Autres exam 1 : Désordres acidose-basiques/Dysglycémies/Nodule prostatiques/Péricardite COPY Flashcards

Question 1

Q

Les acides volatiles sont le résultat du métabolisme de quoi? (2)

Answer

A

Lipide + glucide

Question 2

Q

C’‘est quoi l’excrétion pulmonaire par jour des acides volatiles?

Answer

A

15 mol/jour

Question 3

Q

Les acides non-volatiles sont le résultat du métabolisme de quoi? (2)

Answer

A

Protéines

Question 4

Q

Les acides volatiles sont excrétés comment?

Answer

A

par les poumons sous forme de CO2 + H2O

Question 5

Q

Les acides non-volatiles sont excrétées comment?

Answer

A

Les charges acides (H+) sont d’abord tamponnées par un tampon extracellulaire (surtout HCO3-), pour ensuite être excrétées sous forme de CO2 + H2O par les poumons.

Question 6

Q

La bicarbonatémie doit osciller autour de ___ mEq/L

Question 7

Q

Les reins se chargent alors de resynthétiser les bicarbonates perdus en deux étapes.

Nommez les.

Answer

A

Réabsorption au tubule proximal des HCO3- filtrés au glomérule -> Combinaison de HCO3- et de H+ par action de l’anhydrase carbonique.
Formation de nouveaux bicarbonates au tubule collecteur (cellule intercalaire, riche en anhydrase carbonique) -> Combinasion du CO2 + H2O du métabolisme de la cellule par action de l’AC, puis excrétion de H+ via une pompe sur la surface luminale, et réabsorption de HCO3- par la surface basale.

Question 8

Q

Nommez les étapes pour interpréter les résultats de la gazométrie sanguine (4)

Answer

A

Évaluer le pH : acidémie ou alcalémie ?
Analyser les valeurs de PaCO2 et de HCO3- : trouble respiratoire ou métabolique ?
Calculer les compensations : trouble simple ou mixte (ex. : PaCO2 et HCO3- vont dans des directions opposées) ?
Calculer les « trous » : trou anionique sanguin, trou anionique urinaire et trou osmolaire

Question 9

Q

Remplir ce tableau

Question 10

Q

Le trou anionique plasmatique est calculé comment?

Answer

A

est égal à la différence entre la concentration plasmatique du cation principal (sodium) et la somme des principaux anions mesurés (chlore et bicarbonate)

Trou anionique sanguin = Na+ - (Cl- + HCO3- )
Normal : < 10-12 mmol/L.

Question 11

Q

Le trou anionique a comme utilité de faire quoi?

Answer

A

déceler des anions non mesurés dans le sang (trace d’une production anormale d’un acide).
Il aide à déceler catégoriser les acidoses métaboliques.

Question 12

Q

Il faut toujours calculer le trou anionique en

acidose respiratoire
acidose métabolique
alcalose respiratoire
acidose métabolique

Answer

A

acidose métabolique

Question 13

Q

Une augmentation du trou anionique plasmatique est presque toujours secondaire à quoi?

Answer

A

une augmentation de la concentration d’anions non mesurés au cours d’une acidose métabolique, par exemple le lactate
plus rarement elle peut être due à l’élévation de la concentration plasmatique d’albumine à cause d’une hémoconcentration chez un sujet hypovolémique.

Question 14

Q

Décrire : Acidose métabolique à trou anionique normal (ou acidose hyperchlorémique)

Answer

A

l’acidose est secondaire à la perte de bicarbonate (urinaire ou digestive).
dû à une perte de bicarbonate, alors on aura une baisse des bicarbonates et un trou anionique qui demeure normal puisque de façon compensatoire, il y aura une augmentation de la quantité de chlore par une réabsorption accrue de chlore avec le sodium au tubule rénale.
Exemples : Perte de bicarbonate par le tractus gastro-intestinal (ex: diarrhée), acidose tubulaire rénale

Question 15

Q

Décrire : Acidose métabolique à trou anionique augmenté

Answer

A

S’il y a une accumulation d’acide (par exemple), l’acide va se dissocier en H+ et en un anion. Le H+ va être tamponné par un bicarbonate qui va disparaître pour produire du CO2 et de l’eau. La quantité de HCO3- va donc diminuer, le chlore va rester identique et le trou anionique va augmenter par l’ajout de cet anion (A-).
Exemples :
- Acidocétose : diabétique, alcoolique ou de jeûne (anions : Bhydroxybutyrate et acétoacétate)
- Acidose lactique (anion : lactate) 
- Insuffisance rénale (anions : phosphate, urate, sulfate) 
- Intoxications :
  - Éthylèneglycol (anions : glycolate,oxalate)
  - Méthanol (anion : formate)
  - Salicylates

Question 16

Q

Décrire : Trou anionique urinaire

Answer

A

L’ammoniurie peut être estimée par le trou anionique urinaire, ce qui sera utile pour distinguer la cause rénale vs extra-rénale d’une acidose métabolique à trou anionique normal. 
Trou anionique urinaire = (Na⁺ + K⁺) – Cl

Question 17

Q

Que signifie : Trou anionique urinaire positif (Na⁺ + K⁺ > Cl )

Answer

A

l’ammoniurie est basse ce qui signifie que le rein est la cause de l’acidose puisqu’il est incapable d’augmenter l’excrétion d’acide.
Ex. acidose tubulaire rénale.

Question 18

Q

Que signifie : Trou anionique urinaire négatif (Na⁺ + K⁺ < Cl)

Answer

A

l’ammoniurie est normale ce qui signifie que le rein est capable d’augmenter l’excrétion

Question 19

Q

Décrire : Le trou osmolaire

Utilité
Comment la calculer
Nommez les particules de grande valeur osmotique dans le plasma
Comment calculer OsmP estimé

Answer

A

est un autre paramètre important qui peut être utilisé pour différencier les causes d’acidose métabolique à trou anionique élevé.
L’utilité du trou osmolaire est de déceler les osmoles non ioniques dans le sang.
Le trou osmolaire est la différence entre l’osmolarité plasmatique estimée et l’osmolarité plasmatique mesurée.
Les particules de grande valeur osmotique dans le plasma sont : Na+, Cl-, HCO3-, l’urée et le glucose.
L’osmolarité plasmatique peut être estimée comme suit :
- Trou osmolaire = OsmP mesurée – OsmP estimée
- OsmP estimée = 2 Na⁺ + glucose + urée
- Normale : ~ 10 mmol/L.

Question 20

Q

Le trou osmolaire est augmenté quand?

Answer

A

en présence de substances de faible poids moléculaire qui ne sont pas incluses dans la formule de calcul de l’osmolarité plasmatique.
Les substances qui augmentent le trou osmolaire sont :
- les alcools (presque toujours): méthanol, éthanol, alcool isopropylique, éthylène glycol
- le mannitol 
- les produits de contrastes
- l’acétone

Question 21

Q

Décrire : Acidose respiratoire

Answer

A

consiste en une accumulation de CO2 (hypercapnie) provenant d’une diminution des fréquences et/ou des volumes respiratoires (hypoventilation).

Question 22

Q

Les causes d’hypoventilation (traitées dans Insuffisance ventilatoire, Insuffisance ventilatoire) comprennent quoi? (3)

Answer

A

Les affections qui altèrent la commande respiratoire du SNC
Les altérations de la transmission neuromusculaire et autres causes de faiblesse musculaire
Les pathologies pulmonaires obstructives, restrictives et parenchymateuses

Question 23

Q

L’acidose respiratoire peut être aiguë ou chronique. La distinction est fondée sur quoi?

Answer

A

le degré de la compensation métabolique; le CO2 est initialement tamponné de manière inefficace, mais après 3 à 5 j les reins augmentent significativement la réabsorption d’HCO3−.

Question 24

Q

Décrire : L’alcalose respiratoire (3)

Answer

A

consiste en une diminution primitive de PCO2 (hypocapnie) causée par une augmentation de la fréquence respiratoire et/ou du volume minute (hyperventilation).
Une augmentation de la ventilation survient le plus souvent comme réponse physiologique à l’hypoxie, à l’acidose métabolique et à l’augmentation des besoins métaboliques (p. ex., fièvre), comme ceux présents dans plusieurs maladies graves.
En outre, la douleur, l’anxiété et certaines pathologies du SNC peuvent augmenter la respiration sans besoin physiologique.

Question 25

Q

pH artériel normal est de combien? Il est maintenu par quoi?

Answer

A

7.35-7.45
Il est maintenu par les tampons, le système respiratoire et le système rénal. Les tampons protègent le corps d’une charge acide rapidement avant que les reins et les poumons ne réussissent à éliminer soit la CO2 ou les ions hydrogènes.

Question 26

Q

Nommez les tampons extracellulaires? (3)

Answer

A

HCO3- (bicarbonate) (plus efficace) 
HPO4- (phosphate) (phosphate inorganique)
Protéines plasmatiques – (albumine globuline)

Question 27

Q

Nommez les tampons intracellulaires?

Answer

A

Dans notre cours système rénal (protéines)
Dans notre cours système respiratoire
- Bicarbonate 
- Hémoglobine 
- Oxyhémoglobine 
- Phosphate inorganique
- Phosphate organique

Question 28

Q

Nommez les symptômes classiques d’hyperglycémie

Answer

A

Polydipsie (soif constante ou accrue) 
Polyurie et nycturie (glycosurie)
Polyphagie (augmentation de l’appétit) 
Souvent associé à
- Perte de poids 
- Vision brouillée 
- Nausées ou vomissements (cétose/acidocétose)

Question 29

Q

Nommez les symptômes fréquents d’hyperglycémie (3)

Answer

A

Énurésie chez l’enfant (miction involontaire et inconsciente)
Candidase génitale  
- Vaginite chez la femme 
- Balanite chez l’homme (inflammation du gland)
Infections cutanées

Question 30

Q

L’hyperglycémie sévère peut provoquer une acidocétose diabétique.

Nommez les symptômes. (5)

Answer

A

n/v,
altération de l’état de conscience
vision brouillée
déshydratation
parfois une haleine cétonique.

Question 31

Q

Nommer les critères diagnostiques du diabète et pré-diabète

Question 32

Q

Nommer les critères diagnostiques de l’acidocétose diabétique (6)

Answer

A

le pH artériel ne dépasse pas 7,3
le bicarbonate sérique est d’au plus 15 mmol/L
le trou anionique dépasse 12 mmol/L
la mesure des corps cétoniques dans le sérum et/ou l’urine donne un résultat positif
La glycémie est en général d’au moins 14,0 mmol/L, mais elle peut être inférieure
envisager la mesure du taux de lactate sérique en présence d’états hypoxiques

Question 33

Q

Nommer les critères diagnostiques du coma hyperosmolaire non cétosique (2)

Answer

A

La cétonémie est nulle parce que les quantités d’insuline présentes chez la plupart des diabétiques de type 2 sont suffisantes pour supprimer la cétogenèse.
Comme les symptômes d’acidose ne sont pas présents, la plupart des patients subissent une période beaucoup plus longue de déshydratation osmotique, la glycémie (> 600 mg/dL [> 33,3 mmol/L]) et l’osmolarité (> 320 mOsm/L) sont donc généralement beaucoup plus élevées que dans l’acidocétose diabétique.

Question 34

Q

C’est quoi l’effet de l’hyperglycémie sur Na? (2)

Answer

A

Perte urinairede Na hyponatrique
- Une hyperglycémie fait sortir l’eau des cellules par effet osmotique. Cette sortie d’eau intracellulaire dilue le Na et la natrémie diminue.
- La natrémie diminue environ de 1 mmol/L pour chaque tranche d’augmentation de la glycémie de 4 mmol/L.
En ajustant, on remarque qu’il y a une hypernatrémie la plupart du temps.
- À cause d’une perte corporelle d’eau via la diurèse osmotique.
- Il y a certes une perte de Na urinaire, mais dans la diurèse osmotique la perte d’eau est quantitativement plus importante que la perte de Na (perte hyponatrique).
- La perte corporelle d’eau entraine donc une hypernatrémie.

Question 35

Q

C’est quoi l’effet de l’hyperglycémie sur K? (2)

Answer

A

Perte urinaire de K secondaire à une augmentation de l’aldostérone et à un flot urinaire augmenté du tubule collecteur, mais qui ne transparait pas dans la prise de sang en raison du déficit insulinique -> le patient peut avoir un K sérique élevé
La diurèse osmotique qui commence au tubule proximal inonde ultimement le tubule collecteur. Ce flot augmenté, en plus d’un volume circulant efficace diminué par la déshydratation secondaire qui va stimuler l’aldostérone, favorisent la sécrétion de K.
La KALIÉMIE peut être normale mais le contenu corporel de K est abaissé à cause de l’importante perte de K urinaire par la diurèse osmotique. Cette perte potassique aurait dû entraîner de l’hypokaliémie, mais la carence simultanée d’insuline, hormone qui fait entrer le K dans les cellules, provoque une sortie de K des cellules.
Toutefois, lorsque le traitement sera amorcé avec de l’insuline, il y aura une rentrée brusque de K dans les cellules et une importante hypokaliémie apparaitra, témoin de la perte corporelle de K encourue. Il faudra alors administrer d’importantes quantités de K au patient et faire des contrôles réguliers de la kaliémie. Ces deux effets annulent en quelque sorte un changement de kaliémie qui est donc « anormalement normale »

Question 36

Q

Énumérer les anomalies biochimiques associées aux dysglycémies (11)

Answer

A

Hyperglycémie
Glycosurie (diurèse osmotique)
Perte urinaire d’eau et d’électrolytes
Diminution du pH ou diminution des bicarbonates (Acidocétose métabolique)
Trou anionique augmenté
Augmentation des corps cétoniques dans le sérum et dans l’urine
Augmentation de l’acide bêta-hydroxybutyrique (bêta-OHB) dans le sérum
Hyperosmolarité sérique (déficit hydrique possible, corriger le sodium sérique selon la glycémie)
Hyponatrémie sérique
Potassium sérique normal ou élevé
Déficit sérique en phosphate

Question 37

Q

Nommez les facteurs précipitants des hyperglycémies chez un diabétique (3)

Answer

A

Diabète inconnu
Situation de stress physiologique (infection)
Oubli de dose d’insuline

Question 38

Q

Nommez les facteurs précipitants des hypoglycémies chez un diabétique (3)

Answer

A

L’hypoglycémie est une complication possible du traitement insulinique même avec le recours de plusieurs injections d’insuline par jour.  

l’emploi de sulfonylurées ou d’autres sécrétagogues de l’insuline (métiglinides)  
Déficit des hormones de contre-régulation
- Glucagon, cortisol, hormone de croissance, adrénaline-épinéphrine (vasopressine)
Hypothyroïdie
Excès d’insuline endogène (insulinome)

Question 39

Q

Nommez les symptômes et signes des hypoglycémies

Symptômes du SNC (neuroglycopénique) (8)
Symptômes neurogènes (autonomes) (7)

Answer

A

Symptômes du SNC (neuroglycopénique) : 
- Difficultés de concentration
- Confusion 
- Faiblesse 
- Somnolence
- Altérations de la vue
- Troubles de l’élocution
- Maux de tête
- Étourdissements
Symptômes neurogènes (autonomes)
- Tremblements
- Palpitations
- Transpiration
- Anxiété
- Faim
- Nausées
- Picotements

Question 40

Q

Nommez les signes et symptômes de diabète à long terme (mode de présentation du diabète de type 2) (7)

Answer

A

Troubles visuels subits (rétinopathie)  
HTA (néphropathie)  
Paresthésies (ex : fourmillements des jambes et pieds, plus intenses en soirée, perte de sensibilité à la  température)
Gangrène indolore (pied diabétique présentant une froideur, pâleur, perte des poils avec des plaies qui ne guérissent pas)  
Mono névrite oculaire  
Dysautonomie (diminution de la sudation du corps, impuissance sexuelle, HTO, gastroparésie, vessie neurogène,  diarrhée nocturne)  
Douleur neuropathique (neuropathie)

Question 41

Q

Nommez les investigations pertinente d’une dysglycémie (7)

Answer

A

Glycémie
Gazométrie veineuse
- Une analyse des gaz sanguins artériels peut se révéler nécessaire chez les patients plus malades, quand on sait qu’il faut obtenir une compensation respiratoire adéquate et que le gradient alvéolaire est nécessaire.
Taux plasmiques d’électrolytes
Taux d’acide bêta- hydroxybutyrique (bêta-OHB)
Taux de lactate sérique (si état hypoxique)
Bilan hydrique
Mesure des corps cétoniques dans le sérum et/ou l’urine

Question 42

Q

Dans le traitement du diabète et de ses complications, comment traitrer : Acidose (1)

Answer

A

Administrer de l’insuline (0,1 U/kg/h)

Question 43

Q

Dans le traitement du diabète et de ses complications, comment traitrer : Acidose extrême (pH ≤ 7,0)

Answer

A

L’administration de bicarbonate ne doit être envisagée qu’en cas d’acidose extrême (pH ≤ 7,0)

Question 44

Q

Dans le traitement du diabète et de ses complications, comment traitrer : Normalisation du VLE

Answer

A

Administrer une solution physiologique salée par voie intraveineuse (i.v.) à raison de 1 à 2 L/h en cas de choc, autrement à raison de 500 mL/h pendant quatre heures, puis une solution i.v. à raison de 250 mL/h (32,33).

Question 45

Q

Dans le traitement du diabète et de ses complications, comment traitrer : Déficit potassique (3)

Answer

A

On recommande habituellement d’amorcer la recharge potassique quand le taux de K dans le plasma est de moins de 5,5 mmol/L, une fois que la diurèse a été établie, soit en général une fois que le patient a reçu 2 litres de solution physiologique salée.
Si la kaliémie est normale ou basse : administrer stat une solution iv contenant du K
En cas d’hypokaliémie franche (taux de potassium < 3,3 mmol/L), il faut omettre les injections d’insuline jusqu’à ce que l’administration de potassium à raison de 40 mmol/h ait produit un taux de potassium dans le plasma d’au moins 3,3 mmol/L

Question 46

Q

Dans le traitement du diabète et de ses complications, comment traitrer : Acidose métabolique (4)

Answer

A

L’insuline= pour stopper la production de cétoacide
L’administration d’insuline à courte durée d’action (0,1U/kg/h) est recommandée
Une fois que la glycémie est de 14,0 mmol/L, il faut commencer à administrer du glucose par voie i.v. pour pré- venir l’hypoglycémie, la glycémie visée étant de 12,0 à 14,0 mmol/L.
Le traitement par le bicarbonate de soude peut être envisagé chez les adultes en présence d’un choc ou si le pH artériel est de 7,0 ou moins

Question 47

Q

Dans le traitement du diabète et de ses complications, comment traitrer : Déficit hydrique (1)

Answer

A

Pour pouvoir déterminer si un déficit hydrique est aussi présent, il faut corriger la concentration de sodium selon la glycémie

Question 48

Q

Dans le traitement du diabète et de ses complications, comment traitrer : Déficit en phosphate (1)

Answer

A

Comme l’hypophosphatémie a été associée à la rhabdomyolyse en présence d’autres troubles, on pourrait envisager l’administration de phosphate de potassium en cas d’hypophosphatémie grave pour essayer de prévenir la rhabdomyolyse.

Question 49

Q

Élaborer le diagnostic différentiel du nodule prostatique (7)

Answer

A

Nodule bénin 
Tumeur de la prostate 
HBP (augmentation plus diffuse, moins localisé qu’un nodule)
Prostatite chronique 
Infarctus prostatique dans sa phase cicatriciel 
Fibrose prostatique postopératoire 
Calcul prostatique

Question 50

Q

C’est quoi la présentation clinique du cancer de la prostate au début? (2)

Answer

A

L’évolution du cancer de la prostate est silencieuse dans la grande majorité des cas.
Malgré sa prévalence élevée, la tumeur ne se manifeste et n’est reconnue qu’à un stade avancé de la maladie (dissémination métastatique).

Question 51

Q

C’est quoi la présentation clinique du cancer de la prostate à un stade avancé? (2)

Answer

A

des douleurs osseuses 
une insuffisance rénale par obstruction des uretères
de la fatigue
une anémie par atteinte de la moelle osseuse 
une perte de poids 
moins fréquemment, par un syndrome paranéoplasique

Question 52

Q

Il faut remarquer que le cancer de la prostate donne rarement quoi comme symptômes? (3)

Answer

A

de l’hématurie
de l’hémospermie
des symptômes mictionnels obstructifs du type « prostatisme ».

Question 53

Q

Décrivez l’évolution du cancier de la prostate?

Answer

A

Début : à l’intérieur des glandes ou acini (adénocarcinome). Les transformations pré-malignes de l’épithélium de ces acini sont connues sous le nom anglais de PIN pour « Prostatic Intraepithelial Neoplasia ». 
Extension locale : évolue ensuite localement jusqu’à envahissement et pénétration de la capsule de la prostate. L’atteinte rectale est rare.
Dissémination régionale : se fait d’abord par les chaînes ganglionnaires obturatrices, puis via les chaînes hypogastriques, iliaques externes, périaortiques, médiastinales et supraclaviculaires (on peut alors y trouver des ganglions palpables).
Métastases : osseuses les plus fréquentes par voie hématogène (plexus veineux de Batson). Pulmonaires plus rarement et tardivement.

Question 54

Q

Décrire : APS sérique (4)

Answer

A

L’APS est une protéase (enzyme) produite par l’épithélium des glandes prostatiques et sécrétée dans le liquide spermatique pour liquéfier le coagulum séminal.
Chez un homme normal, on n’en retrouve qu’en très faible quantité dans le sérum.
C’est un marqueur spécifique de l’organe prostatique.
Un taux élevé de l’APS sérique et surtout une augmentation significative entre des tests successifs doit faire évoquer la présence d’un carcinome de la prostate, mais l’APS présente certains désavantages pour dépister ce cancer.

Question 55

Q

L’APS présente certains désavantages pour dépister ce cancer.

Nommez les (3)

Answer

A

Il ne s’agit pas d’un marqueur tumoral spécifique mais plutôt d’un marqueur spécifique pour le tissu prostatique ; par exemple il augmente avec l’hypertrophie bénigne;
Peut être faussement élevé en période aigüe de rétention urinaire et après manipulation prostatique (toucher rectal, cathétérisme vésical, biopsie, cystoscopie, chirurgie transurétrale);
Il est normal chez 25% des cancers.

Question 56

Q

L’APS n’est pas un marqueur tumoral, car d’autres conditions peuvent mener à son élévation.

Nommez les (4)

Answer

A

l’adénome de la prostate 
hyperplasie bénigne de la prostate ( pas une augmentation significative et rapide lors d’examens successifs)
Prostatite
Certaines conditions spécifiques où l’APS se normalise généralement après les 3-4 semaines qui suivent
- Rapport sexuel
- Toucher rectal
- Échographie endorectale
- Biopsie de la prostate
- Le vélo

=> Les valeurs n’attendront cependant pas des extrêmes, elles se situeront plutôt autour de 4-10ng/mL

Question 57

Q

Une autre utilité de l’APS est quoi?

Answer

A

le suivi post-intervention chirurgicale ou médicamenteuse dans le cancer de la prostate.

Question 58

Q

Une autre utilité de l’APS est le suivi post-intervention chirurgicale ou médicamenteuse dans le cancer de la prostate. Certaines valeurs sont visées par les urologues dans leur suivi.

Nommez les (3)

Answer

A

Post-prostatectomie radicale : APS < 0.03
Post-radiothérapie : nadir entre 0.1 et 1.0
Toute élévation supérieure à ces valeurs est synonyme d’échec biochimique, ou de récidive

Question 59

Q

Nommer les causes les plus fréquentes de péricardite (7)

Answer

A

Infectieux : Viral
Non infectieux
- Idiopathique (80%) 
- Urémique 
- Néo (Métastases) 
- Trauma  (Dissection)
Auto-immun/hypersensibilité
- DRESSLER (Auto- immun post-IDM)

Question 60

Q

Nommer les causes les plus fréquentes de tamponnade (3)

Answer

A

Néoplasie
Péricardite (Idiopathique, Urémique, Infectieuse, DRESSLER [post-IDM])
Dissection aortique

Question 61

Q

C’est quoi la présentation clinique de la tamponnade?

Answer

A

La triade de Beck associe
- Augmentation de la TVC (tension veineuse centrale)
- Chute de la TA (Tension Artérielle) systolique < 100 mm Hg avec pincement de la différentielle
  - Pouls paradoxal  
  - Signe de Kussmaul (diminution du pouls associé à une chute de TA systolique > 10 mmHg lors de l’inspiration profonde)
- Diminution des bruits cardiaques et tachycardie (+/- tachypnée)
Autres éléments importants
- Rechercher le pouls paradoxal
  - Diminution de la TA en inspiration (> 10 mmHg)

Question 62

Q

Nommez les manifestations cliniques de la péricardite constrictive (10)

Answer

A

faiblesse, fatigue
dyspnée à l’effort
distension des veines jugulaires
signe de Kussmaul
Bruits cardiaques peuvent être assourdis
Hépatomégalie congestive marquée
Ascite fréquente et généralement plus marquée que l’oedème des MI
Œdème des MI
Gain de poids
Pouls paradoxal rare

Question 63

Q

Le pouls paradoxal est rare dans la péricardite constrictive. Pourquoi?

Answer

A

car le péricarde constricté ne transmettra pas les variations respiratoires de la pression intrathoracique comme c’est le cas avec une tamponnade

Question 64

Q

Answer 61

A

Frottement aigue systolo-diastolique 
Varie dans le temps  (On/off)
Si absent ; ça n’exclut jamais le dx de péricardite
Mieux entendu à ces moments-là :
- Systole auriculaire
- Systole ventriculaire
- Diastole ventriculaire

Answer 62

A

Appliquer une pression ferme avec le diaphragme du stéthoscope au rebord sternal inférieur gauche.

Mieux entendu en parasternal gauche
Mieux entendu en Expiration 
Pt penché par en avant 
Décubitus latéral gauche

Answer 63

A

EP cardio-pneumo complet
Signes vitaux
ECG
Échocardiographie (meilleur test d’épanchement)
- Non invasif 
- Possible au chevet du patient 
- On peut voir la compression du cœur (plus souvent le VD puisque moins  ‘’chubby’’ à compresser)

Answer 64

A

bas voltage des QRS
alternance électrique

Answer 65

A

bas voltage des QRS
aplatissement ou inversion diffus des ondes T

Answer 66

A

Sous-décalage du PR diffus
- Sauf en aVR et en V1
Sus-décalage du ST diffus
- Concavité vers le haut du segment ST sus-décalé
- sans image miroir ni onde Q

Answer 67

A

St revient normal
PR revient normal
Ondes T aplaties

Answer 68

A

Onde T inversées
- Permanente ou qui se résout

Answer 69

A

Cycle de Hollzmann

Sus décalage ST pour 24h  
- +concave que dans l’ischémie
ST redeviennent normales
Les T s’aplatissent pour 24-48h  
Inversion des ondes T environ 7 jours
A 1 semaine ça revient normal les ondes T peuvent être permanentes

Answer 70

A

Même chose que la péricardite
- micro voltage est associé
- Alternance électrique des QRS (petit QRS – grand QRS)

Answer 71

A

Anti-inflammatoire à haute dose
- En aigue : 1 à 2 sem, plusieurs fois par jour, jusqu’à 1 mois
- Pour traiter l’inflammation pour les causes virale et idiopathique
Colchine
- Pendant au moins 3 mois, prévenir les récidives
- Anti-inflammatoire

Answer 72

A

On veut éviter les corticostroïdes et les anti-inflammatoires
Aspirine 80mg (on peut donner une plus grosse dose d’Aspirine)
Tylénol (contre la douleur)

Answer 73

A

Corticostéroïde pour traiter la maladie auto-immune

Answer 74

A

traitement urgentsi patient instable hémodynamiquement : péricardiocenthèse (ponction à l’aiguille) ou fenêtre péricardique (chirurgie-péricardectomie) STAT avec monitoring ECG et Hémodynamique
- Si Choc : BOLUS pour augmenter post charge (débit cardiaque) 
traitement de la cause sous-jacente (selon le cas) si possible

Answer 75

A

chirurgical (résection péricardique)

Answer 76

A

Bolus (éviter la diminution du débit cardiaque)
Hospit ! 
Anti-inflammatoire 
MONITORING ASSIDU (TA, FC et rythme)
Vérification de la tension veineuse assiduement
RX thorax et Echo 
Si l’hémodynamie est menacée :
- Péricardiocentèse
- Drain péricardique 
- Fenêtre péricardiale
- Péricardectomie 
Tx causal si possible

Answer 77

A

Épanchement péricardique vers la Tamponnade 
Normalement il y a 15-20ml de liquide entre les feuillets, si + le cœur est comprimé ; tamponnade

Answer 78

A

Péricardite constrictive

Answer 79

A

la guérison de la péricardite est compliquée par une oblitération de la cavité péricardique et la formation de tissus granuleux lors de la cicatrisation = Péricardite chronique
Il s’agit d’un épaississement des feuillets constituant le péricarde, gênant ainsi l’expansion des cavités et leur remplissage. C’est une maladie chronique, souvent insidieuse et dont le diagnostic est difficile.  
Cause :
- tuberculose (+ fréquente).
- conséquence d’une radiothérapie
- plus rarement d’un cancer du péricarde.

Answer 80

A

Elle se manifeste par un tableau d’insuffisance cardiaque droite :
- œdèmes des jambes
- gros foie parfois douloureux 
- veines jugulaires particulièrement apparentes (“turgescentes”).
- Le tableau est proche d’une insuffisance cardiaque, dite restrictive

Answer 81

A

L’échocardiographie peut montrer de manière inconstante un épaississement du péricarde avec des anomalies du remplissage cardiaque au doppler.  
Le scanner confirme le diagnostic en démontrant l’épaississement du péricarde qui peut être généralisé ou localisé.

Answer 82

A

Ablation chirurgicale du péricarde (pericardectomie).  

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