le stimulus douloureux
Peut grimacer
132
Quelle sera la réponse d'un patient plus sérieusement atteint (mais pas encore végétatif) à la stimulation douloureuse?
Retirent leur membre lors de la stimulation douloureuse
Orientent leur tête du côté du stimulus douloureux
Ne localisent pas la douleur avec l'autre membre
133
Quelle sera la réponse d'un patient végétatif à la stimulation douloureuse?
Incapable de mouvements volontaires
| Peuvent tourner et orienter leur tête en direction du stimulus douloureux
134
Que suggèrent les réflexes posturaux de décérébration et de décortication en réponse à la douleur?
Patient avec des dommages aux motoneurones supérieurs. La présence de ces réflexes suggère une lésion des voies motrices descendantes avec préservation de quelques fonctions du tronc cérébral
135
Où se trouve la lésion s'il y a présence de décortication?
Tronc cérébral lésé au-dessus du noyau rouge (mésencéphale)
136
Décrivez la décortication.
Lors de la stimulation douloureuse, il y a extension des jambes et flexion des membres supérieurs sur le thorax.
137
Où se trouve la lésion s'il y a présence de décérébration?
Tronc cérébral lésé sous le noyau rouge (protubérance et bulbe)
138
Décrivez la décérébration.
Lors de la stimulation douloureuse, il y a extension des jambes et des bras, extension des coudes et rotation interne des bras.
139
Vrai ou faux? La décortication indique un moins bon pronostic que la décérébration.
Faux. Contraire.
140
Qu'est-ce que la triple flexion et de quoi dépend-t-elle?
Lors de la stimulation douloureuse, il y a flexion réflexe des membres inférieurs (dos, genoux et hanches).
Ne requiert pas le tronc cérébral, dépend uniquement de l'intégrité des circuits spinaux.
141
Chez quels groupes d'âge les traumatismes crâniens représentent-ils une cause fréquente de mortalité et de morbidité?
Adolescence
Jeune adulte
Personne âgée
142
Nommez un synonyme de « traumatisme cranio-cérébral léger ».
Commotion cérébrale
143
Quelle est la définition du traumatisme cranio-cérébral léger (commotion cérébrale)?
Altération réversible des fonctions mentales et neurologiques, avec ou sans perte de conscience, débutant immédiatement après un traumatisme à la tête.
La perte de conscience doit durer moins de 30 minutes et l'amnésie post-traumatique moins de 24 heures.
Le score de Glasgow initial doit être entre 13 et 15.
144
Caractérisez l'imagerie en traumatisme cranio-cérébral léger (commotion cérébrale).
Toujours normale
145
Quels sont les 3 compartiments de base dans le crâne?
Cerveau
LCR
Sang
146
Qu'arrive-t-il si un quatrième élément (tumeur, hémorragie...) s'ajoute aux trois compartiments de base?
Il va occuper de l'espace au dépend du cerveau et la tension intracrânienne va augmenter.
147
Quelles sont les étapes de l'hypertension intracrânienne?
Départ : mécanismes compensateurs. On note d'abord une diminution du LCR
Lorsque le point critique est atteint, la quantité de LCR ne peut plus diminuer et la pression intracrânienne se met à augmenter de façon exponentielle.
L'augmentation de la pression intracrânienne entraine une diminution de la pression de perfusion cérébrale, occasionnant une ischémie cérébrale
Finalement, lorsque la pression intracrânienne dépasse la tension artérielle moyenne, la perfusion cérébrale cesse et l'herniation cérébrale se poursuit dans le foramen magnum.
148
Quelles sont les conséquences d'une ischémie cérébrale?
Augmentation de la pression intracrânienne
Déplacement des structures vers certains compartiments cérébraux où la pression est moins importante (début de l'herniation)
149
Comment peut-on mesurer la pression intra-crânienne?
Avec la ponction lombaire ou en salle d'opération
150
Quelles sont les valeurs normales de la pression intracrânienne chez l'adulte?
10-15 mmHg
151
Quelles sont les grandes catégories d'étiologies pouvant causer une altération de l'état de conscience?
```
Traumatismes crâniens
Ischémie
Cardiaques
Métaboliques
Pathologies méningées
Toxines exogènes
Intoxications
Insuffisance organique
Convulsions
Néoplasie
Autres
```
152
Quels sont les types de traumatismes crâniens pouvant causer une altération de l'état de conscience?
Hématome épidural
Hématome sous-dural
Commotion cérébrale
Contusions cérébrales
153
Quelles sont les types d'ischémie pouvant causer une altération de l'état de conscience?
```
Hémorragie sous-arachnoïdienne
Hémorragie intra-parenchymateuse
Embolie graisseuse
Anoxie diffuse
Ischémie vertébro-basilaire
```
154
Quelles sont les causes cardiaques pouvant causer une altération de l'état de conscience?
```
Arrêt cardiopulmonaire
Choc
Rupture d'anévrisme d'aorte abdominale
Anévrisme disséquant de l'aorte
Crise hypertensive
```
155
Quelles sont les causes métaboliques pouvant causer une altération de l'état de conscience?
```
Hyperglycémie (seulement en coma hyperosmolaire, prend des glycémies très élevées, rare)
Hypoglycémie
Acidocétose diabétique
Coma myxœdémateux
Tempête thyroïdienne
Hypernatrémie
Hyponatrémie
Hypercalcémie
```
156
Quelles sont les pathologies méningées pouvant causer une altération de l'état de conscience?
HSA
Méningite bactérienne
Encéphalite
Empyème sous-dural
157
Quelles sont les toxines exogènes pouvant causer une altération de l'état de conscience?
```
Médicaments sédatifs et barbituriques
Stimulants
Lithium
Opioïdes
Anticonvulsivants
Pénicilline
Anticholinergiques
```
158
Quels sont les types d'intoxication pouvant causer une altération de l'état de conscience?
Monoxyde de carbone
Cyanure
Alcool
159
Quels sont les types d'insuffisance organique pouvant causer une altération de l'état de conscience?
Encéphalopathie hépatique
Encéphalopathie urémique
Insuffisance rénale
Insuffisance pulmonaire
160
Quelles sont les causes de convulsions pouvant causer une altération de l'état de conscience?
Status epilepticus
| État post-ictal prolongé
161
Quelles sont les néoplasies pouvant causer une altération de l'état de conscience?
Néoplasie intra-crânienne
Métastases cérébrales
HTIC
Syndorme paranéoplasique
162
Vrai ou faux? L'hypothermie, l'hyperthermie, l'insuffisance surrénalienne (hypo-adrénergisme), l'hydrocéphalie et les conditions neuro-dégénératives avancées peuvent causer une altération de l'état de conscience.
Vrai
163
Qu'est-ce que la mort cérébrale?
Cessation irréversible de toute activité cérébrale, incluant les fonctions du tronc cérébral
164
Quelles sont les conditions pour pouvoir déclarer un état de mort cérébrale?
La cause du coma doit être connue
Les critères d'exclusion ne doivent pas être rencontrés : convulsions, hypothermie (< 32,2 °C), décérébration ou décortication, médicaments sédatifs, choc et bloqueurs neuromusculaires
Défini sur la base d'un examen clinique ne démontrant aucune évidence de fonction du prosencéphale ou du tronc cérébral : absence de tout réflexe du tronc cérébral, seuls les réflexes de la moelle épinière peuvent demeurer présents
165
Caractérisez l'ECG en état de mort cérébrale.
Inactivité électrique cérébrale
| Tracé plat : moins de 2 microvolts d'amplitude
166
L'ECG est-il nécessaire à la confirmation de la mort cérébrale?
Non
167
Qu'est-ce qu'un coma?
État d'absence d'éveil et de réponse du patient durant minimum 1 heure
168
Pourquoi le coma est-il une urgence neurologique?
Car plusieurs causes sont réversibles si adressées rapidement
169
Quels sont les 2 endroits où peut se trouver la lésion en coma?
Régions étendues bilatérales du cortex cérébral (anoxie cérébrale, troubles toxiques/métaboliques, traumatismes à la tête, infarctus ischémiques bilatéraux)
Formation réticulée du tronc cérébral (compression extrinsèque provenant d'une masse cérébrale ou cérébelleuse, lésion intrinsèque du tronc cérébral (infarctus ou hémorragie))
170
Qu'est-ce qui différencie le coma de la mort cérébrale?
Les réflexes simples ou même complexes du tronc cérébral peuvent être présents, mais les réponses psychologiquement significatives et réfléchies médiées par le cortex demeurent absentes
Métabolisme cérébral typiquement réduit d'au moins 50%
171
Caractérisez l'EEG en coma.
Tracés variables
| Tracé le plus fréquent : tracé monotone (peu de variations dans le temps)
172
Vrai ou faux? Le coma n'est généralement pas une condition permanente.
Vrai
| Après 2 à 4 semaines, les patients se détériorent ou émergent dans d'autres états d'éveil
173
Qu'est-ce que l'état végétatif?
État survenant à la suite d'une insulte majeure au cerveau (trauma, anoxie) qui induit un coma
Peut aussi survenir au stade final de certaines démences, de troubles congénitaux ou neurodégénératifs
174
Quelles sont les caractéristiques de l'état végétatif?
```
Cycle éveil-sommeil maintenu
Quelques réponses primitives
Préservation des réflexes médiés par le tronc cérébral et le diencéphale
Patients inconscients
Incontinence
```
175
Après combien de temps parle-t-on d'état végétatif persistant?
> 1 mois
176
Après combien de temps l'état végétatif devient-il un mauvais pronostic?
> 3 mois suite à une cause non-traumatique
OU
> 12 mois suite à un trauma
177
Quelles sont les similitudes entre l'état végétatif et le coma?
Absence de réponse significative aux stimuli
| Dysfonction corticale diffuse (réduction d'au moins 50% du métabolisme cérébral)
178
Quelles sont les différentes entre l'état végétatif et le coma?
Ouverture des yeux possible
Éveil en réponse à la stimulation (les patients tournent leurs yeux en direction de stimuli auditifs ou tactiles, mais ne peuvent pas suivre des yeux un stimulus visuel)
Production de sons inintelligibles et mouvements de membres possibles (mais absence de discours ou de mouvements significatifs)
179
Qu'est-ce que l'état de conscience minimal?
Trouble primaire en soi ou état de guérison de l'état végétatif
180
Quel est le premier signe du passage à l'état de conscience minimal?
Les patients sont capables de suivre des yeux des stimuli visuels
181
De quoi sont capables et incapables les patients en état de conscience minimal?
Capables de :
- Suivre des ordres simples
- Dire des mots seuls
- Atteindre un objet et le tenir
Incapables de :
- Communiquer verbalement et non-verbalement de façon fiable
- Utiliser des objets
182
Quelles conditions peuvent mimer un coma?
```
Status epilepticus
Locked-in syndrome
Mutisme akinétique
Aboulie
Catatonie
Démence
Délirium
```
183
Qu'est-ce qu'un status epilepticus?
Activité convulsive continue
Souvent cliniquement évident. Cependant, les patients ne font parfois que des petits mouvements secs ou peuvent ne manifester aucune activité motrice.
184
Vrai ou faux? Lorsque la cause de coma est inconnue, il est important d'effectuer un EEG à la recherche de foyer épileptique lorsque la cause du coma demeure inconnue ou lorsqu'il y a une histoire de convulsions.
Vrai. Cela peut signer un status epilepticus.
185
Décrivez le mutisme akinétique.
Les patients semblent être complètement éveillés. Ils peuvent suivre l'examinateur des yeux (contrairement à l'état végétatif), mais ne répondent à aucune commande.
Le déficit primaire est dans l'initiation motrice.
Forme extrême d'aboulie
186
Qu'est-ce que l'aboulie?
Résulte souvent d'une lésion frontale
Patients peuvent s'assoir passivement et peuvent occasionnellement répondre à des quesitons/commandes après un long délai
187
Qu'est-ce que la catatonie?
Dysfonction dopaminergique touchant les lobes frontaux
État akinétique similaire au mutisme
Peut être vu dans les cas avancés de schizophrénie
188
Pourquoi est-il essentiel de documenter dans le dossier le niveau d'alerte du patient avec une déclaration spécifique de ce que le patient fait en réponse à un stimulus, plutôt que par un simple terme?
Car il existe un continuum de niveaux de consciences entre le coma et l'état totalement alerte. Les différents termes utilisés sont parfois vagues et peuvent semer la confusion entre les professionnels.
189
Quelles est l'approche clinique du patient dans le coma?
ABCDE
A : airway
B : breathing (lunette nasale, masque d'O2, intubation)
C : circulation (installer 2 voies IV pour donner des bolus de salin ou injecter des médicaments, transfusions sanguines au besoin, bilan sanguin de base)
D : disability (échelle de Glasgow, examen neurologique complet incluant les réflexes du tronc cérébral et la réactivité des pupilles)
E : examen physique complet de la tête au pieds et examens para-cliniques (TACO, ponction lombaire, EEG, bilan sanguin avancé...)
190
Comment seront les pupilles si la cause du coma est toxique ou métabolique?
Pupilles réactives de grosseurs normales
191
Comment seront les pupilles si la cause du coma est une compression du mésencéphale ou une herniation transtentorielle?
Pupilles non-réactives et dilatées (bilatéralement ou asymétriquement)
192
Comment seront les pupilles si la cause du coma est une lésion de la protubérance?
Petites pupilles réactives bilatérales
193
Comment seront les pupilles si la cause du coma est une overdose d'opiacés?
Pupilles bilatérales en tête d'épingle
194
Quels sont les pics d'incidence de commotion cérébrale et quel sexe est-il le plus atteint?
15-24 ans (accidents de route, sports, alcool)
> 65 ans (chutes)
Hommes > femmes
195
Quelle proportion des TCC sont légers et quelle proportion sont modérés ou sévères?
Légers : 75%
| Modérés ou sévères : 25%
196
Il y a une grande association entre les TCC et les polytraumatismes. Jusqu'à 50% des patients qui ont un TCC, surtout un TCC sévère, ont aussi une fracture ailleurs. Quelles sont les fractures les plus fréquentes?
```
Fractures bassin-os longs
Trauma thoracique
Fractures massif facial
Trauma abdominal
Trauma colonne cervicale
Trauma moelle épinière
```
197
Quels sont les signes cliniques d'une commotion cérébrale?
```
Perte de conscience
Céphalées
Étourdissements
Somnolence
No/vo
Vision floue
Impulsivité, irritabilité
Amnésie antérograde et rétrograde pour une période de plusieurs heures entourant le trauma
```
198
Quel est le lien entre l'étendue de l'amnésie rétrograde en TCC léger et la sévérité de la blessure primaire?
Plus l'étendue de l'amnésie rétrograde est importante, plus la blessure primaire est sévère.
199
Une amnésie est possible en TCC léger. Quel type de mémoire revient en premier?
Mémoire à long terme
| La mémoire à court terme peut prendre plusieurs semaines avant de revenir.
200
Quels sont les signes cliniques d'un TCC sévère?
Convulsions
Bradycardie
Hypotension
Pupilles dilatées et peu réactives
201
Classez la sévérité du TCC grâce à l'échelle de Glasgow.
Glasgow 13-15 : TCC léger
Glasgow 9-12 : TCC modéré
Glasgow 3-8 : TCC sévère
202
La classification anatomique des TCC permet de classer les TCC selon les structures anatomiques touchées. Quelles sont les structures pouvant être touchées?
Scalp
Os du crâne (voûte et base) et massif facial
Méninges
Tissu veineux
203
Quelles sont les deux grandes catégories de classification pathophysiologique des TCC?
Blessure primaire : celle qui se produit au moment du traumatisme
Blessure secondaire : évènement physiologique et biochimique se produisant quelques minutes, heures ou jours après la lésion primaire et pouvant mener à des lésions supplémentaires du tissu nerveux
204
Quelles sont les sortes de blessures primaires permettant de classer les TCC selon la classification pathophysiologique?
```
Fractures-lacérations : fréquentes, parfois impressionnantes, conséquences graves et rares si la blessure est isolée
Hématome épidural
Hématome sous-dural
Contusion cérébrale
Dommage axonal diffus
Commotion cérébrale (TCC léger)
```
205
Quelles sont les sortes de blessures secondaires permettant de classer les TCC selon la classification pathophysiologique?
Œdème cérébral
HTIC
Ischémie
206
Quelles sont les étapes de l'évaluation d'un traumatisme cérébral?
Échelle de Glasgow
Évaluation des fonctions mentales supérieures (orientation, attention, mémoire, jugement)
Examen neurologique complet à la recherche de déficits neurologiques focaux
Examen de la colonne vertébrale : TOUJOURS! radiographie ou TDM de la colonne vertébrale habituellement nécessaires dans les traumatismes crâniens (particulièrement lorsque le patient est confus)
207
Que doit-on faire si un patient présente des déficits neurologiques focaux après un traumatisme à la tête?
TDM cérébral
| Garder sous observation durant les 24 premières heures
208
Quels sont les critères d'hospitalisation en cas de traumatisme cérébral?
Glasgow < 15
Convulsions
Histoire antérieure de saignements ou prise d'anticoagulants/antiplaquettaires
TDM anormal
209
Les investigations de laboratoires sont-elles nécessaires avec les TCC légers?
Habituellement non
210
Quels sont les éléments présents chez un patient ayant eu un traumatisme cérébral devant nous pousser à réaliser des investigations?
```
Glasgow < 15 2 heures post-TCC
Suspicion de fracture du crâne
Signes de fracture de la base du crâne : hémotympan, racoon eyes (ecchymoses péri-orbitaire), battle's sign (ecchymoses rétro-auriculaires), otorrhée ou rhinorrhée (perte de LCR par le nez ou les oreilles)
2 épisodes et plus de vomissements
65 ans et plus
Prise d'antiplaquettaires/anticoagulants
```
211
Quel est l'examen d'imagerie utilisé en premier lieu en cas de TCC?
TDM cérébral sans contraste
212
Que doit-on rechercher à l'imagerie d'une personne ayant eu un TCC?
Phénomènes pathologiques intra ou extra-parenchymateux
| Signes D'HTIC
213
Quels sont les deux facteurs à éviter en tout temps en TCC pour assurer un bon pronostic?
Hypotension systémique
| Hypoxie
214
Comment se déroule la guérison d'une commotion cérébrale (TCC léger)?
Habituellement complète
| Certains patients présentent occasionnellement le syndrome post-commotion
215
Quels sont les symptômes du syndrome post-commotion?
Céphalées
Léthargie
Humeur maussade
Diminution de l'attention et de la concentration
216
Combien de temps peut durer le syndrome post-commotion?
Jusqu'à plusieurs mois après le trauma
217
Quel est le traitement du TCC léger (commotion cérébrale)?
```
Repos et observation
Réveiller le patient à toutes les heures
Éviter toute stimulation non nécessaire
Analgésiques
Sensibiliser le patient au syndrome du second impact
```
218
Qu'est-ce que le syndrome du second impact?
Si le patient subit un deuxième TCC de façon rapprochée, des complications neurologiques et un œdème cérébral fatal pourraient suivre
219
Comment peut-on prévenir les TCC chez les jeunes et les personnes âgées?
Jeunes :
- Sécurité routière / alcool au volant
- Port du casque à vélo et à ski/snowboard
Chez les personnes âgées :
- Éducation
- Programme d'exercices
- Aménagement de l'environnement
- Gestion des médicaments et suivi médical
220
Quel pourcentage des TCC représentent les hématomes épiduraux?
1-4%
221
Quelle est la physiopathologie de l'hématome épidural?
Survient suite à un traumatisme important à la tête
Artériel ou veineux
85% artériels : trauma à la tête, fracture de l'os temporal, rupture de l'artère méningée moyenne
15% veineux : rupture de l'artère méningée moyenne ou des sinus duraux
222
Où est situé l'hématome en hématome épidural?
Entre la dure-mère et le crâne
223
Quelle est la présentation clinique classique de l'hématome épidural?
« Talk and deteriorate »
Trauma primaire avec ou sans perte de conscience
Reprise de conscience jusqu'à fonctionnement normal (talk)
Diminution progressive de l'état de conscience jusqu'au coma en 4 à 12 heures (deteriorate) :
- L'hématome commence à comprimer le cerveau après quelques heures. La pression intracrânienne augmente alors et mène à une herniation transtentorielle de l'uncus du lobe temporal avec hémiparésie et paralysie du NC III.
224
Vrai ou faux? En hématome épidural, il est possible que le patient n'ait aucun symptôme initialement après le trauma.
Vrai
225
Pourquoi est-il important d'offrir un traitement chirurgical rapide en hématome épidural?
Le décès, souvent du à un arrêt respiratoire suite à l'herniation qui a compromis le tronc cérébral, survient en absence de traitement chirurgical rapide.
226
Quelle est l'apparence radiologique de l'hématome épidural?
Hématome biconvexe en forme de lentille
Dissociation de la dure-mère de la surface interne du crâne
L'hématome ne s'étend pas au-delà des sutures crâniennes (endroits où la dure-mère est accolée fermement au crâne)
227
Quel est le pronostic en hématome épidural?
Bon pronostic si chirurgie rapide
| Mauvais pronostic si Babinski bilatéral ou décérébration pré-opératoire
228
Quel est le traitement de l'hématome épidural?
Chirurgie : craniotomie
229
Quelle est la physiopathologique des hématomes sous-duraux?
Rupture des veines ponts (situées entre les méninges et le cortex)
230
Quelle est la localisation de l'hématome sous-dural?
Espace entre la dure-mère et l'arachnoïde
231
Quelle est l'apparence radiologique de l'hématome sous-dural?
Hématome en forme de croissant
S'étend sur un large territoire : le sang veineux dissèque relativement facilement entre la dure-mère et l'arachnoïde
Déplacement de la ligne médiane du cerveau possible
S'étend sur une grande distance (possiblement au-delà des sutures crâniennes)
Densité dépend de l'âge du sang
232
Quelle sera la densité du sang à la radiologie en hématome sous-dural aigu?
Sang hyperdense (blanc)
233
Quelle sera la densité du sang à la radiologie en hématome sous-dural durant depuis 1 à 2 semaines (subaigu)?
Isodense (le caillot commence à se liquéfier)
234
Quelle sera la densité du sang à la radiologie en hématome sous-dural durant depuis 3 à 4 semaines en absence de saignement supplémentaire?
Hypodense (gris)
235
Quelle sera la densité du sang à la radiologie en hématome sous-dural durant depuis 3-4 semaines si le saignement est continu?
Densité mixte (sang liquéfié chronique mélangé à du sang hyperdense sous forme de caillot)
236
Quel pourcentage des TCC sévères représentent les hématomes sous-duraux aigus?
25%
237
Pourquoi l'hématome sous-dural aigu est-il souvent associé à d'autres lésions cérébrales importantes? Quelles sont les plus fréquentes?
Parce que pour qu'un hématome sous-dural significatif se développe immédiatement après un trauma, la vélocité de l'impact doit être élevée
Autres lésions :
- Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique
- Contusion cérébrale
- Œdème cérébral
238
Quels sont les signes clinique d'un hématome sous-dural aigu?
Absence de période lucide
Hémiparésie
Irrégularité pupillaire
239
Quel est le pronostic d'un hématome sous-dural aigu?
Puisque plusieurs autres lésions y sont souvent associées, le pronostic est définitivement moins favorable qu'un hématome épidural et qu'un hématome sous-dural chronique
240
Quel est le traitement de l'hématome sous-dural aigu?
Évacuation chirurgicale (craniotomie)
Monitoring et suivi serré aux soins intensifs
On ne peut pas toujours remettre l'os retiré directement après l'opération en raison d'un œdème cérébral trop important
241
Quel est le mode d'apparition d'un hématome sous-dural subaigu?
Modérément rapide (entre 2 et 3 semaines)
242
Quel est le type d'hématome sous-dural le plus fréquent chez les personnes âgées?
Chronique
Peut résulter d'un traumatisme léger
Saignement lentement progressif sur un cerveau mou
243
Quels sont les facteurs de risque de l'hématome sous-dural chronique?
Alcoolisme chronique
Âge avancé
Traumatismes ou chutes multiples
Anticoagulation
244
Quelle est la physiopathologie de l'hématome sous-dural chronique?
L'atrophie cérébrale qui se produit avec l'âge permet au cerveau de bouger plus librement dans la boîte crânienne.
Les veines ponts sont susceptibles à ces forces de cisaillement et peuvent se rompre.
Le sang veineux suinte lentement.
Le cerveau a le temps de s'accommoder.
245
Quels sont les symptômes de l'hématome sous-dural chronique?
```
Céphalées
Anomalies cognitives
Démarche instable
Troubles de langage
Déficits neurologiques focaux possibles
Convulsions focales occasionnelles
```
246
Après combien de temps l'hématome sous-dural chronique apparait-il à l'imagerie?
Plus de 15 jours après le début du saignement
247
Quel est le pronostic de l'hématome sous-dural chronique?
Bon pronostic avec traitement médical ou chirurgical
248
Quel est le traitement de l'hématome sous-dural chronique?
Drainage ou craniotomie si hématome récidivant
Les petits hématomes chroniques peuvent être suivis cliniquement selon la sévérité des symptômes (certains peuvent se résorber spontanément).
249
Qu'est-ce qu'une contusion cérébrale?
Œdème cortico-sous-cortical avec composante hémorragique en son sein
250
Quel pourcentage des TCC représentent les contusions cérébrales?
20-30%
251
Quelle est la physiopathologie de la contusion cérébrale?
Coup : au moment du traumatisme, contusion du côté de l'impact
Contrecoup : au même moment, impact rebond du cerveau du côté opposé à l'impact
Les forces de cisaillement peuvent causer des saignements dans la matière blanche : petites pétéchies ou hémorragies intra-parenchymateuses plus importantes
252
Vrai ou faux? On pourrait dire que le dommage axonal diffus est un peu comme une ecchymose cérébrale.
Faux. La contusion cérébrale est un peu comme une ecchymose cérébrale.
253
Quelle est la localisation de l'hématome en contusion cérébrale?
Parenchyme cérébral
Régions où les gyrus corticaux sont situés près du crâne :
- Fréquent : pôle temporal et frontal
- Moins fréquent : pôle occipital
254
Quelle est l'apparence radiologique de la contusion cérébrale?
Aires de haute densité avec effet de masse au TDM souvent retrouvées au niveau des proéminences osseuses (love temporal, partie inférieure du lobe frontal)
255
Vrai ou faux? Le traitement pour la contusion cérébral est chirurgical (crâniotomie).
Faux. Le traitement est rarement chirurgical.
256
Quelle est la combinaison caractéristique des traumatismes crâniens sévères?
Contusion
HSA
Hématome sous-dural
257
Quel est le nom de la pathologie représentant une commotion cérébrale extrême?
Dommage axonal diffus
258
Quelle est la physiopathologie du dommage axonal extrême?
TCC sévère avec accélération-décélération-rotation
Les forces de cisaillement sont tellement importantes que les axones se rompent, occasionnant la mort irréversible des neurones cérébraux touchés.
259
Quel est le principal signe clinique du dommage axonal diffus?
Coma
| L'œdème cérébral/dommage axonal diffus produit une altération de la conscience dès le traumatisme et persiste.
260
Quelle est l'apparence radiologique du dommage axonal diffus?
Imagerie souvent peu éloquante
261
Quel est le pronostic du dommage axonal diffus?
Les séquelles peuvent être importantes
| État végétatif
262
Comment surviennent les embolies graisseuses?
Suite à un traumatisme impliquant des fractures osseuses (souvent fémur ou bassin) ou d'une chirurgie orthopédique
Emboles proviennent de la moelle osseuse
Gouttelettes graisseuses peuvent se retrouver dans la circulation sanguine et se rendre à différents endroits (surtout aux poumons). Si le patient possède un foramen ovale perméable, les emboles peuvent se rendre au cerveau et provoquer de multiples AVC cérébraux avec œdème cérébral important
263
Comment peut-on prévenir l'embolie graisseuse?
Cette complication ne peut pas être prévenue
264
Quels sont les signes cliniques d'une embolie graisseuse?
Atteinte pulmonaire :
- Dyspnée
- Désaturation
- Insuffisance respiratoire dans les cas sévères
Atteinte cérébrale :
- Œdème cérébral quelques heures après la blessure primaire
- Blessures secondaires par effet de masse de l'œdème (compression de structures adjacentes, HTIC, ischémie, etc.)
265
Quelle est la physiopathologie de l'engagement?
Les masses intracrâniennes apparaissant de façon aigüe (hémorragies, hématomes) peuvent augmenter la pression intracrânienne et ainsi causer un déplacement des structures (effet de masse).
Si l'effet de masse est assez sévère, il peut déplacer les structures intracrâniennes d'un compartiment à l'autre et provoquer l'engagement (herniation) du tissu cérébral à travers l'une des barrières intracrâniennes rigides.
266
Quelles sont les barrières intracrâniennes au travers desquelles il peut se produire un engagement?
Tente du cervelet
Faux du cerveau
Trou occipital
267
Quels sont les différents types d'engagement?
Herniation transtentorielle / engagement de l'uncus
Herniation centrale
Herniation subfalcine
Herniation amygdalienne
268
Comment se produit une herniation transtentorielle?
Lors des lésions supratentorielles importantes
Herniation du lobe temporal médial, plus particulièrement l'uncus
Inférieurement au-travers de l'incissure tentorielle
Unilatéral ou bilatéral
269
Quelles sont les conséquences cliniques d'une herniation transtentorielle?
Compression du nerf crânien ispilatéral et controlatéral : pupille dilatée (mydriase) et fixe, parésie oculomotrice
Compression de l'artère cérébrale postérieure : hémianopsie homonyme controlatérale, absence de clignement à la menace
Compression des pédoncules cérébraux du mésencéphale : hémiparésie ipsilatérale ou controlatérale
270
Quels sont les signes cliniques en herniation transtentorielle très avancée?
Compression de la partie supérieure du tronc cérébral et du thalamus, puis de la protubérance et du bulbe rachidien :
- Troubles de la conscience
- Rythme respiratoire anormal
- Pupilles fixes, non réactives à la lumière, inégales
- Perte des réflexes cornéens/oculocalorique/oculocéphalique
- Posture de décérébration
271
Quelle est la triade la plus fréquemment rencontrée en herniation transtentorielle?
- Blown pupil (pupille dilatée qui ne répond pas à la lumière) : signe qui apparait le plus précocement, habituellement ipsilatéral à la lésion par compression du nerf oculomoteur ipsilatéral, atteinte des mouvements oculaires plus tard
- Hémiplégie : initialement controlatérale (compression de la voie corticospinale ipsilatérale dans le mésencéphale, plus tard ipsilatérale (phénomène de Kernohan : l'herniation de l'uncus pousse le mésencéphale jusqu'à ce qu'il soit comprimé du côté opposé de l'incisure tentorielle
- Coma : lésion de la formation réticulée du mésencéphale
272
Quelles sont les principales causes de l'herniation centrale?
Lésion supratentorielle adjacente à la ligne médiane
| Œdème cérébral diffus
273
Quelle est la physiopathologie de l'herniation centrale?
2 lobes temporaux sont refoulés vers le bas à travers l'incissure tentorielle
274
Quelles sont les conséquences cliniques de l'herniation centrale légère?
Traction sur le nerf abducens (NC VI) : paralysie du regard latéral (unilatéral ou bilatéral)
275
Quelles sont les conséquences cliniques de l'herniation centrale avancée?
Pupilles fixes en position médiane
Posture de décérébration
Autres signes et symptômes quasi identiques à ceux de l'engagement transtentoriel
Perte de tous les réflexes du tronc cérébral
Disparition de la posture de décérébration
Arrêt respiratoire
Mort cérébrale
276
Quel est le type d'engagement le plus probable si le patient présente une posture en décérébration, une HTA et une bradycardie?
Engagement central
277
Quelle est la cause de l'herniation subfalcine?
Lésion supratentorielle unilatérale
278
Quelle est la physiopathologie de l'herniation subfalcine?
Herniation du gyrus cingulaire et d'autres structures du cerveau sous la faux du cerveau (d'un côté du crâne à l'autre)
279
Quels sont les signes cliniques d'une herniation subfalcine?
Habituellement aucun signe clinique
| Parfois paralysie de la jambe controlatérale à l'artère cérébrale antérieure touchée
280
Vrai ou faux? Si l'herniation subfalcine n'est pas adressée correctement, l'extension de la zone infarcie peut causer un œdème cérébral (augmentation de la pression intracrânienne, ce qui augmente le risque d'herniation transtentorielle et/ou centrale).
Vrai
281
Quelle est la cause de l'herniation amygdalienne?
Lésion infratentorielle
| Continuité de l'herniation centrale
282
Quelle est la physiopathologie de l'herniation amygdalienne?
Les amygdales cérébelleuses s'engagent au travers du foramen magnum.
283
Quelles sont les conséquences cliniques de l'herniation amygdalienne?
Compression du tronc cérébral :
- Raideur nucale
- Paralysie flaccide
- Mouvements oculaires déconjugués
Obstruction de l'écoulement du LCR :
- Hydrocéphalie aigüe (troubles de la conscience, céphalées, vomissements, signes méningés)
Arrêt respiratoire brutal suivi d'un arrêt cardiaque
284
À quoi sert l'échelle de Glasgow?
À évaluer l'état neurologique des patients avec une altération de l'état de conscience
Bon indicateur de la sévérité de la lésion et bon indice pronostic
Très utile s'il est répété : les changements de réponse du patient sont plus révélateurs que le chiffre lui-même
285
Vrai ou faux? Un patient dont le score de Glasgow se détériore doit être pris en charge rapidement.
Vrai
286
Sur combien de points est le score de Glasgow et quel est le minimum?
Sur 15
| Minimum : 3/15
287
À partir de combien de points sur le score de Glasgow est-on généralement devant un patient en coma?
< 8
288
Vrai ou faux? Si le patient est intubé, on garde tout de même le score sur 15.
Faux. On le met sur 10, car il y a automatiquement absence de réponse verbale.
289
Comment calcule-t-on le score de Glasgow?
```
Réponse visuelle (/4) :
4 : Ouverture spontanée des yeux
3 : Ouverture des yeux à la demande
2 : Ouverture des yeux à la stimulation douloureuse
1 : Absence d'ouverture des yeux
```
```
Réponse verbale (/5)
5 : Réponse verbale orientée
4 : Réponse verbale confuse
3 : Réponse verbale inappropriée
2 : Réponse verbale incompréhensible (grognements)
1 : Absence de réponse verbale
```
Réponse motrice (/6)
6 : Obéissance aux ordres simples
5 : Réponse dirigée vers la douleur
4 : Retrait à la douleur
3 : Réponse en décortication à la douleur
2 : Réponse en décérébration à la douleur
1 : Absence de réponse motrice
290
Quelle est la catégorie du trauma si le score de Glasgow est de 15/15 sans perte de conscience ni amnésie?
Minimal
291
Quelle est la catégorie du trauma si le score de Glasgow est de 14/15 ou 15/15 avec amnésie ou perte de conscience brève?
Léger
292
Quelle est la catégorie du trauma si le score de Glasgow est de 9-13/15 ou perte de conscience de 5 minutes ou déficit neurologique focal?
Modéré
293
Quelle est la catégorie du trauma si le score de Glasgow est de 5-8/15?
Grave (intubation)
294
Quelle est la catégorie du trauma si le score de Glasgow est de 3-4/15?
Grave (intubation)
295
Quels sont les signes cliniques de l'hypertension intracrânienne?
Altération de l'état de conscience
Pattern respiratoire anormal
Réflexe de Cushing (respiration irrégulière, HTA systolique, bradycardie)
Signes de latéralisation : paralysie d'un nerf crânien, hémiparésie
Convulsions
Nausées et vomissements en jet
Céphalées matinales
Papillœdème (signe tardif) : augmentation de la tâche aveugle
296
Quel est le traitement de l'HTIC?
Maintenir l'homéostasie du patient :
- Intubation si besoin
- Équilibre électrolytique
Incliner la tête du lit à 30° et maintenir la tête en position médiane pour favoriser le drainage veineux
Traitement hyperosmolaire : mannitol IV ou salin 3% (osmolarité sérique doit être maintenue entre 295 et 320 mOsm/kg)
Hyperventilation
Chirurgie de décompression au besoin : si toutes les autres mesures n'ont pas été suffisantes
297
Quel est l'objectif du traitement de l'hypertension intracrânienne?
Maintenir la pression intracrânienne ≤ 20 mmHg
298
En quoi le mannito (diurétique osmotique) est-il utile dans le traitement de l'hypertension intracrânienne?
Permettent de diminuer la pression intracrânienne et de maintenir l'osmolarité sérique, car ils ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique
299
Qu'est-ce que la mort cérébrale?
Perte de fonction du cerveau et du tronc cérébral
Coma avec perte de la respiration spontanée et de tous les réflexes du tronc cérébral
Guérison impossible
300
Vrai ou faux? En mort cérébrale, les réflexes du tronc cérébral et les réflexes spinaux sont absents.
Faux. Les réflexes spinaux (ostéotendineux, cutanés plantaires et retrait) peuvent être maintenus.
301
Comment diagnostique-t-on la mort cérébrale?
Diagnostic clinique : aucun test de confirmation nécessaire (on doit avoir éliminé tous les diagnostics alternatifs de coma)
Détermination de critères cliniques
Test d'apnée
Parfois EEG et/ou imagerie vasculaire cérébrale
302
Quelles sont les lignes directrices de la mort cérébrale?
2 évaluations doivent être complétées par 2 médecins différents
9 critères suivants doivent être confirmés :
1. Efforts faits pour avertir les proches du patient
2. Cause du coma connue et suffisante pour expliquer la perte irréversible de toutes les fonctions cérébrales
3. Exclusions des facteurs suivants :
- Dépresseurs du SNC
- Hypothermie < 32 °C
- Hypotension (TA moyenne < 55 mmHg)
- Agents bloqueurs neuromusculaires
4. Tout mouvement observé peut être entièrement attribué à la fonction de la moelle épinière, Glasgow 3/15
5. Toux et gag reflex absents
6. Réponses pupillaires à la lumière et les réflexes cornéens absents
7. Aucune réponse calorique ne fait suite à l'injection d'eau glacée au contact du tympan
8. Test d'apnée positif : en 8 minutes sans ventilation artificielle, aucun mouvement respiratoire n'est observé, augmentation documentée de la PCO2 > 20 mmHg par rapport au taux de départ
9. 2 examens espacés d'au moins 6 heures ont été faits pour confirmer les 8 premiers éléments ci-haut
Si l'évaluation clinique ne permet pas de conclure à la mort cérébrale, des tests de confirmation doivent être faits : EEG démontrant un silence électrique cortical, imagerie vasculaire cérébrale ne montrant aucun flux intracrânien
303
Vrai ou faux? On ne peut pas dire qu'il y a mort cérébrale s'il n'y a aucune activité à l'EEG. On peut seulement dire qu'il n'y a pas mort cérébrale s'il y a de l'activité.
Vrai
304
Qui sont les donneurs d'organes?
Individu de tout âge atteint de lésions neurologiques graves et irréversibles nécessitant une ventilation mécanique
Environ 1% des personnes qui décèdent dans les hôpitaux
Beaucoup de donneurs chez les TCC
Mort cérébrale nécessaire pour procéder à la grande majorité des dons d'organes
