Traumatisme cranio-cérébral (TCC)

Question 1

Où se localise l’hémorragie intraparenchymateuse?

Answer 1

Au sein du parenchyme

* Correspond à 10% des AVC et mortalité plus élevé qu’avec les autres AVC, soit 30% à 1 mois *

Question 2

Quelles sont les causes possibles d’hémorragie intra-parenchymateuse?

Answer 2

• HTA (la plus fréquente)

⇒

Formation de micro anévrisme (Charcot-Bouchard) au niveau des petits vaisseaux profonds, ce qui fragilise la paroi artérielle

• Angiopathie amyloïde (congophile)

⇒

Hémorragies lobaires, à suspecter chez les patients de plus de 55 ans. Il y a dépôt de substance amyloïde (protéine en cause de la maladie d’Alzheimer) dans la paroi des artères, ce qui fragilise l’artère et entraîne sa rupture. Tendance de récidives au cours des semaines/mois suivant dans d’autres sites, parfois avec démence associée.

• Transformation hémorragie d’un AVC ischémique
• Coagulopathies

⇒

Prise d’anticoagulant, hémophilie

• Drogues

⇒

Sympathomimétiques comme la cocaïne et l’amphétamine

• Malformations vasculaires

⇒

Anévrismes, malformations artérioveineuses, angiomes caverneux

• Métastases cérébrales

⇒

Érosion de vaisseaux cérébraux

• Traumatisme

⇒

Contusions cérébrales

* Penser plutôt à une thrombose veineuse si l’hémorragie ne respecte pas le territoire artériel *

Question 3

Quelle est la présentation clinique de l’hémorragie intra-parenchymateuse?

Answer 3

• Survient durant l’activité
• Céphalées

⇒

Le cerveau manque de place à cause de l’accumulation de sang. C’est un symptôme cardinal qui permet la différenciation de l’AVC ischémique, mais il est absent chez 50% des cas (surtout si petit saignement)

• Diminution de l’état de conscience possible
• Symptômes neurologiques focaux (souvent progressifs)
• Convulsions possibles (les composantes du sang sont irritantes pour le parenchyme cérébral)

Question 4

Quel est le traitement de l’hémorragie intra-parenchymateuse?

Answer 4

• Admission aux soins intensifs
• Renverser l’anticoagulation
• Contrôler la TA (viser une TA systolique inférieure à 140 mmHg)
• Chirurgie évacuatrice de l’hématome en dernier recours (seulement si l’hémorragie menace la vie)
• Prévenir les complications de l’HTIC

⇒

Élever la tête du lit

Analgésiques

Déserrer le collier cervical s’il y a lieu

Hyperventilation avec ventilateur en phase aiguë, mais faire attention à l’anoxie cérébrale globale

Thérapie hyperosmolaire (mannitol, salin 3%) qui favorise la réabsorption de liquide par les vaisseaux, ce qui diminute l’HTIC

Traitement des convulsions

Drainage ventriculaire si hydrocéphalie due à la compression du système ventriculaire ou à l’hémorragie qui empêche la résorption du LCR. Drainer d’abord par drainage externe, puis par drainage péritonéal si l’hydrocéphalie persiste après quelques jours

Question 5

Où se localise l’hémorragie sous-arachnoïdienne ?

Answer 5

Entre l’arachnoïde et la pie-mère

* 5 à 10% des AVC *

Question 6

Quelles sont les causes possibles d’HSA spontannée (non traumatique)?

Answer 6

• Rupture d’anévrisme (70-75%)

⇒

Dilatation d’une artère due à un affaiblissement de la paroi du vaisseau. Localisations principalement au niveau des bifurcations du polygone de Willis (surtout entre l’artère cérébrale antérieure et l’artère communicante antérieure), de l’artère cérébrale moyenne et de l’artère basilaire.

Les anévrismes peuvent être multiples.

Les facteurs de risques sont l’HTA, l’âge, le tabagisme et être d’ethnie noire

• Malformation artérioveineuse (5%)

⇒

Anastomose directe entre les artères et les veines (sans lit capillaire entre les deux)

• Anticoagulation
• Diathèse hémorragique
• Syndrome hémorragique
• Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
• Vasculite
• Tumeur
• Angiopathoe amyloïde
• Indéterminée (15%)

Question 7

Quelle est la présentation clinique de l’hémorragie sous-arachnoïdienne?

Answer 7

• Céphalée explosive (pire mal de tête à vie)
• État d’éveillé à comateux selon la sévérité du patient
• Parfois convulsions
• No/vo, photophobie
• Peu ou pas de signes focaux (à moins d’une hémorragie intra-parenchymateuse associée dans 15% des cas)
• Signes d’irritaiton méningée (inconstant)

⇒

Raideur nucale et signes de Kernig et de Brudzinski

Question 8

Nommer 4 complications possible de l’hémorragie sous arachnoïdienne?

Answer 8

• Hydrocéphalie

⇒

Le sang dans l’espace sous-arachnoïdien peut empêcher la réabsorption du LCR

• Hyponatrémie

⇒

« Cerebral salt wasting » : Facteur natriurétique serait sécrété et causerait la perte de sodium

• Vasospasme

⇒

4 à 14 jours post HSA. Causé par les produits de dégradation de l’hémoglobine qui sont irritants

• Ressaignement de l’anévrisme

⇒

1/4 des patients auront ressaigné à 3 semaines d’où la logique de sécuriser l’anévrisme précocement

Question 9

Quel est le traitement de l’HSA?

Answer 9

• Chirurgie intracrânienne précoce (si moins de 3 jours) avec deux options pour sécuriser l’anévrisme

⇒

1. Clip métalique sur l’anévrisme. Technique traditionnelle, mais nécessite l’ouverture du crâne (craniotomie)
2. Embolisation. Des filaments de platine sont entassés dans l’anévrisme (via un cathéter intra-artériel) et provoquent sa thrombose
   - Mise en place d’un dérivation ventriculaire externe (DVE) si hydrocéphalie
   - Surveiller la natrémie si proche d’une hyponatrémie
   - Vasospasme. Contrôler l’hypertension (viser TA supérieure à 170-180 / 100 mmHg), l’hémodiulution et l’hypervolémie.

Question 10

Où se localise l’hématome sous-dural?

Answer 10

Espace entre la dure-mère et l’arachnoïde

Question 11

Quelle est la physiopathologie de l’hématome sous-dural?

Answer 11

Rupture des veines ponts entre les méninges et le cortex

Question 12

Quelle est l’apparence radiologique de l’hématome sous-dural?

Answer 12

Hématome en forme de croissant qui s’étend sur un large territoire (plus que l’hématome épidural).

Dissection facile entre la dure-mère et l’arachnoïde par le sang veineux. La densité est variables en fonction de l’âge du sang (nouveau sang blanc et vieux sang gris)

Question 13

Quelle est la présentation clinique de l’hématome sous-dural aigu?

Answer 13

• Absence de période lucide (contrairement à l’hématome épidural)
• Hémiparésie
• Irrigularité pupillaire
• Contusion cérébrale
• Oedème cérébral
• HSA traumatique possible

Question 14

Quel est le traitement de l’hématome sous dural aigu?

Answer 14

Évacuation chirurgicale (crianotomie)

⇒

Monitoring et suivi serré aux soins intensifs. Parfois, l’oedème cérébral est trop important et on ne peut pas remettre l’os retiré directement après l’opération

*Pronostic défavorable *

Question 15

Quand apparaît un hématome sous-dural subaigu?

Answer 15

En 2-3 semaines

Question 16

Quelle est la physiopathologie de l’hématome sous-dural chronique?

Answer 16

L’atrophie cérébrale qui se produit avec l’âge permet au cerveau de bouger plus librement dans la boîte crânienne. Les veines ponts sont susceptibles à ces forces de cisaillement et peuvent se rompres. Le sang veineux suinte lentement (contrairement au sang d’orgine artérielle). Cette collection de sang qui apparait sur une période de semaines/mois permet au cerveau de s’accommoder

C’est un phénomène fréquent chez les personnes âgées qui peut résulter d’un traumatisme léger ou d’un saignement lentement progressif sur un cerveau mou

* Hématome visible radiologiquement après minimum 15 jours *

Question 17

Quels sont les facteurs de risque de l’hématome sous-dural chronique?

Answer 17

• Alcoolisme chronique
• Âge avancé
• Traumatismes ou chutes multiples
• Anticoagulation

Question 18

Quels sont les symptômes d’un hématome sous-dural chronique?

Answer 18

• Céphalées
• Anomalies cognitives
• Démarche instable
• DYsfonction de langage
• Déficits neurologiques focaux possibles (si dysfonction focale du cortex sous l’hématome)
• Convulsions focales occasionnelles

Question 19

Quel est le traitement de l’hématome sous-dural chronique?

Answer 19

Drainage ou craniotomie si hématome récidivant

Les petits hématomes chroniques peuvent être suivis clinquement selon la sévérité des symptômes (certains peuvent se résorber spontanément)

* Bon pronostic avec traitement médical ou chirurgical *

Question 20

Où se localise l’hématome épidural?

Answer 20

Dans l’espace étroit entre la dure mère et le crâne

* 1 à 4 % des TCC *

Question 21

Quelle est la physiopathologie de L’hématome éidural?

Answer 21

L’hématome est toujours accompagné d’un traumatisme et d’une fracture du crâne (os temporal)

Le saignement peut être artériel ou veineux

Question 22

Quelle est la présentation clinique de l’hématome épidural?

Answer 22

« talk and deteriorate »

• Trauma primaire +/- perte de conscience
• Reprise de conscience jusqu’à fonctionnement normal. Il est donc possible que le patient n’ait aucun symptôme initialement après le coma (intervalle lucide)
• Diminution progressive de l’état de conscience jusqu’au coma en 4 à 12h. L’hématome commence à comprimer le cerveau après quelques heures. La pression intracrânienne augmente alors et mène à une herniation transtentorielle de l’uncus du lobe temporal avec hémiparésie et paralysie. C’est à ce moment que l’état du patient se détériore rapidement

Le décès, souvent dû à un arrêt respiratoire suite à une herniation qui a compromis le tronc cérébral, survient en absence de traitement chirurgical rapide.

Question 23

Quel est le traitement de l’hématome épidural?

Answer 23

Chirurgie (craniotomie)

* Bon pronostic si chirurgie rapide, mais mauvais pronostic si Babinski bilatéral ou décérébration préopératoire *

Question 24

Décrire l’apparence radiologique de l’hématome épidural

Answer 24

Hématome biconvexe en forme de lentille

Question 25

Quelles sont les manifestations cliniques de l’HTIC?

Answer 25

• Céphalée (matinale)
• Altération de l’état de conscience

⇒

Diminution de l’attention et du niveau de la vigilance, souvent l’indicateur le plus important d’HTIC

• No/Vo

⇒

Vomissements en jet surviennent subitement sans beaucoup de nausées

• Papilloedème

⇒

HTIC transmise à travers l’espace sous-arachnoïdien à la gaine du nerf optique (obstruction du transport axonal et du retour veineux dans le nerf optique). Papilloedème du fond de l’oeil par engorgement et élévation du disque optique, et hémorragies rétiniennes (parfois). Prend plusieurs heures/jours à se développer, donc souvent absent en contexte aigu

• Pertes visuelles

⇒

Causées par une lésion transitoire ou permanente du nerf optique ou du papilloedème, peuvent entraîner une vision brouillée ou une perte de vision

• Diplopie binoculaire (unilatérale ou bilatérale)

⇒

Souvent causée par une atteinte du NC VI (traction vers le bas)

• Triade de Cushing

⇒

Hypertension : mécanisme réflexe pour conserver la pression de perfusion cérébrale

Bradycardie : réponse réflexe à l’hypertension

Respirations irrégulières, bradypnée : atteinte du tronc cérébral

* En réalité, plusieurs changements des signes vitaux autres que la triade de Cushing peuvent survenir, incluant une hypotension et une tachycardie. *

Question 26

Quel est le traitement de l’HTIC?

Answer 26

Objectif : maintenir la pression intracrânienne à 20 mmHg ou moins

• Assurer l’homéostasie du patient. Intubation au besoin et équilibre électrolytique
• Incliner la tête du lit à 30 degrés et maintenir la tête du patient en position médiane pour favoriser le drainage veineux du coeur
• Traitement hyperosmolaire (mannitol IV, salin 3%). Ce diurétique osmotique permet de diminuer la pression intracrânienne et de maintenir l’osmolarité sérique, car ils ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique. L’osmolalité sérique doit être maintenue entre 295 et 320 mmHg/kg.
• Hyperventilation qui entraîne une hypocapnie qui provoque à son tour une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux (PO2 visée = 34-36 mmHg)
• Chirurgie de décompression au besoin. Traitement définitif si toutes les mesures ci-haut n’ont pas été suffisantes pour diminuer la pression intracrânienne