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Système nerveux > Infection du système nerveux central > Flashcards

Infection du système nerveux central Flashcards

1
Q

qcq les méninges

quelles sont les 3 couches de méninge

A

membranes qui enveloppent le SNC: encéphale et moelle épinière

pie-mère
arachnoïde
dure-mère

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2
Q

décrire la pie-mère

A

Fine lame de tissu conjonctif qui adhère étroitement à la surface du cerveau au travers de tous
les gyrus et sulcus.

Entoure la portion initiale de chaque vaisseau sanguin alors qu’il pénètre la surface du
cerveau.

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3
Q

décrire l’arachnoïde

A

 Membrane fine, clairsemée et avasculaire. On dit qu’elle ressemble à une toile d’araignée.

 Comprise entre la pie-mère et la dure-mère.
o Adhère directement à la surface interne de la dure-mère.

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4
Q

décrire la dure-mère

A

Membrane fibreuse, dure et rigide.

Constituée de 2 couches fibreuses :
o Couche périostée :
 Adhère à la surface interne du crâne.
 À noter : il existe une couche de gras entre le périoste et la dure-mère au
niveau de la moelle, mais non au niveau de l’encéphale.

Couche méningée :
 Fusionne généralement avec la couche périostée, sauf à certains endroits où elle fait des replis dans la cavité crânienne, formant ainsi la faux du cerveau et la tente du cervelet.

Faux du cerveau
Tente du cervelet

Contient les sinus veineux duraux entre ses deux couches.
o Ceux-ci drainent le sang principalement via les sinus sigmoïdes et la veine jugulaire interne

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5
Q

décrire la faux du cerveau

A

Membrane verticale située dans la fissure inter-hémisphérique, séparant par le fait même les hémisphères cérébraux gauche et droit.

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6
Q

décrire la tente du cervelet

A



Membrane horizontale qui sépare l’encéphale du cervelet, divisant ainsi la cavité intra-crânienne en zones supra-tentorielle et infra- tentorielle.
- Versant supérieur : les lobes occipitaux et une partie des lobes temporaux repose sur la tente.
- Versant inférieur : le cervelet est situé directement en-dessous de la tente.

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7
Q

qcq l’incisure tensorielle

A

Il existe une petite ouverture étroite qu’on appelle l’incisure tentorielle par laquelle passe le mésencéphale. Cette incisure est particulièrement importante dans la physiopathologie de l’engagement de l’uncus.

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8
Q

nommer les 3 espaces formés par les méninges

A

espace sous-arachnoïdien
espace sous-dural
espace épidural

chacun des espaces contient des vaisseaux pouvant mener à hémorragies

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9
Q

décrire l’espace sous-arachnoïdien

  • localisation
  • élargissement=
  • nommer une citerne: son lieu et ce qu’il contient
  • qcq y y circule
A

-entre la pie-mère et arachnoïde
-s’élargie à quelques endroits créant des citernes
- citerne lombaire:
contient queue de cheval
lieu où la ponction lombaire est effectuée
-artères cérébrales majeures et le liquide céphalo-rachidien (LCR) y circulent

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10
Q

Décrire l’espace sous-dural

  • localisation
  • qcq y y circule
A
  • situé entre arachnoïde et couche méningée de la dure-mère

- veines perforantes y circulent:

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11
Q

qcq font les veines perforantes

A

drainent le sang des hémisphères cérébraux dans les sinus veineux duraux

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12
Q

décrire l’espace épidurale:

  • localisation
  • qcq on y retrouve
A

situé entre la surface interne du crâne et la couche périoste de la dure-mère (qui est habituellement adhérente au crâne)

y retrouve quelques artères dont artère méningée moyenne

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13
Q

nommer les 3 étapes de la physiologie du liquide céphalo rachidien

A
  1. formation du LCR
  2. circulation du LCR
  3. réabsorption
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14
Q

décrire la formation du LCR

  • qcq y le forme
  • quantité par heure
  • quantité par jour
  • volume total circulant
A

-plexus choroïdes produisent le LCR à rythme de 20cc/h soit 500cc/jour

volume total de LCR circulant chez adulte : 150cc

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15
Q

qcq les plexus choroïdes

A

structure vasculaire tapissant l’intérieur des ventricules

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16
Q

décrire la circulation du LCR:

A
  • une fois sécrété par plexus choroïdes, LCR circule à travers ventricule
  • rejoint espace sous-arachnoïdien
  • LCR circule autour du cerveau et de la moelle épinière dans espace sous-arachnoïdien
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17
Q

décrire le trajet entre les ventricules

A

2 ventricules latéraux: 1 ds chaque hémisphère, communiquent avec le 3e ventricule par foramen de Monroe

3ème ventricule localisé dans le diencéphale
les murs ventriculaires sont formés par thalamus et hypothalamus
communique avec 4ème ventricule via aqueduc de Sylvius

4ème ventricule entouré de la protubérance, du bulbe rachidien et du cervelet
toit du ventricule=cervelet
plancher du ventricule= protubérance et bulbe rachidien

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18
Q

quels sont les deux foramens par lesquels le LCR quitte la circulation ventriculaire pour se rendre à l’espace sous-arachnoïdien

A

foramen de Magendie: médial

foramen de Luschka: latéral

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19
Q

décrire la réabsorption du LCR

A

LCR est ultimement réabsorbé par les granulations arachnoïdiennes, qui le conduiront vers
les sinus veineux duraux, et finalement vers la circulation sanguine.

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20
Q

nommer les 5 indications de la ponction lombaire

A

Analyse du LCR

Mesure de la pression du LCR

Enlever du LCR lorsqu’il y en a trop (ex : peut améliorer les symptômes dans l’hydrocéphalie)

Introduire des médicaments (antibiotiques, chimiothérapie)

Introduire des produits de contraste (myélographie)

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21
Q

nommer les 5 conditions nécessitant une analyse du LCR

A

o Méningite/Encéphalite
o Sclérose en plaques
o Carcinomatose méningée (métastases dans le LCR)
o Hémorragie sous-arachnoïdienne
o Guillain-Barré (dissociation albumino-cytologique)

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22
Q

nommer 3 contre-indications pour la ponction lombaire

A
  • HTIC
  • troubles de coagulation
  • infection au site de ponction
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23
Q

HTIC:

  • définition
  • 3 compartiments
  • risque de:
  • 3 sx
  • comment éviter le risque
A

o Définition : syndrome clinique qui consiste en l’augmentation de volume d’au moins un des 3 compartiments physiologiques suivants :
 Parenchyme cérébral (ex : tumeur)
 Volume sanguin (ex : hématome)
 Liquide céphalorachidien (ex : hydrocéphalie)
 Il y a donc un risque d’engagement.
o Symptômes :
 Pupilles inégales
 Papilloedème
 Signe de latéralisation

o Afin d’éviter un engagement, il faut faire un TDM avant la ponction lombaire pour évaluer les évidences d’HTIC chez notre patient.

o Contre-indication presque ABSOLUE à la ponction lombaire.

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24
Q

décrire le troubles de coagulation:

  • risque de quoi
  • thrombopénie
A

o Risque d’hématome épidural qui pourrait comprimer la queue de cheval
o Thrombopénie < 40 000 ou prise de médicament anticoagulant.

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25
Q

nommer 7 indications de TDM cérébral avant PL

A

 Immunosupprimés
 ATCD de maladies du SNC
 Convulsions récentes < 1 semaine ou prolongée
 Papilloedème
 Niveau de consicence anormal
 Déficit neurologique localisé :
o Pupilles, regard, mouvements oculaires, champs visuels, latéralisation

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26
Q

nommer 5 déficit neurologiques localisés

A

 Déficit neurologique localisé :

o Pupilles, regard, mouvements oculaires, champs visuels, latéralisation

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27
Q

décrire l’analyse de LCR normal

A 
pression en mmH2O :N 80-150
Aspect:limpide
Nb de leucocytes: 0-5
types de leucocytes:lymphocytes
glucose LCR/sang:N 0,5-0,6
protéines mg %: <50
coloration gram: negative
culture bactérienne:négative
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28
Q

analyse de LCR méningite bactérienne

A 
pression en mmH2O : augmentée
Aspect:trouble
Nb de leucocytes: >100-1000
types de leucocytes:>60% polynucléaires neutrophiles
glucose LCR/sang: diminué
protéines mg %:augmenté >80
coloration gram:positive 50-90%
culture bactérienne:positive >90%
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29
Q

analyse LCR méningite bactérienne décapitée

A 
pression en mmH2O : augmentée
Aspect: +/- trouble
Nb de leucocytes: >100-1000
types de leucocytes: >60% polynucléaires neutrophiles
glucose LCR/sang: diminué
protéines mg %: augmenté
coloration gram: positive 60%
culture bactérienne: positive 65%
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30
Q

analyse LCR méningite virale

A 
pression en mmH2O : N ou augmentée
Aspect: clair
Nb de leucocytes: <300 85%
types de leucocytes:prédominance lymphocytes
glucose LCR/sang: N , parfois diminué
protéines mg %: normal parfois augmenté
coloration gram: négative: pas bactéries
culture bactérienne:négative
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31
Q

analyse LCR méningite tuberculeuse

A 
pression en mmH2O :
Aspect:clair
Nb de leucocytes: augmenté
types de leucocytes: lymphocytes prédominent
glucose LCR/sang: diminué
protéines mg %: augmenté
coloration gram: positive: bacille tuberculeux
culture bactérienne: positive
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32
Q

analyse LCR encéphalite

A 
pression en mmH2O :
Aspect:
Nb de leucocytes:
types de leucocytes: prédominance lymphocytes ou
                                    lympho+polynucléraire
glucose LCR/sang:normal/ diminué
protéines mg %: augmenté
coloration gram:
culture bactérienne:
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33
Q

analyse LCR sclérose en plaque

A 
pression en mmH2O :
Aspect:
Nb de leucocytes: légère augmentation
types de leucocytes: prédominance lymphocytes 
glucose LCR/sang:
protéines mg %: légère augmentation
coloration gram:négatif
culture bactérienne: négatif
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34
Q

analyse LCR HSA

A 
pression en mmH2O :augmentée
Aspect: liquide xanthochromique ou rouge clair
Nb de leucocytes:
types de leucocytes:
glucose LCR/sang:
protéines mg %:
coloration gram: négative
culture bactérienne:négative
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35
Q

qcq une méningite décapitée

A
  1. Méningite bactérienne chez un patient qui prend déjà des antibiotiques.
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36
Q

Dans quelle patho On peut y retrouver des bandes oligoclonales:

  • méningite bactérienne
  • méningite virale
  • encéphalite
  • sclérose en plaque
  • HSA
A

sclérose en plaque

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37
Q

V ou F dans HSA on ne peut pas y retrouver des globules rouges.

A

F: on peut y retrouver des globules rouges

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38
Q

normalement est-ce qu’il y a présence de globules rouges à la ponction lombaire

A

Les globules rouges sont normalement absents à la ponction lombaire.

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39
Q

s’il y a des globules rouges à la PL, à quelles 3 patho faut-il penser?

A

-HSA
- Encéphalite herpétique hémorragique (très rare)
- Ponction lombaire traumatique (vaisseaux endommagés par le passage de
l’aiguille)

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40
Q

comment se présente la présence de globules rouges dans PL lors de HSA

A

Centrifugation : surnageant xantochromique

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41
Q

comment se présente les globules rouges dans PL d’une PL traumatique

A

 Le nombre de globules rouges diminuera entre le 1er et le dernier tube prélevé.
 Augmentation du taux de GB dans le LCR (libérés par le vaisseau lésé) :
-Décompte de GB du LCR = Décompte GB du sérum
-1 GB pour 700 GR dans une PL traumatique

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42
Q

qcq peut causer une grande quantité de sang dans LCR

A

peut causer un taux de glucose

réduit et un taux de protéines augmenté.

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43
Q

définition de méningite

  • qcq c’est
  • étiologie svt ____
  • associée à: ____________ pouvant résulter en 4 conditions
  • si non traitée:
A

 Infection/inflammation de l’espace-sous arachnoïdien.

 Étiologie généralement infectieuse (bactéries, virus, champignons ou parasites).

 Associée à une réaction inflammatoire importante, pouvant résulter en
-une altération de l’état de conscience,
-des convulsions,
-une hypertension intracrânienne ou
-un AVC.
 Non traitée, cette infection évolue inexorablement vers le décès du patient (exclure virale ici– la plus fréquente).

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44
Q

décrire les 2 classifications des méningites

A 
microbiologique:
1-bactérienne
2-aseptique:
        -infectieuse
        -non-infectieuse

Chronologique

  • Aigue (10%): <24h= bactérienne
  • sub-aigue:1-7 jours
  • chronique: > que 4 semaines
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45
Q

méningite bactérienne:
Pathogenèse:

  • 3 voies de d’attaque en ordre du plus fréquente à la moins
A

Microorganismes pénètrent le SNC par différentes voies :

o Hématogène > contigu > inoculation directe

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46
Q

nommer 4 étapes de la dissémination hématogène

A

Infection à distance->bactériémie->pénétration de la barrière hémato- encéphalique->ensemencement du LCR (zone d’immunodéficience relative)

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47
Q

2 facteurs favorisant la bactériémie

A

 Virulence du germe

 Immunité de l’hôte

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48
Q

nommer 2 foyers contigus

A

o Essentiellement ORL :
 Sinus
 Mastoïdes
o Crâne (très rare)

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49
Q

2 façons pour inoculation directe

A

post-op

post-trauma

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50
Q

étiologie de méningite bactérienne:

  • germe démontré par: 2
  • choix de tx:
  • choix de tx en fct de: 2 (4 sous facteurs)
A

o Âge
o Présence ou non de facteurs cliniques prédisposants (souvent absents):
 Trauma crânio-facial avec fistule du LCR
Pneumocoque
Récidives
 Post-op de neurochirurgie
Bâtonnets Gram –
Staphylococcus aureus
 Dérivation ventriculo-péritonéale/cardiaque: Staphylococcus sp
 Immunosupprimés: Listeria monocytogenes

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51
Q

Méningite aseptique:

  • culture bactérienne positive ou négative?
  • examen direct (GRAM):

Pathogenèse variable selon:

A

 Culture bactérienne négative
 Examen direct (GRAM) : Aucune évidence de bactéries

Pathogenèse = variable selon l’étiologie

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52
Q

2 types de méningites aseptiques

A

infectieuse et non infectieuse

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53
Q

2 sous groupes dans les causes infectieuses

A
  • avec thérapie spécifique

- sans thérapie spécifique

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54
Q

Décrire les méningites aseptiques infectieuses avec thérapie spécifique

  • pronostic lié à:
  • 3 sortes
A

-Leur pronostic est lié à la rapidité de début d’une antibiothérapie
efficace.

1-Méningite bactérienne décapitée - Tableau clinique qui s’apparente à la méningite bactérienne
2-foyer para-méningé
3- autres infections: tuberculoses, syphilis

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55
Q

méningite bactérienne décapitée:

  • histoire de prise de:
  • analyse de LCR suggestive de:
A

 Histoire de prise récente d’antibiotiques

 Analyse du LCR très suggestive d’une méningite bactérienne

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56
Q

Foyer para-méningé

  • principalement sphère ___
  • signes et sx de:
  • qcq y confirme de dx
  • analyse du LCR?
A

 Principalement de la sphère ORL
 Signes et symptômes de l’infection para-méningée
 Imagerie confirme le diagnostic
 Analyse du LCR généralement non nécessaire

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57
Q

nommer l’étiologie de la catégorie:

méningite aseptique infectieuse sans thérapie spécifique

A

méningite virale

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58
Q

décrire la méningite virale

  • quand elle arrive
  • chez qui on la retrouve
  • prodrome de cb de temps
  • évolution
  • analyse du LCR suggestive de :
A

 Caractère saisonnier (entérovirus) : survient surtout l’automne
 Retrouvée surtout chez les patients jeunes (< 1 an ; < 40 ans) ne
présentant aucun facteurs de risque (immunosuppression, trauma crânien, shunt, etc.)
 Prodrome > 24h
 Évolution bénigne (sans complications neurologiques)  Analyse du LCR très suggestive d’une infection virale

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59
Q

3 types de méningites aseptiques non infectieuses

A

o Néoplasique
o Collagénose
o Chimique

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60
Q

triade classique de méningite:

5 autres sx

A 
 Triade classique : céphalée + fièvre + signes méningés
 Fièvre
 Signes méningés
 Altération de l’état de conscience
 Nausée/vomissement
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61
Q

décrire les 4 étapes de l’investigation de la méningite

A

 Biologie générale :
o FSC bactérienne :
 GB > 15 000/mm3
 Prédominance de polynucléaires
o Protéine C réactive aug.
 Hémocultures :
o Positivité élevée dans la méningite bactérienne (50-70%)
 Analyse du LCR :
o Pression d’ouverture : Généralement élevée
o Aspect visuel : Souvent d’apparence trouble
o Examen direct (GRAM) – Décompte cellulaire – Biochimie
o Culture
o Tests spéciaux (lactates, bandes oligoclonales etc.)
 Imagerie : Imagerie cérébrale par tomodensitométrie devrait être pratiquée avant d’effectuer
une ponction lombaire à la recherche d’indices d’hypertension intracrânienne ou de lésion occupant de l’espace tel un abcès cérébral.

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62
Q

conduite à tenir si soupçonne méningite bactérienne

-sil y a des ATCD de maladie du SNC, immunosuppression, papilloedème, déficit neuro localisé, délai de la PL

A
  • hémoculture STAT+ATB empirique + dexaméthasone si indiquée
  • TDM cérébrale
  • effectuer PL

si résultat positif, poursuivre le tx en choisissant ATB spécifique selon sensibilité du pathogène

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63
Q

conduite à tenir si soupçonne méningite bactérienne

-sil N’y a PAS des ATCD de maladie du SNC, immunosuppression, papilloedème, déficit neuro localisé, délai de la PL

A

-hémoculture STAT+ATB empirique(choix selon âge) + dexaméthasone si indiquée

si résultat positif, poursuivre le tx en choisissant ATB spécifique selon sensibilité du pathogène

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64
Q

qcq une encéphalite

  • peut être associé à quoi
  • 2 origines
  • foyer _____ ou ________ à un processus ______
A

 Inflammation sans suppuration d’une partie du parenchyme cérébral
 Peut être associée à une atteinte des méninges (méningo-encéphalite)
 Origine infectieuse ou «allergique»
 Foyer primaire ou secondaire à un processus généralisé

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65
Q

présentation clinique de encéphalite:

  • sx et signes de ____
  • 7 sx
A

 Signes et symptômes de dysfonction du parenchyme cérébral isolés
 Patient peut présenter en addition à la fièvre et aux céphalées :
o Convulsions
o Altération de l’état de conscience
o Troubles du comportement/cognitifs
o Atteintes motrices locales ou généralisées
o Signes d’irritation méningée (si méningo-encéphalite)

66
Q

2 types encéphalite

A

virale

non-virale

67
Q

dans encéphalite, dx spécifique est établi dans

A

<50%

68
Q

trois types d’encéphalite virale

A
  • invasion directe
  • post infectieuse (ADEM)
  • post-vaccinale (ADEM)
69
Q

4 sortes de virus pouvant causer encéphalite virale invasion directe

A
  • herpès simplex 1 ou 2 (HSV)
  • autres virus sans tx spécifiques
    • entérovirus: méningite plus fréquente
    • oreillons: méningite plus fréquente
    • virus Nil Occidental
70
Q

Décrire herpès simplex 1 et 2 dans contexte encéphalite:
-S’agit de __% des encéphalites dont étiologie est identifiée
-caractère saisonnier?
-facteurs prédisposant?
si oui quoi?

A

 Il s’agit de 20% des encéphalites dont l’étiologie est identifiée
 Aucun caractère saisonnier ni épidémique
 La présence de feu sauvage n’a aucun lien avec l’étiologie
 Aucun facteur prédisposant, sauf dans la forme néo-natale où il y a un risque de transmission :
- Nouvelle infection période péri-natale : 30-50%
- Réactivation pendant la grossesse : < 1%
- Prévention : césarienne si lésions cliniques lors de l’accouchement

71
Q

Encéphalite herpétique:

v ou f c’est la seule étiologie traitable d’encéphalite

A

V

72
Q

présentation de l’encéphalite herpétique:

  • début:
  • intensité
  • svt présence de signes localisés où sur imagerie
  • quelle localisation peut prendre quelques jours à apparaître sur imagerie
  • tableau clinique typique ou atypique?
  • en pratique, qcq y est recommandé en attendant l’investigation
A

Début brusque
 Sévère

 Il y a souvent présence de signes localisés particulièrement en fronto-temporal d’où l’importance de l’imagerie (Excepté nouveaux-nés)

 Localisation temporale peut prendre quelques jours à apparaître sur les examens

 Tableau clinique pas toujours aussi typique et diagnostic différentiel peut demeurer large

 En PRATIQUE un traitement empirique de l’HSV est recommandé en attendant les résultats de
l’investigation d’une encéphalite

73
Q

2 méthodes investigation de encéphalite

A

imagerie

laboratoire

74
Q

encéphalite:

  • rôle de imagerie
  • 4 buts
  • 2 types imagerie et caractéristiques
A

 Rôle essentiel dans l’investigation précoce

 Buts: o Éliminer d’autres diagnostics
o Préciser si :
 Atteinte diffuse vs localisée
 Atteinte substance grise/blanche
o Orienter une approche chirurgicale éventuelle
 TDM:
o Initialement normal
 Dans la grande majorité des cas (premier 48-72h)
o Utile pour détecter les complications des méningites non virales et éliminer d’autres diagnostics

 IRM:
o Premier choix pour le diagnostic d’encéphalite

75
Q

5 examens de labo à faire en encéphalite

A 
bilan de base
PL
PCR
EEG
IRM
76
Q

comment est la PL de l’encéphalite

  • étude est habituellement _______
  • anomalies sont ______ et ___________
    - cytologie:
    - protéines
  • possibilité de ______ ___________ dans encéphalomyélite aigue disséminée
A 
o Étude du LCR habituellement anormale 
o Anomalies variable et peu spécifiques
           Cytologie 0-500 GB (L)
           Protéines modérément élevés
o Possibilité de bandes oligoclonales dans l’encéphalomyélite aigue disséminée
77
Q

PCR

  • qcq c’est
  • disponibilité
  • sensibilité
  • spécificité
  • utilité clinique pour dx des infections du SNC à : 2 virus
  • en clinique, seul le résultat de PCR _____ aura un impact sur le. tx
A

(test de détection des acides nucléiques):
o Nouveau standard
o Disponible assez rapidement
 HSV/ autres virus herpes/entérovirus
o Sensibilité accrue
o Excellente spécificité dans laboratoire expérimenté
o Grande utilité clinique pour le diagnostic des infections SNC à herpes virus et entérovirus

 Toutefois, en pratique, seul le résultat du PCR HSV aura un impact sur le traitement.

78
Q

EEg en encéphalite

  • indicateur ______ de dysfonctionnement cérébrale mais non _______
  • svt anormal ________
  • qcq PLEDS et Présence de PLEDS signifie quoi?
A

o Indicateur sensible de dysfonction cérébrale, mais non spécifique.
o Souvent anormal précocement (> 80% des HSV)
o Présence de PLEDS (periodic lateralised epileptiform discharges)
 Localisation temporale suggestive d’HSV mais non diagnostic
 Intermittent (peut donc être absent lors de l’enregistrement EEG)
 Surtout présent entre les jours 5 et 10

79
Q

IRM en encéphalite:
-apparition + ou - précoce des lésions comparée à sur TDM?
-localisation de lésions est suggestive de quoi?
Où sont localisées lésions de HSV non néo-natal?

A

o Apparition plus précoce des lésions que sur le TDM
o La localisation des lésions est suggestive de l’agent étiologique, mais non-spécifique.
 HSV non néo-natal : la présence de signes localisés particulièrement fronto- temporaux épargnant les ganglions de la base est caractéristique

80
Q

dire si oriente plus vers encéphalite ou méningite: -Infection récente (ex : otite, mastoïdite, sinusite)

A

méningite

81
Q

dire si oriente plus vers encéphalite ou méningite -Symptômes neurologiques focaux

A

encéphalite

82
Q

dire si oriente plus vers encéphalite ou méningite -Saison de l’année

A

encéphalite

83
Q

dire si oriente plus vers encéphalite ou méningite
-ATB récents? (peut modifier, voire masquer, certaines anomalies
microbiologiques typiquement retrouvées aux laboratoire dans la méningite bactérienne)

A

méningite

84
Q

dire si oriente plus vers encéphalite ou méningite: Exposition moustiques/tiques?

A

encéphalite

85
Q

dire si oriente plus vers encéphalite ou méningite:-Voyage récent

A

encéphalite

86
Q

dire si oriente plus vers encéphalite ou méningite:Traumatisme cranio-cérébral avec fistule de LCR

A

méningite

87
Q

dire si oriente plus vers encéphalite ou méningite-État post-opératoire des suites d’une chirurgie

A

méningite

88
Q

dire si oriente plus vers encéphalite ou méningite:Dérivation ventriculo- péritonéales/cardiaque

A

méningite

89
Q

dire si oriente plus vers encéphalite ou méningite-Contact avec des animaux (rongeurs, chauves-souris)

A

encéphalite

90
Q

dire si oriente plus vers encéphalite ou méningite: -Immunosuppression

A

méningite

91
Q

dire si oriente plus vers encéphalite ou méningite-Relations sexuelles (HSV, VIH, Syphilis)

A

encéphalite

92
Q

dire si oriente plus vers encéphalite ou méningite:-Vaccination ou syndrome infectieux récent (ADEMAcute disseminated encephalomyelitis)

A

-encéphaltite

93
Q

6 signes à rechercher à exam physique de méningite

A

-Signes d’irritation méningée
-Fièvre
-Céphalées
-Alt état conscience (moins
qu’encéphalite) -Éruptions, adénopathies

94
Q

5 signes à exam physique de encéphalite

A
  • Convulsions
  • Altération de l’état de conscience
  • Céphalées
  • Éruptions, adénopathies
95
Q

V ou F

Il n’y a pas de signes d’irritation méningée dans l’encéphalite sauf s’il y a méningo-encéphalite.

A

V

96
Q

définition d’un signe d’irritation méningée

2 étiologies courantes

A

Les signes d’irritation méningée se caractérisent par des spasmes musculaires douloureux
lorsque les structures en état d’inflammation (racines nerveuses et méninges) sont mises sous tension ou sont étirées.

o Les étiologies courantes sont la méningite infectieuse et l’hémorragie sous-arachnoïdienne.

97
Q

expliquer la raideur de la nuque

A

o Contraction involontaire des muscles de la nuque à la mobilisation.
 En temps normal, le patient devrait être capable d’appuyer son menton sur son thorax.

o Résistance passive et active à la flexion de la tête (les autres mouvements d’extension et de rotation sont préservés).

98
Q

expliquer le signe de brudzinski

A

o Patient en décubitus dorsal.
o Effectuer une flexion passive du cou du patient.
Observer si cette manœuvre produit une flexion réflexe des hanches et des genoux du patient, en plus d’occasionner de la douleur.

99
Q

expliquer le signe de Kernig

A
  • patient en décubitus dorsal
  • effectuer flexion passive de la hanche et du genou, puis extension du genou
  • manoeuvre positive si patient a de la douleur et qu’il fléchit la nuque
  • extension du genou doit être >135degrés
100
Q

énumérer 5 causes de céphalées avec hyperthermie d’origine non-neuro

A
  • sinusite
  • otite
  • mastoïdite
  • grippe
  • infection systémique
101
Q

décrire 9 signes et sx de sinusite

A 
fièvre
céphalées
douleur faciale
douleur à percussion des sinus
névralgie dentaire
rhinite
sécrétions nasales épaisses et jaunâtres
obstruction nasale
anosmie
102
Q

nommer 5 signes et sx de otite

A 
fièvre
céphalées
douleur à l'oreille avec irradiation à la mâchoire
otorrhée
perte temporaire de audition
103
Q

qcq la mastoïdite

-dire 6 sx

A

inflammation de l’apophyse mastoïde, presque toujours suite à otite moyenne

fièvre
céphalée
otorrhée mucopurulente
douleur et sensibilité mastoïdienne
voussure de la paroi postéro-supérieure du CAE
104
Q

Grippe

4 sx
évolution

A

fièvre à 40°C
céphalées
courbatures
congestion broncho-pulmonaire

évolution: début brusque avec évolution vers la guérison en quelques jours

105
Q

infection systémique:
présentation clinique
2 exemples

A

présentation variée selon l’infection (PNA, pneumonie, etc)

106
Q

signes et sx de méningite bactérienne aigue , dire les fréquences

Céphalées
 Fièvre
 Signes méningés (raideur nuque, Kernig, Brudzinski)
(Non fiables chez les nourrissons)
 Altération de l’état de conscience
 Nausées / Vomissements
 Convulsions
 Signes neurologiques focaux
 Papilloedème
A 
Céphalées.  > 90%
 Fièvre >90%
 Signes méningés (raideur nuque, Kernig, Brudzinski)
(Non fiables chez les nourrissons). >85%
 Altération de l’état de conscience <80%
 Nausées / Vomissements 35%
 Convulsions 30%
 Signes neurologiques focaux 10-20%
 Papilloedème.  <5%
107
Q

v ou F

L’absence de signes méningés n’exclue pas le diagnostic de méningite.

A

V

108
Q

les signes méningés sont svt absents chez 3 classes de patients

A

souvent absents chez les enfants, les personnes âgées et les immunosupprimés.

109
Q

chez quels patients le tableau clinique de méningites est bcp moins spécifiques?

A

Le tableau clinique est beaucoup moins spécifique chez les immunosupprimés et aux extrêmes de
vie (vieillard + nouveau-né).

110
Q

décrire la présentation signes et sx de méningite aseptique

  • plus ou moins impressionnant que la bactérienne
  • débute avec: phase ________
    • cb de temps
    • 6 sx
  • 3 sx habituellement présents
  • atteintes neuro focales?
  • 4 signes orientant vers autre dx
A

 La présentation clinique est moins impressionnante que la méningite bactérienne aigüe.
 Elle débute avec une phase prodromique de plus de 24 h avec malaises, anorexie, nausées,
vomissements, douleur abdominale et parfois diarrhée.
 La céphalée, la fièvre et la raideur de la nuque sont habituellement présentes.
 Les atteintes neurologiques franches sont toutefois inhabituelles dans la méningite virale.

Ainsi,
une altération profonde de l’état de conscience, de la confusion, des convulsions ou des signes neurologiques focaux orientent fortement vers un autre diagnostic.

111
Q

étiologie de méningite bactérienne chez 0-2 mois

A

streptocoque groupe B
bacille gram -
listeria

112
Q

N. meningitis cause méningite bactérienne chez quels groupes d’âge?

A

2 mois- 50 ans

113
Q

s pneumoniae cause méningite bactérienne chez quels groupes d’âge?

A

2 mois à >50 ans

114
Q

H influenzae cause méningite bactérienne chez quels groupes d’âge?

A

2 mois- 5 ans

115
Q

streptocoque groupe B cause méningite bactérienne chez quels groupes d’âge?

A

0-2mois

116
Q

Bacilles gram - cause méningite bactérienne chez quels groupes d’âge?

A

0-2mois

2 mois- >50 ans si contexte nosocomial

117
Q

staphylococcus cause méningite bactérienne chez quels groupes d’âge?

A

2 mois- >50 ans si contexte nosocomial

118
Q

listeria cause méningite bactérienne chez quels groupes d’âge?

A

0-2 mois

2 mois- >50 ans si immunosuppression ou grossesse

119
Q

nommer 3 germes pouvant causer méningite venant de la flore vaginale

A

Streptococcus du groupe B / Bacilles Gram – / Listeria

120
Q

particularité de méningite chez nouveau né

-forme précoce: cb de temps
        transmission par:
        réservoirs = 
-forme tardive : cb de temps
        transmission par
       réservoir= 2
-agents étiologiques différents: 2
A

 Forme précoce < 5 jours:
o Transmission verticale périnatale
o Réservoir = voies génitales maternelles
 Forme tardive (5-30 jours) :
o Transmission horizontale nosocomiale
o Réservoir = enfants et personnels de pouponnières colonisés
 Agents étiologiques différents: o E. Coli
o Streptocoque groupe B

121
Q 
1-conduite générale de ATB en méningite si patient est
-stable 
ET
o Jeune et sans facteurs prédisposant 
o Sans rash
o Sans antibiothérapie préalable
o LCR suggestif d’une méningite virale

2-si dx est incertain

A
  1. Observation du patient sans antibiotiques
  2. Exceptionnellement on pourrait répéter la
    ponction lombaire dans 12-24h (prédominance en lymphocytes doit apparaitre)

 Si diagnostic incertain :
o Antibiothérapie mandatoire

122
Q

principes ATB pour méningite bactérienne confirmée ou présumée

  • vitesse de début de tx:
  • 2 rx
  • quand débuter monothérapie spécifique?
  • PL?
A

 Débuter très rapidement :
o Antibiotiques empiriques
o Corticostéroïdes

 Dès que la sensibilité est connue, débuter une monothérapie spécifique

 Une ponction lombaire de contrôle n’est habituellement pas nécessaire

123
Q

comment donner ATB empirique de méningite bactérienne

  • bonne pénétration de:
  • posologie :
  • voie administration:
  • bactéricide ou antibactérien
  • choix basé sur 2 critères:
A

o Antibiotiques empiriques
 Bonne pénétration de la barrière hémato-méningée
 Posologie élevée
 Voie parentérale (IV)
 Choix bactéricide
 Choix basé sur la probabilité clinique :
 Âge
 Facteurs de risque prédisposant

124
Q

Choix ATB empirique selon âge:

<1 mois
1 mois-2 ans
2 ans - 50 ans
>50 ans

A

<1 mois :
Ampicilline + Céphalosporine de 3e génération ou Aminoglycoside

1 mois-2 ans:
Céphalosporine de 3e génération + Vancomycine

2 ans - 50 ans
Céphalosporine de 3e génération + Vancomycine

> 50 ans
Ampicilline + Céphalosporine de 3e génération + Vancomycine

125
Q

pk ampicilline chez < 1mois en méningite bactérienne?

A

Couverture de Listeria monocytogenes

126
Q

quelles 2 céphalosporine de 3e génération possibles Chez <1 mois en méningite bactérienne

A

Céfotaxime ou ceftriaxone (sauf nouveau-né)

127
Q

pourquoi donner vancomycine entre 1mois -2 ans en méningite bactérienne?

A

En cas de pneumocoque résistant

128
Q

Quel est le tx de HTIC

  • pk traiter HTIC
  • rx: but, quand administrer
A

 Des mesures visant à réduire l’HTIC sont parfois nécessaires pour prévenir des séquelles neurologiques et le décès.

 Stéroïdes :
o But : réduire la réaction inflammatoire induite par la lyse bactérienne
o Administrer 15-20 min avant (jusqu’à 1h après) la 1ère dose d’antibiotiques.

129
Q

conduite si méningite aseptique

  • si évidence de foyer para-méningé:
  • si pas évidence de foyer para méningé:
A
  • si évidence de foyer para-méningé: TACO

- si pas évidence de foyer para méningé: chercher histoire de prise de ATB

130
Q

méningite aseptique:
si pas évidence de foyer para méningé: Histoire ATB?

  • oui:
  • Non:
A
  • oui: voir méningite bactérienne

- Non: est ce que > 1 ans, <40 an, peu sévère, absence de signes focaux, saison appropriée?

131
Q

méningite aseptique:
si pas évidence de foyer para méningé: Histoire ATB?

-Non: est ce que > 1 ans, <40 an, peu sévère, absence de signes focaux, saison appropriée?

  • qcq on recherche et comment?
  • débute le tx empirique selon quoi?
A
  • qcq on recherche et comment?
    rechercher activement autres étiologies

faire tests spéciaux LCR-imagerie

-débute le tx empirique selon état clinique

132
Q

vrai ou F

méningite bactérienne n’est pas une maladie à déclaration obligatoire?

A

F

maladie à déclaration obligatoire

133
Q

méningite bactérienne

2 germes à transmission accrue

types de contact augmentant risque de transmission

personnel soignant peut l’attraper jusqu’à ___ de tx efficace

A

Méningocoque
haemophilus influenzae de groupe B transmis par gouttelettes

contact étroits >4h dans les 4-7 jours précédents maladie

personnel soignant peut l’attraper jusqu’à _24h__ de tx efficace

134
Q

prévention de transmission méningite bactérienne

  • primaire: 1 x 4 germes
  • secondaire: 2
A

primaire: vaccination
- influenzae gr B
- pneumocoque
- méningocoque
- haemophilus

secondaire:
-précautions additionnelles: contact-gouttelettes
durée de 24h après début ATB
-antibioprophylaxie: contacts étroits

135
Q

3 mesures générales de tx de encéphalite herpétique

A

contrôle Température
contrôle convulsions
contrôle oedème cérébral

136
Q

V ou F il faut présumer que c’est une encéphalite herpétique jusqu’à preuve du contraire?

A

V

137
Q

tx atm de encéphalite herpétique

-pronostic meilleur si 3 facteurs

A

acyclovir IV pour 14-21 jours selon rep clinique

pronostic meilleur si
-thérapie débutée précocement: diminue séquelles neuro et mortalité (60-80% à 20-30%)

  • selon état neuro au début du tx
  • selon âge du patient
138
Q

si absence de dx prouvé par PCR de encéphalite herpétique, quoi faire?

A

effectuer suivi étroit pour ne pas manque un autre dx traitable, ex: cérébite

139
Q

Abcès cérébraux

  • dx clinique au stade précoce=
  • qcq y réduit la mortalité et morbidité de façon significative?
  • qcq les progrès de technologies récents permettent ds investigation radiologique
A

-dx clinique difficile au stade précoce: cérébrite
-Antibiothérapie précoce réduit la mortalité et morbidité de façon significative
-progrès de technologies récents permettent ds investigation radiologique
dx plus précoce
visualisation foyers contigus
suivi non invasif de évolution

140
Q

nommer fréquence de chaque sx et signes d’abcès cérébral

 Fièvre / Frissons
Céphalées
 Altération de l’état de conscience
 Nausées / Vomissements
 Convulsions
 Signes neurologiques focaux 
 Papilloedème
 Signes méningés
 Facteur prédisposant / Foyer infectieux primaire

Signes / Symptômes
Fréquence (%)

A 
 Fièvre / Frissons 40-50% seulement
Céphalées 65-80%
 Altération de l’état de conscience 30-80%
 Nausées / Vomissements 30-80%
 Convulsions 25-35%
 Signes neurologiques focaux 40-65%
 Papilloedème 5-10%
 Signes méningés 5-40%
 Facteur prédisposant / Foyer infectieux primaire. 70-80%
141
Q

quelle est la triade de l’abcès cérébral et quelle est sa fréquence

A

Triade : céphalée + fièvre/frissons + déficit neurologique localisé < 50%

142
Q

V ou F

abcès peut agir comme un LOE (lésion occupant de l’espace)

A

Vo LOE (lésion occupant l’espace) sans fièvre ni leucocytose (50 %)

143
Q

présentation de l’abcès cérébral varie selon 3

A

o Localisation anatomique
o Stade abcès
o Facteurs prédisposant à rechercher (otite chronique, sinusite, abcès gencive)

144
Q

Pathogenèse de abcès cérébral

  • 3 types de causes d’abcès cérébral
  • menant tous à ______
  • qui fait une ______
A
  • foyer contigu (extension directe, voie veineuse rétrograde: veines émissaires/diploïque)
  • inoculation directe
  • hématogène via artère cérébrale moyenne
  • menant à bactéries
  • bactéries font une zone ischémique (trauma; embolie septique; vasculaire de contiguité,…)
145
Q

Sources abcès cérébraux:
Foyer contigu:
-fréquence
-4 provenances

A 
 Foyer contigu : (40-50 %) 
o Sinus paranasaux
o Otite/mastoïdite 
o Odontogénique
 o Méningite
146
Q

Sources abcès cérébraux:
Foyer hématogène:
-fréquence
-4 provenances

A 
 Foyer hématogène : (20-30 %) 
o Pulmonaire
o Cardiopathie congénitale (Shunt D-G) 
o Endocardite
o Autre infection à distance
147
Q

nommer 5 sources d’abcès cérébraux

A 
 Foyer contigu : (40-50 %)
 Foyer hématogène : (20-30 %)
 Post-traumatique
 Post-opératoire (neuro-chirurgie)
 Autre : post dilatation oesophagienne, monitoring TIC, ostéite crânienne
148
Q

abcès cérébraux de source:
 Post-traumatique
 Post-opératoire (neuro-chirurgie)

quelle est la fréquence

A

10-25%

149
Q

2 catégories des agents étiologiques des abcès cérébraux et les germes pour chacune

1= 2 catégories
2=2 catégories

A

Bactéries anaérobies isolées très fréquemment
o Flore polymicrobienne : si secondaire à un foyer contigu
o Mono-microbien : si secondaire à une bactériémie ou méningite

 Agents nosocomiaux si post-opératoire : 
o Staph aureus
o Bâtonnets GRAM négatif 
          Entérobactéries
          Pseudomonas aeruginosa
150
Q

comment déduire les agents étiologiques?

A

Déduction des agents étiologiques selon la localisation anatomique -> Foyer infection primaire

151
Q

2 tx de abcès cérébral

A

 Antibiothérapie empirique

 La chirurgie est nécessaire dans la grande majorité des cas

152
Q

 La chirurgie est nécessaire dans la grande majorité des cas

  • abcès doit être:
  • quelle méthode est la mieux
A

o L’abcès doit être mur et bien encapsulé

o Aspiration par stéréotaxie bcp mieux que l’excision en bloc

153
Q

Antibiothérapie empirique de abcès cérébral

5 particularités

A

o Selon la localisation de l’abcès, foyer d’origine présumée
o Doit pénétrer la BHE
o Durée moyenne : 4-6 semaines
o Ajustée selon les cultures per-opératoires
o Exceptionnellement, régression abcès avec ATB seule (cérébrite précoce)

154
Q

4 complications possibles de abcès cérébral

A

 Engagement du cerveau
 Atteintes neurologiques focales
 Empyème sous-dural
 Épilepsie

155
Q

majorité des abcès cérébraux se présentent comme:

A

LOE sans fièvre

156
Q

6 signes cliniques de complications aigues et subaiguës des infections du SNC

A 
 HTIC
 Oedème cérébral
 Atteinte des nerfs crâniens
 AVC
 Effusion sous-durale infectieuse
 Hydrocéphalie
157
Q

complications à long terme (séquelles ) des infections du SNC

  • causées par 3
  • 5 séquelles
A

 Causées par une compression, une ischémie ou une destruction des aires du cerveau

 Séquelles motrices, séquelles mentales, séquelles épileptiques, l’hydrocéphalie et mort

158
Q

3 causes principales de HSA traumatiques ou spontanées chez enfant

A

 Traumatisme
 Rupture de malformation artério-veineuse
 Dyscrasie sanguine

159
Q

3 causes principales de HSA traumatiques ou spontanées chez adulte

A

 Traumatisme
 Rupture d’anévrysme
 Rupture de malformation artérioveineuse

160
Q

Résumé de méningite bactérienne aigue:

Épidémiologies:

  • quel type infection la plus fréquente
  • ?/100 000 de population
  • indice en ______ en raison de ______

physiopatho:
-le plus svt infection par __________

transmission:

  • typiquement par:
  • nouveau-né: 2

présentation clinique:

  • triade classique:
  • attention aux _____
A

Résumé de méningite bactérienne aigue:

Épidémiologies:

  • Infection purulente du SNC la plus fréquente
  • 3/100 000 de population
  • indice en ___diminution___ en raison de ___mesures préventives___

physiopatho:
-le plus svt infection par _____dissémination hématogène à partir d’un foyer de contamination extrinsèque (nasopharynx)_____

transmission:

  • typiquement par: gouttelettes
  • nouveau-né: transmission verticale OU horizontale

présentation clinique:
-triade classique:fièvre, céphalée, raideur de la nuque  -Attention aux présentations atypiques

161
Q

Résumé de méningite bactérienne aigue:

Épidémiologies:

  • quel type infection la plus fréquente
  • ?/100 000 de population
  • indice en ______ en raison de ______

physiopatho:
-le plus svt infection par __________

transmission:

  • typiquement par:
  • nouveau-né: 2

présentation clinique:

  • triade classique:
  • attention aux _____
A

Résumé de méningite bactérienne aigue:

Épidémiologies:

  • Infection purulente du SNC la plus fréquente
  • 3/100 000 de population
  • indice en ___diminution___ en raison de ___mesures préventives___

physiopatho:
-le plus svt infection par _____dissémination hématogène à partir d’un foyer de contamination extrinsèque (nasopharynx)_____

transmission:

  • typiquement par: gouttelettes
  • nouveau-né: transmission verticale OU horizontale

présentation clinique:
-triade classique:fièvre, céphalée, raideur de la nuque  -Attention aux présentations atypiques

162
Q

Résumé de méningite bactérienne aigue:

Agents pathogènes:

  • dépendants de 2
  • 2 plus fréquents

dx: 5 examens

tx:

  • d’abord:
  • puis:
  • Parfois:

Pronostic: modulé par:4

prévention:

A

agents pathogènes:
Dépendent de l’âge et de certains facteurs cliniques. Le plus souvent :
 Streptococcus pneumoniae
 N. meningitidis

Dx:
 FSC, hémocultures (+ dans 75%), protéine C-réactive aug
 Ponction lombaire obligatoire; parfois TDM cérébrale avant

Tx:
 D’abord antibiothérapie empirique,
puis monothérapie ciblée selon sensibilité du pathogène
 Parfois corticostéroïdes pour diminuer l’HTIC

pronostic:
Modulé par : agent pathogène, âge, comorbidités associées, rapidité de l’intervention médicale

prévention:
Vaccination H. influenzae groupe B, S. pneumoniae, N. meningitidis

Système nerveux (13 decks)

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