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Système nerveux > Maladies cérébrovasculaires et anatomie du système nerveux central > Flashcards

Maladies cérébrovasculaires et anatomie du système nerveux central Flashcards

1
Q

Par quoi est assuré le support vasculaire des hémisphères cérébraux?

A

Circulation antérieure

Circulation postérieure

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Q

D’où provient la circulation antérieure?

A

Artères carotides internes

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Q

D’où provient la circulation postérieure?

A

Artères vertébrales

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4
Q

Quels sont les principaux vaisseaux formant la circulation antérieure?

A

Artère cérébrale antérieure

Artère cérébrale moyenne

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Q

Quels sont les principaux vaisseaux formant la circulation postérieure?

A

Artère cérébrale postérieure

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6
Q

Par quoi sont unies les circulations antérieure et postérieure?

A

Polygone de Willis

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7
Q

Nommez les branches des artères carotides communes et ce qu’elles irriguent.

A

Artère carotide interne : irrigation du cerveau

Artère carotide externe : irrigation du visage

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8
Q

Quelles sont les branches de l’artère carotide interne en ordre?

A 
Artère ophtalmique
Artère communicante postérieure
Artère choroïdienne antérieure
Artère cérébrale antérieure
Artère cérébrale moyenne
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9
Q

D’où proviennent les artères vertébrales?

A

Branches des artères sous-clavières

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10
Q

Quel est le nom des artères vertébrales lorsqu’elles s’unissent?

A

Artère (ou tronc) basilaire

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11
Q

Quelle est la principale branche de l’artère vertébrale et qu’irrigue-t-elle?

A

Artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)

Irrigue le bulbe latéral et la portion inférieure du cervelet

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12
Q

Quelles sont les principales branches de l’artère basilaire et qu’irriguent-elles?

A

Artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)
Irrigue la protubérance caudale-latérale et une petite portion du cervelet

Artère cérébelleuse supérieure (SCA)
Irrigue la pont rostral latérodorsal et la portion supérieure du cervelet

Artère cérébrale postérieure (PCA)
Irrigue le mésencéphale, une grande portion du thalamus, la portion inféro-médiane des lobes temporaux et la portion médiane des lobes occipitaux (incluant le cortex visuel)

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13
Q

Quel nerf important passe entre l’artère cérébelleuse supérieure (PCA) et l’artère cérébrale postérieure?

A

Nerf oculomoteur (nerf crânien III)

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14
Q

À quel niveau se divise l’artère basilaire pour former les 2 artères cérébrales postérieures?

A

Au niveau de la jonction ponto-mésencéphalique

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15
Q

Quelles sont les fonctions du polygones de Willis?

A

Unir la circulation antérieure à la circulation postérieure
Offrir plusieurs opportunités de circulation collatérale qui peuvent compenser pour une diminution du débit sanguin au niveau d’un vaisseau

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16
Q

Quelles sont les artères constituant le polygone de Willis?

A

Artères cérébrales antérieures
Artère communicante antérieure (anastomose entre les 2 artères cérébrales antérieures)
Artères cérébrales moyennes
Artères communicantes postérieures (anastomose entre l’artère carotide interne et l’artère cérébrale postérieure)
Artères cérébrales postérieures

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17
Q

Qu’est-ce qu’une zone de watershed?

A

Zone entre les artères cérébrales antérieures et moyennes et entre les artères cérébrales moyennes et postérieures
Zones plus à risque lors d’hypotension

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18
Q

Vrai ou faux? La perfusion cérébrale est principalement dépendante de l’O2. La PCO2 module également la perfusion cérébrale dans l’hypoxie sévère.

A

Faux. Contraire.
Surplus de CO2 : vasodilatation
Manque d’O2 : vasodilatation

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19
Q

Comment calcule-t-on la pression de perfusion cérébrale?

A

TA moyenne - pression intracrânienne

Ainsi, une hypertension intracrânienne ou une hypotension systémique entraine une hypoperfusion cérébrale

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20
Q

Quel traitement peut-être utilisé en hypertension intracrânienne et comment fonctionne-t-il?

A

Hyperventilation thérapeutique
Diminution de la PCO2, vasoconstriction, diminution de la circulation sanguine cérébrale, diminution de la pression intracrânienne

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21
Q

Vrai ou faux? Un motoneurone supérieur quitte le cortex moteur primaire pour amener de l’information à un motoneurone inférieur situé dans la moelle épinière.

A

Vrai

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22
Q

Vrai ou faux? Le cervelet et les noyaux gris centraux participent à des boucles de rétroaction dans la fonction motrice, mais ne peuvent pas projeter d’information par-eux mêmes aux motoneurones inférieurs.

A

Vrai. Ils projettent de l’information au cortex cérébral via le thalamus.

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23
Q

Quelles sont les fonctions du cervelet en lien avec la fonction motrice?

A

Équilibre et coordination des mouvements

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24
Q

Quelles sont les fonctions des noyaux gris centraux en lien avec la fonction motrice?

A

Rester immobile
Initier un mouvement
Contrôle du tonus

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25
Q

Quelles sont les 2 grandes divisions du système moteur selon la localisation des fibres motrices dans la moelle épinière? Caractérisez-les.

A

Système moteur latéral :
- Contrôle le mouvement des extrémités
- 2 systèmes : faisceau corticospinal latéral (voie pyramidale) et faisceau rubro-spinal
- Décussation
Système moteur médial :
- Contrôle les mouvements axiaux proximaux et les mouvements du tronc impliqués dans la posture, l’équilibre, les ajustements de la tête et du cou et les mouvements automatiques reliés à la démarche
- Pas de décussation

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26
Q

Quelle est la principale fonction de la voie pyramidale?

A

Contrôle des mouvements des extrémités controlatérales

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27
Q

Quel est le site d’origine de la voie pyramidale?

A

Cortex moteur primaire et autres aires frontales et pariétales

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28
Q

Quel est le site de décussation de la voie pyramidale?

A

Jonction cervico-médullaire

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29
Q

Quel est le niveau de terminaison de la voie pyramidale?

A

Moelle épinière entière (surtout au niveau cervical et lombo-sacré)

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30
Q

Où est situé le cortex moteur primaire?

A

Dans le lobe frontal (gyrus précentral)

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31
Q

Quelles sont les grandes régions que doit traverser un neurone de la voie pyramidale?

A 
Cortex moteur primaire
Capsule interne
Mésencéphale
Protubérance
Bulbe rachidien
Jonction bulbo-cervicale
Moelle épinière
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32
Q

Dans quelle section de la capsule interne voyage le faisceau corticospinal?

A

Bras postérieur de la capsule interne

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33
Q

Où sont situées les fibres pour le visage et les jambes et le bras postérieur de la capsule interne?

A

Visage : antérieurement

Jambes : postérieurement

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34
Q

Pourquoi une lésion au niveau du bras postérieur de la capsule interne provoque une faiblesse de tout le corps controlatéral?

A

Car les fibres sont très condensées.

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35
Q

Par quelle région spécifique du mésencéphale passe le faisceau pyramidal?

A

Par les pédoncules cérébraux

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36
Q

Qu’arrive-t-il au faisceau pyramidal lors de son passage dans la protubérance?

A

Formation de fascicules épars qui se rassemblent pour former les pyramides médullaires

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37
Q

Vrai ou faux? Les pyramides médullaires contiennent uniquement le faisceau corticospinal latéral.

A

Faux

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38
Q

Qu’arrive-t-il au faisceau pyramidal lors de son passage dans la jonction bulbo-cervicale?

A

Décussation pyramidale (85% des fibres) : les fibres nerveuses entrent dans la matière blanche latérale controlatérale pour y former le faisceau corticospinal latéral
Pas de décussation (15% des fibres) : poursuivent leur trajet dans la matière blanche ipsilatérale pour former le faisceau corticospinal antérieur

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39
Q

Pour ce qui est de la voie pyramidale, où se fait la synapse entre le motoneurone supérieur et inférieur?

A

Dans la corne ventrale antérieure de la moelle (matière grise) au niveau correspondant

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40
Q

Qu’est-ce que l’homonculus moteur?

A

Représentation topographique des aires motrices et sensitives au niveau du cortex cérébral
Identique dans les 2 hémisphères
Taille des représentations est proportionnelle à l’importance motrice de la fonction (certaines régions du corps sont plus innervées que d’autres)

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41
Q

Décrivez quelles régions sont représentées sur l’homonculus moteur de supérieur à inférieur.

A 
Membres inférieurs
Membres supérieurs
Visage
Langue
Déglutition
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42
Q

Quels sont les signes à l’examen physique d’une atteinte du motoneurone supérieur?

A

Faiblesse musculaire
Tonus musculaire augmenté (spasticité)
Hyperréflexie (réflexes ostéo-tendineux augmentés)
Signe de Babinski (réflexe cutané plantaire en extension)

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43
Q

Quels peuvent être les signes d’une lésion du motoneurone supérieur en aigu?

A

Paralysie flasque caractérisée par un tonus musculaire diminué et une hyporéflexie. Le développement de la spasticité et de l’hyperréflexie se développe après des heures ou même des mois.

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44
Q

Quel est le trajet du motoneurone inférieur?

A 
Corne antérieure de la moelle épinière
Racine ventrale
Plexus (cervical, lombaire ou sacré)
Jonction neuromusculaire
Muscle squelettique
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45
Q

Quels sont les signes à l’examen physique d’une atteinte du motoneurone inférieur?

A 
Faiblesse musculaire
Atrophie musculaire
Tonus musculaire diminué (hypotonie)
Hyporéflexie (ROT diminués)
Signe de Babinski négatif (réflexe cutané plantaire en flexion)
Fasciculations
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46
Q

Qu’est-ce qu’une fasciculation?

A

Brève secousse musculaire correspondant à l’action isolée d’un axone moteur et de l’ensemble des fibres musculaires qui en dépendent.

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47
Q

Quels nerfs crâniens sont sensitifs et/ou moteurs?

A 
NC I (olfactif) : sensitif
NC II (optique) : sensitif
NC III (oculomoteur) : moteur
NC IV (trochléaire) : moteur
NC V (trijumeau) : les deux
NC VI (abducens) : moteur
NC VII (facial) : les deux
NC VIII (vesticulo-cochléaire) : sensitif
NC IX (glossopharyngien) : les deux
NC X (vague) : les deux
NC XI (spinal accessoire) : moteur
NC XII (hypoglosse) : moteur

Truc mnémotechnique : Some Say Marry Money, But My Brother Says Big Brains Matter Most.

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48
Q

Quelles sont les fonctions du nerf crânien VII (facial)?

A

Motrice : innervation du visage, modulation du volume de l’audition, fermeture des paupières
Sensitive viscérale : goût des 2/3 antérieurs de la langue
Sensitive somatique : petite région près de l’oreille externe
Parasympathique : lacrimation, salivation

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49
Q

La partie inférieure du visage est-elle innervée par le motoneurone supérieur ipsilatéral ou controlatéral (nerf crânien)?

A

Motoneurone supérieur controlatéral

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50
Q

La partie supérieure (front et partie du muscle orbiculaire) du visage est-elle innervée par le motoneurone supérieur ipsilatéral ou controlatéral (nerf crânien)?

A

Les deux

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51
Q

Quels sont les nerfs crâniens adjacents au nerf crânien VII (facial)?

A 
NC VI (abducens)
NC VIII (vestibulo-cochléaire)
S'il y a lésion du nerf crânien VII, il faut rechercher une lésion de ces 2 nerfs crâniens.
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52
Q

Que suggère une atteinte combinée du nerf crânien VII et VIII?

A

Lésion de l’angle ponto-cérébelleux ou du conduit auditif interne

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53
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une lésion unilatérale du motoneurone supérieur du nerf facial?

A

Front épargné (ou atteinte de façon clairement moindre que le bas du visage)
Légère faiblesse du muscle orbiculaire de l’œil controlatéral : incapacité de fermer complètement l’œil (rare)
Faiblesse de la partie inférieure du visage controlatéral
Atteintes associées possibles (présentes uniquement lors d’une atteinte du motoneurone supérieur) :
- Faiblesse de la main ou du bras
- Perte de sensibilité de la main ou du bras
- Aphasie
- Dysarthrie

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54
Q

Quelle peut être la cause d’une atteinte du motoneurone supérieur du nerf facial?

A

AVC

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55
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une lésion unilatérale du motoneurone inférieur du nerf facial?

A

Faiblesse de la moitié du visage ipsilatéral (n’épargne pas le front et proportionnelle)
Hyperacousie
Perte de la sensation du goût de la langue antérieure

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56
Q

Quelles peuvent être les causes d’une lésion unilatérale du motoneurone inférieur du nerf facial?

A

Paralysie de Bell

Trauma

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57
Q

Quel est le désordre du nerf facial le plus commun?

A

Paralysie de Bell

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58
Q

Quelle est la cause de la paralysie de Bell?

A

Inconnue
Hypothèse de plus en plus acceptée : atteinte inflammatoire du nerf facial par un mécanisme immun associé au virus herpès simplex (ou herpès zoster ou d’autres agents infectieux)

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59
Q

Quels sont les facteurs de risque de la paralysie de Bell?

A

Grossesse (x3)

Diabète (10-15% des cas)

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60
Q

Quels sont les symptômes de la paralysie de Bell?

A

Souvent précédé d’une douleur rétro-auriculaire ou mastoïdienne
Faiblesse faciale unilatérale (atteinte du motoneurone inférieur)
Hyperacousie
Hyperhémie oculaire (yeux secs)
Diminution du goût sur le 2/3 antérieur de la moitié de la langue ipsilatérale

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61
Q

Quelles sont les investigations à faire en cas de paralysie de Bell?

A

IRM : exclure une lésion structurale

EMG : déterminer la sévérité de l’atteinte et le potentiel de récupération (pour les cas sévères seulement)

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62
Q

Vrai ou faux? En paralysie de Bell, les atteintes incomplètes ont tendance à bien récupérer.

A

Vrai. Certains patients garderont cependant des séquelles permanentes de la maladie.

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63
Q

Quel est le traitement pharmacologique de la maladie de Bell?

A

Stéroïdes oraux (10 jours)
Agents anti-viraux
Gouttes oculaires lubrifiantes et gel pour la nuit

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64
Q

Quelles sont les 7 grandes étapes de la trajectoire des voies visuelles de la rétine au cortex occipital?

A

Informations visuelles entrent dans l’oeil à travers la pupille
Cellules du ganglion rétinien
Nerf optique
Croisement partiel des fibres au chiasma optique
Bandelettes optiques contournent le mésencéphale pour rejoindre le corps géniculo latéral du thalamus
Radiations optiques
Cortex visuel primaire du lobe occipital

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65
Q

De quelle manière les images sont-elles projetées sur la rétine?

A

De manière inversée

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66
Q

Caractérisez les cellules du ganglion rétinien.

A

Cellules sensitives spécialisées qui transforment les images en signaux électriques
Les axones de ces cellules convergent vers le disque optique (extrémité distale du nerf optique)

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67
Q

Où est située le chiasma optique?

A

Sur la face ventrale du cerveau, sous le lobe frontal et en-avant de l’hypophyse

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68
Q

Vrai ou faux? Le chiasma optique n’est pas sensible à la compression par une tumeur hypophysaire (adénome).

A

Faux

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69
Q

De quoi sont constituées les bandelettes optiques gauche et droite?

A

Gauche : constituée des fibres de l’hémi-rétine gauche de chaque œil
Droite : constituée des fibres de l’hémi-rétine droite de chaque œil

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70
Q

Où se produit la synapse avec le deuxième neurone dans la trajectoire des voies visuelles?

A

Au corps géniculé latéral

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71
Q

Où se trouvent les radiations optiques?

A

Du corps géniculé latéral du thalamus et cortex visuel du lobe occipital

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72
Q

Caractérisez la boucle de Meyer.

A

Formée par les radiations optiques inférieures
Dans le lobe temporal
Informations provenant de la rétine inférieure (champs visuels supérieur)

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73
Q

Caractérisez la boucle de Baum.

A

Formée par les radiations optiques supérieures
Dans le lobe pariétal
Informations provenant de la rétine supérieure (champ visuel inférieur)

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74
Q

Quelle fissure divise les deux régions du cortex visuel primaire du lobe occipital?

A

Fissure calcarine
Partie supérieure de la fissure : arrivée des radiations optiques supérieures
Partie inférieure de la fissure : arrivée des radiations optiques inférieures

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75
Q

Pourquoi la vision centrale provenant de la macula est-elle souvent épargnée lors d’un AVC du lobe occipital?

A

Parce qu’il y a une représentation disproportionnée de la vision centrale (provenant de la macula) au niveau du cortex.

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76
Q

Quels sont les nerfs faciaux contrôlant le réflexe photomoteur?

A

Afférent : nerf optique (NC II)

Efférent : nerf occulomoteur (NC III)

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77
Q

Qu’est-ce qu’un scotome?

A

Région circonscrite de perte visuelle

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78
Q

Qu’est-ce qu’un déficit homonyme?

A

Déficit du champ de vision dans la même région pour les 2 yeux

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79
Q

Vrai ou faux? L’acuité visuelle est souvent affectée lors d’une atteinte des voies visuelles.

A

Faux

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80
Q

Que signifie une amélioration de la vision en cachant un œil?

A

Déficit monoculaire

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81
Q

Qu’est-ce qui permet de déterminer que la lésion est proximale au chiasma optique (œil, rétine ou nerf)?

A

Problème visuel monoculaire

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82
Q

Qu’est-ce qui permet de déterminer que la lésion est distale au chiasma optique (canal optique, noyau géniculé latéral, cortex visuel)?

A

Problème visuel dans les zones homonymes de chaque œil

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83
Q

Quels sont les symptômes d’une atteinte de la rétine?

A

Scotome monoculaire ou perte de vision monoculaire si très sévère

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84
Q

Qu’est-ce que l’amaurose fugace?

A

Occlusion transitoire de l’artère rétinienne causée par une embolie. L’embole est habituellement du matériel athérosclérotique qui provient d’une sténose de l’artère carotide interne ipsilatérale.

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85
Q

Quels sont les symptômes de l’amaurose fugace?

A

Perte de vision monoculaire d’une durée d’environ 10 minutes (peut être altudinal, soit pire en haut ou en bas, car l’artère centrale de la rétine se divise en branche inférieure et supérieure)
Rideau d’ombre qui descend ou monte dans l’œil

86
Q

Pourquoi un patient présentant de l’amaurose fugace doit-il être rapidement pris en charge?

A

Symptômes classique d’ICT

Signe d’avertissement pour un infarctus de la rétine ou un AVC imminent

87
Q

Quels sont les symptômes d’une atteinte du nerf optique?

A

Scotome monoculaire ou perte de vision complète monoculaire

88
Q

Quels sont les symptômes d’une atteinte du chiasma optique?

A

Hémianopsie bitemporale (perte du champ visuel latéral des 2 yeux souvent asymétrique)

89
Q

Quels sont les symptômes d’une atteinte de la bandelette optique?

A

Hémianopsie homonyme controlatérale

90
Q

Quels sont les symptômes d’une atteinte du corps géniculé latéral du thalamus?

A

Hémianopsie homonyme controlatérale

91
Q

Quels sont les symptômes d’une atteinte des radiations optiques supérieures (lobe pariétal)?

A

Quadranopsie inférieure controlatérale

92
Q

Quels sont les symptômes d’une atteinte des radiations optiques inférieures (lobe temporal)?

A

Quadranopsie supérieure controlatérale

93
Q

Quels sont les symptômes d’une atteinte de toutes les radiations optiques?

A

Hémianopsie controlatérale homonyme

94
Q

Quels sont les symptômes d’une atteinte du cortex visuel primaire supérieur à la fissure calcarine?

A

Quadranopsie inférieure controlatérale

95
Q

Quels sont les symptômes d’une atteinte du cortex visuel primaire inférieur à la fissure calcarine?

A

Quadranopsie supérieure controlatérale

96
Q

Quels sont les symptômes d’une atteinte du cortex visuel primaire supérieur et inférieur à la fissure calcarine?

A

Hémianopsie homonyme controlatérale

97
Q

Qu’est-ce que le frontal eye field?

A

Aire corticale qui contrôle les mouvements oculaires
Environ au centre de l’homonculus moteur
Génère des saccades oculaires dans la direction controlatérale

98
Q

Quelles sont les deux manifestations cliniques d’une lésion au frontal eye field et quelles sont leurs caractéristiques?

A

Right-way eyes : lésion empêche le mouvement des yeux dans la direction controlatérale, les yeux du patient fixent le côté de la lésion
Wrong-way eyes : lors d’une crise épileptique, le frontal eye field est activé et déplace les yeux dans la direction controlatérale au foyer épileptique, les yeux du patient fixent le côté opposé à la lésion (du côté des faiblesses ou des mouvements anormaux si atteinte du cortex moteur)

99
Q

Où est située la fonction du langage dans le cerveau?

A

Fonction latéralisée

Dans l’hémisphère dominant au sein de l’aire de Wernicke et de l’aire de Broca

100
Q

Comment déterminer quel est l’hémisphère dominant pour le langage?

A

L’hémisphère gauche est dominant pour le langage chez 95% des droitiers et 60-70% des gauchers.

101
Q

Où est située l’aire de Wernicke et quel est son rôle?

A

Localisation : situé en temporal postéro-supérieur dans l’hémisphère dominant, proche du cortex auditif primaire
Rôle : compréhension des mots parlés ou écrits

102
Q

Où est située l’aire de Broca et quel est son rôle?

A

Localisation : située en frontal postéro-inférieur dans l’hémisphère dominant
Rôle : production des mots parlés ou écrits (à différencier de l’articulation des mots, qui dépend de la région du visage du cortex moteur primaire)

103
Q

Comment se nomme la connection entre l’aire de Wernicke et l’aire de Broca la mieux connue et quel est son rôle?

A

Faisceau arqué (matière blanche)

Rôle : répéter de l’information

104
Q

Quel est le rôle de l’hémisphère non dominant dans le langage et qu’entraine une lésion à ce niveau?

A

Reconnaissance et production des éléments émotifs du langage
Le patient peut avoir de la difficulté à reconnaitre l’émotions véhiculée par le ton de voix de son interlocuteur ou avoir de la difficulté à formuler lui-même un ton de voix approprié à son discours.

105
Q

Qu’entraine une lésion au niveau des structures sous-corticales (thalamus et noyaux gris centraux) en ce qui a trait au langage?

A

Aphasie (peut être confondue avec une lésion corticale)

106
Q

Qu’est-ce que l’aphasie?

A

Trouble du langage, causé par une dysfonction de l’hémisphère dominant, qui affecte le langage parlé et écrit

107
Q

Quels sont les éléments importants à différencier de l’aphasie?

A

Dysarthrie : problème moteur (difficultés au niveau de l’articulation)
Mutisme
Problèmes d’audition

108
Q

Quelles sont les 6 étapes de l’examen du langage?

A

Fluidité (phrases complètes, articulation)
Compréhension (donner des consignes au patient)
Répétition
Dénomination (montrer un objet au patient et demander c’est quoi)
Lecture
Écriture

109
Q

Quels sont les trois éléments importants permettant de différencier l’aphasie de Broca, l’aphasie de Wernicke et l’aphasie de conduction?

A

Fluidité
Compréhension
Répétition

110
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de l’aphasie de Broca?

A

Lésion au niveau de l’aire de Broca causée par un infarctus du territoire irrigué par l’artère cérébrale moyenne (division supérieure)

111
Q

Caractérisez l’examen du langage en aphasie de Broca.

A

Fluidité : perte de fluidité, phrases courtes, plus de noms que de prépositions et déterminants
Compréhension : relativement intacte, sauf pour phrases syntaxiquement complexes (phrases passives)
Répétition : difficile
Dénomination : difficile
Lecture à voix haute : difficile
Écriture : difficile

112
Q

Quels sont les signes et symptômes souvent associés à une aphasie de Broca?

A

Dysarthrie
Hémiparésie droite (surtout visage et bras)
Absence de déficit des champs visuels
Frustration (patients comprennent et savent ce qu’ils veulent dire, mais ne peuvent pas le faire)
Apraxie ipsilatérale (incapacité d’exécuter des mouvements volontaires adaptés à un but, sans lésion motrice ou sensorielle)

113
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de l’aphasie de Wernicke?

A

Lésion au niveau de l’aire de Wernicke causée par un infarctus du territoire irrigué par l’artère cérébrale moyenne (division inférieure)

114
Q

Caractérisez l’examen du langage en aphasie de Wernicke.

A

Fluidité : conservée, bonne structure grammaticale, mais langage dénué de sens
Compréhension : perdue (mauvaises réponses aux questions et aux commandes)
Répétition : difficile
Dénomination : difficile
Lecture à voix haute : fluide, dénuée de sens
Écriture : fluide, dénuée de sens

115
Q

Quelles sont les différentes erreurs que l’on peut retrouver dans le langage d’un patient atteint d’une aphasie de Wernicke?

A

Erreurs paraphasiques sémantiques : substitution d’un mot avec un autre qui a une signification semblable
Erreurs paraphasiques phonétiques : substitution d’un mot avec un autre qui a une prononciation semblable
Néologisme : inventer des mots

116
Q

Quels sont les différents signes et symptômes souvent associés à une aphasie de Wernicke?

A

Perte visuelle controlatérale à la lésion (surtout dans le quadrant supérieur droit par atteinte des radiations optiques inférieures)
Apraxie (incapacité d’exécuter des mouvements volontaires adaptés à un but, sans lésion motrice ou sensorielle), difficile à démontrer
Anosognosie : absence d’auto-critique par rapport à leur condition

117
Q

Quelle est la physiopathologie de l’aphasie de conduction?

A

Lésion dans la région péri-sylvienne, qui touche le faisceau arqué ou toute autre structure responsable de relier l’aire de Broca et l’aire de Wernicke.

118
Q

Caractérisez l’examen du langage en aphasie de conduction.

A 
Fluidité : bonne
Compréhension : bonne
Répétition : très atteinte
Dénomination : difficile
Lecture et écriture atteintes à divers degrés
119
Q

Quelle est l’unique différence entre l’aphasie de Wernicke et l’aphasie de conduction?

A

Bonne compréhension en aphasie de conduction

120
Q

Caractérisez l’ischémie cérébrale transitoire (ICT) ou l’accident ischémique transitoire (AIT).

A

Épisode de dysfonction neurologique focal bref à début subit
Entièrement réversible (aucune lésion à l’imagerie)
Cause : ischémie cérébrale, médullaire ou rétinienne focale
Majorité des épisodes se résolvent en moins de 15 min

121
Q

Quelle est la principale complication des ischémiques cérébrales transitoire (ICT)?

A

15% des patients auront un AVC dans les 3 prochains mois. La moitié de ces AVC arrive dans les premiers 48h suivant l’ICT.
Donc tous les patients qui présentent un ICT devraient être admis à l’hôpital pour tenter d’en trouver la cause (prévention d’un AVC)

122
Q

Caractérisez l’AVC.

A

Urgence médicale
Déficits focaux irréversibles d’apparition soudaine provoqués par des atteintes localisées du parenchyme cérébral secondaire à un trouble de la circulation cérébrale
Symptômes dépendent du territoire atteint
Dommages irréversibles apparaissent après 5 min d’hypoxie
Séquelles visibles à l’imagerie

123
Q

Quelles sont les structures les plus vulnérables lors d’un AVC?

A

Hippocampe
Néocortex
Cervelet
Zones de watershed

124
Q

Vrai ou faux? L’AVC représente la 3e cause de mortalité au Canada.

A

Vrai. C’est aussi la première cause de morbidité au Canada (cause majeure d’handicap permanent).

125
Q

Quelle est la physiopathologie d’un AVC cortical?

A

Atteinte des grosses et moyennes artères

Embolie principalement, mais thrombose peut aussi survenir

126
Q

Quels sont les signes corticaux (AVC cortical)?

A

Aphasie
Négligence
Déficience visuelle homonyme
Perte des sensibilités corticales (graphesthésie, stéréognosie, discrimination entre 2 points)

127
Q

Vrai ou faux? Certains déficits corticaux peuvent être vus dans certains cas d’AVC sous-corticaux.

A

Vrai

128
Q

Quelle est la physiopathologie d’un AVC sous-cortical?

A

Principalement la thrombose
Atteinte des petites artères pénétrantes qui irriguent les structures profondes (ganglions de la base, thalamus, capsule interne, etc)

129
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque d’AVC sous-cortical?

A

Diabète
HTA
Tabagisme

130
Q

Vrai ou faux? Un AVC lacunaire (AVC sous-cortical) entraine généralement des atteintes non-proportionnelles qui touchent plusieurs modalités.

A

Faux. Il entraine généralement des atteintes proportionnelles (tout l’hémicorps controlatéral) et pures (une seule modalité).

131
Q

Quel est le site lésionnel le plus fréquent du syndrome lacunaire suivant : hémiparésie pure?

A

Capsule interne ou protubérance

132
Q

Quel est le site lésionnel le plus fréquent du syndrome lacunaire suivant : hémianesthésie pure?

A

Thalamus

133
Q

Quel est le site lésionnel le plus fréquent du syndrome lacunaire suivant : dysarthrie et main maladroite?

A

Protubérance

134
Q

Quel est le site lésionnel le plus fréquent du syndrome lacunaire suivant : ataxie et hémiparésie?

A

Capsule interne ou protubérance

135
Q

Quel est le site lésionnel le plus fréquent du syndrome lacunaire suivant : hémiparésie et hémianesthésie?

A

Capsulo-thalamique

136
Q

Vrai ou faux? Lors d’un AVC, la lésion est souvent du côté controlatéral aux symptômes.

A

Vrai
Symptômes moteurs et sensitifs : décussation
Exception :
- Symptômes cérébelleux : ispilatéral à la lésion (double décussation)
- Syndrome alterne (AVC du tronc cérébral)

137
Q

Quelle est la présentation du syndrome de l’artère cérébrale antérieure (AVC)?

A

Faiblesse controlatérale du membre inférieur et parfois un peu de l’épaule (atteinte du lobe frontal médial)
Perte des sensibilités controlatérales du membre inférieur (atteinte du lobe pariétal médial)
Incontinence (atteinte du lobe frontal)
Modification du comportement : euphorie (sensation intense de bien-être) ou aboulie (passif, manque de volonté pour initier des gestes ou des activités)
Réflexes primitifs : réflexe de préhension « grasping », réflexe de succion, réflexe glabellaire, réflexe des points cardinaux, réflexe palmo-mentonnier

138
Q

Pourquoi le syndrome de l’artère cérébrale moyenne représente-t-il la grande majorité des AVC ischémiques?

A

Comme il y a une continuité anatomique entre l’artère carotide interne et l’artère cérébrale moyenne, les emboles ont tendance à se loger dans cette dernière.

139
Q

Quelle est la présentation du syndrome de l’artère cérébrale moyenne (AVC)?

A

Faiblesse controlatérale à prédominance barchio-faciale, dysarthrie possible (atteinte du lobe frontal latéral)
Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachio-faciale (graphesthésie, stéréognosie) (atteinte du cortex sensitif associatif du lobe pariétal)
Altération du champ visuel : hémianopsie homonyme controlatérale ou quadranopsie controlatérale inférieure ou supérieure (dépend si toutes les radiations optiques sont atteintes ou seulement les supérieures ou inférieures)
Si atteinte de l’hémisphère dominant : aphasie et syndrome de Gertsmann (acalculie, agraphie, agnosie digitale, confusion gauche-droite)
Si atteinte de l’hémisphère non-dominant : héminégligence controlatérale avec anosognosie (non reconnaissance du déficit)

140
Q

Quelles sont les artères pouvant être touchées dans un syndrome du tronc cérébral?

A

Artère cérébrale postérieure

Branches artérielles l’irriguant : PICA, AICA, SCA

141
Q

Quand doit-on penser à un syndrome du tronc cérébral?

A

Combinaison d’au moins 2 de ces symptômes : dysarthrie, diplopie, dysphagie, ataxie, vertige
Atteinte des paires crâniennes (III à XII)
Association avec un syndrome de l’artère cérébral postérieure
Syndrome alterne : spécifique au tronc cérébral

142
Q

Qu’est-ce que le syndrome alterne?

A

Atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens

Atteinte controlatérale des longs faisceaux

143
Q

Le syndrome de Wallenberg est une atteinte de quelle artère et quelle région du SNC est atteinte?

A

Artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)

Bulbe latéro-dorsal

144
Q

Quels sont les symptômes du syndrome de Wallenberg?

A

Syndrome alterne :

Ipsilatéral :

  • Hémianesthésie faciale (noyau spinal du nerf trijumeau)
  • Syndrome de Horner (voie sympathique descendante) : ptose, anhidrose, myosis
  • Nausées, vomissements, vertige et nystagmus (noyaux vestibulaires)
  • Ataxie, dysmétrie (cervelet)
  • Dysphagie, paralysie de la corde vocale, diminution du gag reflexe (noyau du nerf crânien IX et X) –> SPÉCIFIQUE d’une atteinte de la PICA
  • Diminution de la sensation du goût

Controlatéral :
- Hémianesthésie du corps par atteinte du faisceau spinothalamique (douleur, température, tact léger)

145
Q

Vrai ou faux? On retrouve divers troubles moteurs dans un syndrome de Wallenberg.

A

Faux.

146
Q

Quelle région du tronc cérébral est principalement touchée lors d’une atteinte de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)?

A

Protubérance latérale

147
Q

Quels sont les symptômes d’une atteinte de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)?

A

Ipsilatéral :

  • Nausées, vomissements, vertiges et nystagmus (noyaux vestibulaires)
  • Paralysie du visage, diminution du larmoiement, diminution de la salivation, diminution du goût des 2/3 antérieurs de la langue (noyau facial)
  • Hémianesthésie du visage (noyau spinal du nerf trijumeau)
  • Ataxie, dysmétrie (pédoncules cérébelleux inférieurs)

Controlatéral :
- Hémianesthésie du corps épargnant le visage

148
Q

Quels symptômes sont spécifiques à une atteinte de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)?

A

Atteinte du noyau facial (paralysie du visage, diminution du larmoiement, diminution de la salivation, diminution du goût des 2/3 antérieurs de la langue)

149
Q

Quel est le principal symptôme d’une atteinte de l’artère cérébrale postérieure (PCA)?

A

Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire (acuité visuelle normale)

150
Q

Pourquoi une atteinte de l’artère basilaire est-elle particulièrement redoutée?

A

Ses branches irriguent le tronc cérébral

Seul syndrome qui peut affecter la conscience, par atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral

151
Q

Dans quel type d’atteinte peut-on retrouver le « locked-in syndrome » et en quoi consiste-t-il?

A

Atteinte de l’artère basilaire

Patient conscient
Mouvements oculaires verticaux
Clignement des yeux
Quadraplégie
Perte des mouvements volontaires du visage, de la bouche et de la langue
152
Q

Caractérisez les AVC hémorragiques intra-parenchymateux.

A

10% des AVC
Mortalité plus élevée que les autres AVC (30% à 1 mois)
Se produit habituellement au niveau des noyaux gris centraux et de la capsule interne (mais peut être lobaire)

153
Q

Quelles sont les différentes causes d’un AVC hémorragique intra-parenchymateux?

A 
HTA (cause la plus fréquente) : AVC alobaire
Angioplasie amyloïde : AVC lobaire
Transformation hémorragique d'un AVC ischémique
Coagulopathie
Drogues (cocaïnes, amphétamines)
Malformations vasculaires
Métastases cérébrales
Traumatisme
154
Q

Comment l’hypertension artérielle peut-elle causer un AVC hémorragique intra-parenchymateux?

A

HTA entraine la formation de micro-anévrismes au niveau des petits vaisseaux profonds, ce qui fragilise la paroi artérielle.

155
Q

Caractérisez l’angiopathie amyloïde.

A

À suspecter chez les patients de > 55 ans
Dépôt de substance amyloïde (protéine en cause dans la maladie d’Alzheimer) dans la paroi des artères, ce qui les fragilise et peut entrainer leur rupture
Tendance à récidiver au cours des semaines/mois suivants dans d’autres sites
Parfois avec démence associée

156
Q

À quoi doit-on penser si l’hémorragie ne respecte pas le territoire artériel?

A

Thrombose veineuse

157
Q

Quelle est la présentation clinique d’un AVC hémorragique intra-parenchymateux?

A

Survient durant l’activité
Céphalée (permet de différencier avec AVC ischémique, mais présent dans seulement 50% des cas)
Diminution de l’état de conscience possible
Symptômes neurologiques focaux
Convulsions possibles (composantes du sang irritantes pour le parenchyme cérébral)
Nausées et vomissements (fait plus penser à un AVC hémorragique d’un AVC ischémique)

158
Q

L’hémorragie sous-arachnoïdienne représente quel pourcentage des AVC?

A

5-10%

159
Q

Quelles sont les causes de l’hémorragie sous-arachnoïdienne?

A 
Rupture d'anévrisme (70-75%)
Malformation artérioveineuse (5%)
Anticoagulation
Diathèse hémorragique (coagulopathie)
Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
Vasculite
Tumeur
Angiopathie amyloïde
Indéterminée (15%) : faible risque de récidive
160
Q

Caractérisez les anévrismes de l’espace sous-arachnoïdien.

A

Dilatation d’une artère due à un affaissement de la paroi des vaisseaux (habituellement sacculaire)
Risque de rupture augmente avec la taille de l’anévrisme (plus significatif si > 7 mm)
Multiple dans 20% des cas
Facteurs de risque : HTA +++, âge, tabagisme, race noire

161
Q

Quelles sont, en ordre de fréquence, les localisations des anévrismes en hémorragie sous-arachnoïdienne?

A

Polygone de Willis
Artère cérébrale moyenne
Artère basilaire

162
Q

Quels peuvent être les symptômes avant-coureurs d’une hémorragie sous-arachnoïdienne (par effet de masse locale d’un anévrisme/compression)?

A

Anévrisme de l’artère communicante postérieure : paralysie du nerf crânien III avec mydriase
Anévrisme de l’artère communicante antérieure : hémianopsie bilatérale par compression du chiasma optique

163
Q

Vrai ou faux? Une paralysie du troisième nerf crânien avec atteinte pupillaire (mydriase) suggère un anévrisme de l’artère communicante postérieure jusqu’à preuve du contraire.

A

Vrai

164
Q

Qu’est-ce qu’une malformation artérioveineuse et quels sont les traitements disponibles?

A

Anastomose entre les artères et les veines (sans lit capillaire entre les 2)
Traitement : excision chirurgicale, radiothérapie, embolisation
Doit être pris en charge rapidement, car saignement majeur lorsque survient

165
Q

Quelle est la présentation clinique d’une hémorragie sous-arachnoïdienne?

A

Céphalée explosive (pire mal de tête de la vie du patient)
Selon la sévérité du saignement : état éveillé à comateux
Convulsions (parfois)
No/vo
Photophobie
Peu/pas de signes focaux
Signes d’irritation méningée : raideur nucale, signe de Kernig et de Brudzinski (inconstant et absent chez les patients comateux)

166
Q

Quels sont les différentes complications d’une hémorragie sous-arachnoïdienne?

A

Hydrocéphalie sang peut empêcher la résorption du LCR
Hyponatrémie : sécrétion d’un facteur natriurétique qui cause la perte de sodium
Vasospasme : se produit dans les 4-14 jours post-HSA, produits de dégradation de l’hémoglobine sont irritants –> spasme des artères proximales du polygone de Willis, engendre un syndrome similaire à l’AVC ischémique et/ou une altération de l’état de conscience
Resaignement de l’anévrisme : sécuriser l’anévrisme précocement, car 4% dans les premiers 24h, puis 1% par jour (à 3 semaines, 25% des patients auront resaigné)

167
Q

Quand est-ce que se produit un AVC ischémique?

A

Lorsqu’une quantité insuffisante de sang irrigue une portion du cerveau assez longtemps pour causer une mort cellulaire (nécrose de liquéfaction).

168
Q

Vrai ou faux? Parfois, suite à un AVC ischémique, les vaisseaux deviennent fragiles et peuvent rupturer pour occasionner une conversion hémorragique.

A

Vrai

169
Q

Quelle est la physiopathologie d’un AVC ischémique thrombotique?

A

Un caillot de sang est formé localement (sur les parois du vaisseau sanguin) et cause l’obstruction du vaisseau
Se produit habituellement par dessus une plaque d’athérosclérose

170
Q

Quel est le mécanisme physiopathologique principal des infarctus lacunaires?

A

Thrombotique

171
Q

Quelle est la présentation clinique d’un AVC ischémique thrombotique?

A

Déficit souvent d’emblée maximal, mais il peut y avoir une phase de fluctuation initiale

172
Q

Quelle est la physiopathologie d’un AVC ischémique embolique?

A

Morceau de matériel (typiquement un caillot de sang) est formé à un endroit, voyage à travers la circulation sanguine et se loge soudainement dans un vaisseau sanguin du cerveau

173
Q

Quelle est la localisation la plus fréquente des AVC ischémiques emboliques?

A

Artère cérébrale moyenne

174
Q

Quelle est la présentation clinique d’un AVC ischémique embolique?

A

Déficits maximaux dès le début des symptômes

Peut affecter plusieurs territoires cérébraux (emboles multiples)

175
Q

Vrai ou faux? Lors d’un AVC ischémique embolique, la reperfusion est plus fréquente que si l’AVC est thrombotique, donc la possibilité de récupération est plus grande et le risque de transformation hémorragique est plus bas.

A

Faux. Le risque de transformation hémorragique est plus élevé par rapport à la trombose locale.

176
Q

Quels sont les divers types d’embole possible?

A 
Caillot sanguin (matériel thrombotique) : plus fréquent
Embole d'air
Embole septique (endocardite)
Embole graisseuse
Embole de liquide amniotique
177
Q

D’où proviennent les principaux emboles et quelles en sont les causes?

A

Cardio-embolique :

  • Fibrillation auriculaire (principale cause)
  • Infarctus du myocarde récent
  • Maladies valvulaires
  • Endocardite
  • Foramen ovale perméable

Embolie artère à artère :

  • Athérosclérose se développe préférentiellement dans les carrefours artériels exposés à des hauts débits, comme les bifurcations artérielles. Lorsque les plaques deviennent très volumineuses, elles peuvent se détacher
  • Sténose de l’artère carotide interne : risque de récidive précoce élevé
178
Q

Quelles sont les principales causes d’AVC ischémique?

A 
Thrombose
Embolie
Hypoperfusion
Dissection artérielle
Hypercoagulabilité
AVC cryptogénique
179
Q

Quelles sont les 2 causes d’hypoperfusion cérébrale?

A

Faible débit cardiaque

Sténose carotidienne bilatérale

180
Q

Quelles sont les zones les plus affectées par une hypoperfusion cérébrale?

A

Zones de watershed (jonction entre les territoires vasculaires des grandes artères cérérbales)
Entre l’ACA et l’ACM
Entre l’ACM et l’ACP

181
Q

Quelles sont les différentes causes de dissection artérielle?

A 
Idiopathique
Trauma à la tête ou au cou
Manipulations cervicales
Toux, éternuement
Maladie du collagène
182
Q

Quelle est la physiopathologie de la dissection artérielle?

A

Lésion de l’intima
Sang s’accumule dans la paroi du vaisseau
Création d’un thrombus en-dessous
Possibilité d’embolisation du thrombus

183
Q

Quelle est l’investigation et le traitement d’un AVC causé par une dissection artérielle?

A

Investigation : angio-CT ou angio-IRM

Traitement : aspirine, thrombolise, traitement antiplaquettaire pour 3-6 mois

184
Q

Quel pourcentage des AVC sont cryptogéniques?

A

25%

185
Q

Quels sont les facteurs de risque d’un AVC par thrombose veineuse?

A

3F : 1H
Thrombophilie : contraceptifs oraux, grossesse…
Infection maxillo-faciale ou intra-crânienne

186
Q

Quelle est la physiopathologie des AVC par thrombose veineuse?

A

Thrombus se forme dans la veine
L’obstruction occasionne une augmentation de la pression intra-crânienne (AVC ischémique par effet de masse). La veine peut aussi éclater (AVC hémorragique).

187
Q

À quoi ressemble le tableau clinique d’un AVC par thrombose veineuse?

A

Souvent non-spécifique
Déficits neurologiques focaux
Symptômes d’HTIC (céphalée, papillœdème, no/vo, convulsions, problèmes visuels)
Irritation méningée occasionnelle

188
Q

Comment investigue-t-on un AVC par thrombose veineuse et quel est le traitement?

A

Investigation : TDM ou IRM cérébral

Traitement : anticoagulation (même si hémorragie!), anticonvulsivants PRN, traiter l’HTIC PRN

189
Q

Quels sont les facteurs de risque non modifiables des maladies vasculaires cérébrales?

A 
Âge : le risque double à chaque 10 ans passé 55 ans
Sexe : H > F
Race : Noirs > Caucasiens
Histoire familiale d'AVC
Génétique (rare)
Antécédent d'AVC ou d'ICT
190
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiables des maladies vasculaires cérébrales?

A 
HTA
Diabète
Dyslipidémie
Tabagisme
Obésité
Sédentarité
Maladies cardiaques (cœur emboligène)
Hypercoagulabilité
Alcoolisme
Prise de contraceptifs oraux
191
Q

Que faut-il rechercher si un AVC se produit chez un jeune patient?

A

Foramen oval perméable
Dissection artérielle
Facteurs d’hypercoagulabilité

192
Q

Quelles sont les principales méthodes de prévention de l’AVC?

A

Bon contrôle de l’HTA, du diabète et de la dyslipidémie
Arrêt tabagique
Activité physique
Saines habitudes alimentaires

193
Q

Vrai ou faux? Lorsque l’on soupçonne un évènement ischémique, il faut faire une imagerie cérébrale rapidement pour exclure la possibilité d’un AVC hémorragique.

A

Vrai

194
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’investigation d’un AVC ischémique?

A

Imagerie
Recherche de l’étiologie
Recherche des facteurs de risque

195
Q

Vrai ou faux? On peut donner des agents thrombolytiques lorsque l’on soupçonne un AVC ischémique avant d’avoir réalisé une imagerie.

A

Faux

196
Q

Quelles sont les 2 principales modalités d’imageries utilisées en AVC ischémique et quels sont leurs avantages et inconvénients?

A

TDM cérébrale :

  • Privilégié à l’IRM dans un contexte aigu (plus rapide et accessible)
  • Détecte les premiers changements d’un AVC ischémique 6-24h post-AVC
  • Hémorragie presque toujours visible (permet d’éliminer un AVC hémorragique)
  • Permet de voir rapidement s’il y a des changements en cas de détérioration clinique (transformation hémorragique)
  • Permet d’éliminer un diagnostic alternatif (ex : tumeur cérébrale)
  • Permet d’éliminer un effet de masse d’un AVC massif

IRM cérébrale :

  • Évaluation plus complète
  • Permet de visualiser des AVC non vus au TACO (AVC lacunaires)
  • Détecte les changements ischémiques 3-30 min post-AVC
  • Meilleure visualisation des fosses postérieures (tronc cérébral et cervelet)
197
Q

Quelles sont les différentes sortes d’imagerie que l’on peut faire lorsque l’on veut rechercher l’étiologie d’un AVC ischémique?

A

Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou (rechercher un sténose ou une dissection) :

  • Doppler carotidien (en présence d’un AVC de la circulation antérieure), si positif, confirmer le résultat avec une deuxième modalité d’imagerie
  • Angio-TDM des vaisseaux de la tête et du cou
  • Angio-IRM des vaisseaux de la tête et du cou
  • Angiographie conventionnelle (en cas de doute)

Examen des structures cardiaques (rechercher thrombus cardiaque ou valvulopathie) :
- Écho cardiaque
± Écho transœsophagienne (chez les jeunes patients ou lorsqu’il y a une forte suspicion de cause cardioembolique)
- Surveillance de la fréquence cardiaque (rechercher arythmies (dont fibrillation auriculaire)) : ECG Holter, télémétrie

198
Q

Quels sont les tests à faire afin d’identifier les facteurs de risque d’un AVC ischémique?

A 
Tests sanguins : FSC, INR...
Mesure de la TA
Glycémie à jeun et HbA1c
Bilan lipidique
Bilan de thrombophilie si nécessaire
199
Q

Quelles sont les 2 principales modalités d’imageries utilisées en AVC hémorragique intraparenchymateux et quels sont leurs avantages et inconvénients?

A

TDM cérébrale :

  • Préféré à l’IRM en phase aigue (rapide)
  • Aspect hyperdense (blanc)
  • Aide à préciser l’étiologie : lobaire (penser à angiopathie amyloïde) ou non-lobaire (HTA)
  • Microanévrismes ne sont pas vus à l’angio-TDM

IRM cérébrale :

  • Utile pour éliminer/caractériser une lésion sous-jacente (tumeur cérébrale primaire/métastasique ou malformation vasculaire)
  • Peut être répété quelques semaines plus tard suite à la résorption de sang afin de démontrer une lésion qui aurait initialement pu passer inaperçue
200
Q

Quelles sont les principales modalités d’imageries et d’investigation utilisées en AVC hémorragique sous-arachnoïdien et quels sont leurs avantages et inconvénients?

A

TDM cérébrale sans contraste :
- Sensibilité 90-95% (sensibilité diminue avec le temps, après 3 jours, on considère que l’IRM est plus sensible pour détecter l’HSA)

Ponction lombaire :

  • Si suspicion clinique et TDM négatif
  • On recherche du sang ou xanthochromie

Angio-TDM cérébrale ou angiographie cérébrale par cathéter : nécessaire d’imager tous les vaisseaux, car les anévrismes peuvent être multiples.

201
Q

Quelles sont les 2 premières étapes du traitement de l’ICT et AVC ischémique?

A
  1. Aspirine (favoriser la dissolution du caillot et prévenir une récidive d’un 2e AVC)
  2. Thrombolyse (défaire le thrombus et limiter ou renverser les dommages liés à l’ischémie cérébrale)
202
Q

Après combien de temps maximum peut-on donner une thrombolyse IV à un patient ayant fait un AVC ischémique?

A

Maximum 4h30

Le plus tôt après le début des symptômes est le mieux

203
Q

Quelles sont les contre-indications à la thrombolyse intraveineuse?

A

Saignement actif
TA systolique > 185 mmHG ou TA diastolique > 100 mmHg
Convulsions
Symptômes d’hémorragie sous-arachnoïdienne
Hémorragie intracérébrale antérieure
AVC ou trauma dans les 3 derniers mois
Infarctus du myocarde dans les 3 derniers mois
Chirurgie majeure ou autre trauma sérieux dans les 2 dernières semaines
Hémorragie gastro-intestinale ou urinaire dans les 21 derniers jours
Ponction artérielle sur un site non compressible dans les 7 derniers jours
Patient anti-coagulé ou sous héparine dans les 48 dernières heures
INR > 1,5
Plaquettes < 100 000/mm^3
Glycémie < 2,7 mmol/L ou > 22,2 mmol/L
Grossesse ou allaitement

204
Q

Quels sont les avantages de la thrombectomie mécanique par rapport à la thrombolyse intraveineuse?

A

< 6h après le début des symptômes et même délai jusqu’à 12-24h si thrombose basilaire (agrandit la fenêtre thérapeutique)
Moins de contre-indications (peut être faite même si patient anticoagulé)

205
Q

Peut-on combiner la thrombolyse intraveineuse et la thrombectomie mécanique?

A

Oui

206
Q

Quels sont les différents traitements à offrir à un patient ayant fait un AVC ischémique après l’avoir thrombolysé?

A

Traitement de l’HTA en phase aigüe : controversé, car effet protecteur en augmentant la pression de perfusion cérébrale, éviter de traiter sauf si TAS > 220 et/ou TAD > 120
Corriger la glycémie
Position de la tête : maintenir la tête du lit entre 0 et 15°, car la pression de perfusion cérébrale est maximale en position horizontale, sauf si contre-indication : HTIC, œdème pulmonaire…
Traitement des complications

207
Q

Quelles sont les préventions secondaires à faire après qu’un patient se soit rétablit d’un AVC ischémique?

A

Saines habitudes de vie (cessation tabagique)
Antiplaquettaire : ASA ou clopidogrel
Anti-hypertenseur (IECA ou ARA) : cible < 140/90 mmHg
Hypolipémiant (statine) : cible cholestérol LDL < 2 mmol/L
Contrôle du diabète : cible HbA1c < 7%
Anticoagulation : à utiliser au lieu de l’antiplaquettaire si fibrillation auriculaire, autres sources cardioemboliques claires (sauf endocardite), thrombopilie
Revascularisation carotidienne :
- Endartériectomie carotidienne : ne pas procéder à l’endartérectomie si occlusion complète (100%) de la carotide interne, doit être fait dans les 2 semaines suivant l’évènement ischémique
- Angioplastie par tuteur : réservé pour les patients avec haut risque chirurgical d’endartérectomie

208
Q

Pourquoi ne peut-on pas procéder à l’endartérectomie chez les patients présentant une occlusion complète de la carotide interne?

A

Risque de déloger des emboles et bénéfices non-démontrés

209
Q

Quel est le traitement aigu de l’hémorragie intraparenchymateuse?

A

Renverser l’anticoagulation :

  • Warfarine : donner vitamine K
  • Héparine : donner protamine
  • Anticoagulants oraux directs : antidotes

Contrôle de la TA : viser une TA systolique < 140 mmHg (labétalol IV)
Chirurgie évacuatrice de l’hématome : en dernier recours (seulement si l’hémorragie menace la survie)

210
Q

Quel est le traitement des compliquations de l’hémorragie intraparenchymateuse?

A

Hypertension intracrânienne : élever la tête du lit, analgésiques, déserrer le collier cervical, hyperventilation en phase aiguë, thérapie hyperosmolaire (mannitol, salin 3%) pour favoriser la rabsorption de liquide par les vaisseaux, traitement des convulsions
Hydrocéphalie : drainage ventriculaire

211
Q

Quel est le traitement en aigu de l’hémorragie sous-arachnoïdienne?

A

2 options pour sécuriser l’anévrisme :

  • Clip mécanique (nécessite l’ouverture du crâne)
  • Embolisation (filaments de platine entassés dans l’anévrisme et provoquent sa thrombose)
212
Q

Quelles sont les complications à traiter en hémorragie sous-arachnoïdienne?

A

Hydrocéphalie
Hyponatrémie
Vasospasme

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