TRAUMA CRANIEN Flashcards

1
Q

Citer les différentes classe de traumatisme crâniens

A

Les traumatismes crâniens se classifie en trois catégories :

TCC légers qui correspondent à 80% des TCC :
o GCS 13-15
o Absence ou brève perte de connaissance
o Mortalité < 1%
o Excellent pronostic

TCC modérés qui correspondent à 10-15% des TCC :

  • GCS 9-12
  • Confusion mais capacité d’exécuter des ordres simples
  • Mortalité < 5%
  • Bon pronostic dans la majorité des cas
  • TCC sévères qui correspondent à 5-10% des TCC.*
  • GCS < 8
  • Incapacité d’effectuer des ordres simples
  • Mortalité > 40%
  • Survivants avec handicap léger
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2
Q

A quoi sert l’échelle de GCS et comment le calcul-t-on ?

A

Permet d’évaluer la sévérité des troubles de l’état de conscience

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3
Q

Anatomie des OS du crâne

A

la boîte crânienne est constituée de 6 os. Au niveau frontal se trouve l’os frontal. Au niveau pariétal se trouve l’os pariétal. Au niveau temporal se trouve les deux os temporaux. Au niveau occipital se trouve l’occiput. Il y a également l’os sphénoïde qui referme la boîte crânienne en dessous de l’os frontal.

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4
Q

Anatomie du télencéphale

A

le télencéphale se compose de deux hémisphères. Ces hémisphères comportent plusieurs lobes ayant différentes fonctions comme les fonctions sensorielles, motrices, intellectuelles, mémorielles, …

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5
Q

Anatomie du tronc cérébral

+ Rôle

A

Le tronc cérébral à pour rôle de réguler les fonctions vitales de l’organisme. C’est également un passage des voies motrices et sensitives ainsi qu’un centre de la douleur. Il se divise en :

  • Mésencéphale : centre réflexe de la vision et de l’audition
  • Pont : régularisation de la respiration
  • Bulbe rachidien : centre régulateur de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, centre régulateur de la respiration et contrôle de la déglutition et des vomissements
  • Système réticulaire activateur : centre de l’état d’éveil et de la célérité mentale (rapidité)
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6
Q

Anatomie du cervelet + fonction

A

Le cervelet se situe en arrière du télencéphale sous l’occiput. Il a pour fonction de coordonner les mouvements du corps dans l’espace.

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7
Q

Anatomie des méninges + fonctions

A

les méninges sont des membranes qui enveloppe le système nerveux central (cerveau et moelle épinière). Elles sont au nombre de trois (de l’extérieur vers l’intérieur) : dure-mère, arachnoïde et pie-mère. Elles sont une protection du système nerveux central.

  • Dure-mère : la dure-mère adhère directement au crâne et est composée de deux couches : une couche périostique et une couche méningée.
  • Arachnoïde : c’est une couche transparente dans laquelle circule le liquide cérébro-spinal (LCR/LCS). Elle est donc perméable au liquide.

Le LCR à une fonction protectrice contre les chocs et une fonction nutritive en fournissant une partie des nutriments essentiels et de l’oxygène au cerveau.

  • Pie-mère : c’est la couche adhérente au cerveau
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8
Q

Citer les espace entre les différentes membranes méningées

A
  • Espace épidural : se situe entre la surface interne du crâne et la dure-mère. On y retrouve les artères méningées. Un hématome épidural peut se former en cas de lésion.
  • Espace sous-dural : se situe entre la dure mère et l’arachnoïde. On y retrouve les veines communicantes (ponts). Un hématome sous-dural peut se former en cas de lésion.
  • Espace sous arachnoïdien : se situe entre l’arachnoïde. On y retrouve des vaisseaux sanguins. C’est dans cet espace que circule le LCR. Une hémorragie sous-arachnoïdienne peut survenir lors de lésion.
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9
Q

Anatomie des nerfs crâniens

Citer les plus important

A

12 paires de nerfs crâniens partent du cerveau. Ils sont tous d’origine parasympathique.

III) Nerf oculomoteur : élévation de la paupière supérieure et contraction de la pupille.

V) Nerf trijumeau : mastication, serrement de la mâchoire, mouvement latéral de la mâchoire, réflexes cornéens et sensibilité de la face

X) Nerf vague : réflexes de déglutition et de vomissement, innervation des viscères abdominaux et phonation

Fonction végétative : digestion, fréquence cardiaque, …

https://www.allodocteurs.fr/maladies-cerveau-et-neurologie-comment-retenir-le-nom-des-nerfs-craniens-4796.html

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10
Q

Citer les volumes intra-crâniens

A

Le cerveau est contenu dans la boîte crânienne. Cette boîte est une enceinte fermée et inextensible renfermant différents volumes pour un total d’environ 1400ml.

Le volume tissulaire cérébral représente 1100ml, le volume sanguin circulant représente 150ml et le volume de LCR représente 150ml (400-600ml/j).

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11
Q

Combien de types de lésions cérébrales ?

A

Les lésions cérébrales peuvent être liées directement au traumatisme ou en deuxième intention.

Ces lésions proviennent directement du lieu de la lésion et peuvent être empirée par les symptômes qui peuvent y être associé.

On parle de lésions cérébrales primaires lorsqu’elles sont directement liées au traumatisme.

On parle de lésions cérébrales secondaire d’origine centrale lorsque les lésions primaires vont engendrer des lésions secondaires.

Enfin, on parle de lésions secondaires d’origine systémique (ACSOS) lorsque des facteurs physiopathologiques vont déséquilibrer et aggraver le pronostic du traumatisé crânien.

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12
Q

Lésions cérébrales primaires

A

Les lésions cérébrales primaires correspondent aux atteintes directes du cerveau (au niveau des tissus, des vaisseaux ou encore des neurones, …). Elles comprennent les contusions, les hémorragies et les lacérations.

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13
Q

Lésions cérébrales secondaire d’origine centrale

Citer les types de lésions (5)

A

Les lésions cérébrales secondaires d’origine centrale correspondent à des lésions qui apparaissent à la suite d’un traumatisme crânien. Elles sont donc une réponse au traumatisme. Elles découlent donc des lésions cérébrales primaires.

Elles regroupent l’œdème cérébrale, les hématomes intracrâniens, l’hypertension intracrânienne, l’effet de masse et l’engagement.

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14
Q

Œdème cérébrale

A

Il correspond à un « gonflement du cerveau ». Il découle du processus inflammatoire.

Lors de traumatisme des cellules neuronales peuvent être endommagées. Il y a donc une réponse inflammatoire provoquant une accumulation de liquide intracellulaire dans l’espace interstitiel. Cette accumulation de liquide va compresser la matière cérébrale et provoquer une ischémie. Cette ischémie va alors provoquer une augmentation de l’œdème. C’est un cercle vicieux.

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15
Q

Hématomes intracrâniens

  • Qu’est ce qui provoquent ?
  • Types d’HIC ?
A

On distingue 4 hématomes intracrâniens différents. Tous les 4 vont provoquer une compression de la masse cérébrale et donc une augmentation de la pression intracrânienne (PIC).

  • Hématome épidural
  • Hématome sous-dural
  • Hématome sous-dural chronique
  • Hémorragie sous-arachnoïdienne
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16
Q

Hématome épidural

A

L’hématome épidural se situe entre la boîte crânienne et la dure-mère. Il se nomme également hématome extra-dural. Il est lié à des chocs de faible intensité et représente environ 1 à 2% des hématomes.

  • Localisation temporale car l’os est plus mince
  • Des lésions d’une artère méningée peut survenir et créer une hémorragie
  • La pression intracrânienne va donc augmenter

Il a l’aspect d’une lentille biconvexe au CT au niveau de la région temporale ou temporo-pariétal. Si un drainage rapide est effectué, le pronostic vital est bon. Le taux de mortalité représente entre 2% et 20%.

Lors de traumatisme avec hématome épidural, il y a la notion d’espace libre (30% des cas). C’est une séquence de divers symptômes assez typiques de ce type d’hématome. Il y a tout d’abord une perte de conscience relativement brève. Puis des céphalées apparaissent. A la suite de la reprise de conscience le patient est orienté mais peut également être léthargique ou confus. Enfin, on observe un déclin de l’état de conscience.

17
Q

Hématome sous-dural

A

L’hématome sous-dural se situe entre la dure-mère et l’arachnoïde. Il est lié à des traumatismes de moyenne à haute cinétique. Il représente environ 30% des hématomes.

  • Il y a la déchirure des veines communicantes provoquant une hémorragie veineuse.
  • Cette hémorragie veineuse provoque un effet de masse. En effet on a une augmentation de la masse intracérébrale provoquant un déplacement du médiastin et un mouvement central. Ce déplacement va comprimer différents nerfs provoquant : mydriase / anisochorie, paralysie, dyspnée, coma et ischémie.
  • Il peut également y avoir une lésion du parenchyme cérébral provoquant un œdème
  • Le patient perd conscience rapidement.

Le pronostic est moins bon qu’un hématome épidural. Il nécessite une évacuation chirurgicale de l’hématome.

18
Q

Hématome sous-dural chronique

A

un hématome sous-dural peut apparaître de manière chronique chez les patients âgés, les OH chroniques, les patients souffrant de maladie dégénérative ou encore les patients anticoagulés. Ces patients peuvent avoir eu un traumatisme mineur (chute) qui est souvent oublié. Du sang va s’accumuler sans provoquer un effet de masse car il y a une atrophie cérébrale chez ces patients, donc une augmentation de l’espace sous-dural. A la longue cela peut provoquer des troubles de la personnalité, des paresthésies, etc …

19
Q

Hémorragie sous-arachnoïdienne

A

Les hémorragies sous-arachnoïdiennes peuvent provenir soit d’une rupture d’anévrisme, soit suite à un traumatisme. Elles se situent dans l’espace sous-arachnoïdien où circule différents vaisseaux.

  • Apparition de céphalées violentes possiblement accompagnées d’étourdissement et de vomissement.
  • Une photophobie et une raideur de nuque peut y être associée.
  • Le patient peut également convulser.
  • Il n’y a cependant pas d’effet de masse car le ventricule va drainer l’hématome.
  • Par ailleurs, il peut y avoir une péjoration si un œdème apparaît suite à la lésion du parenchyme cérébral. D’autres hématomes peuvent y être associés.

Du fait de l’absence d’effet de masse et du drainage automatique de l’hémorragie, la chirurgie de décompression n’est pas nécessaire.

20
Q

ACSOS

C’est quoi ?

A

Lésions cérébrales secondaires d’origine systémique (extracrâniennes)

Les lésions cérébrales secondaires d’origine systémique sont des facteurs biologiques et physiopathologiques qui vont provoquer l’aggravation de la lésion cérébrale. Il est donc nécessaire de lutter contre ces ACSOS pour améliorer le pronostic du patient.

21
Q

Citer les ACSOS et comment y pallier

A
  • Hypotension artérielle : il faut maintenir une tension suffisante pour maintenir une perfusion cérébral suffisante et permettre d’amener de l’oxygène et des nutriments au cerveau.
  • Viser TAS > 90mmHg
  • Hypoxémie : il faut amener de l’oxygène pour maintenir un métabolisme aérobie et donc d’éviter la formation d’un œdème cellulaire provoqué le métabolisme anaérobie.
  • Viser SpO2 > 90%
  • Hypercapnie : l’hypercapnie provoque la dilatation des vaisseaux cérébraux et donc augmente la PIC.
  • Viser PaCO2 < 45mmHg
  • Hypocapnie profonde : au contraire, l’hypocapnie provoque la vasoconstriction des vaisseaux. Une vasoconstriction importante empêche l’oxygène et les nutriments d’atteindre les cellules.
  • Viser PaCO2 > 26mmHg
  • Hypertension artérielle : l’hypertension artérielle va provoquer une augmentation de la PIC
  • Viser TAS < 160mmHg
  • Anémie aigüe : l’anémie va diminuer l’apport d’oxygène au cerveau et donc favoriser le métabolisme anaérobie.
  • L’hypoglycémie / hyperglycémie : il faut lutter contre l’hypoglycémie pour maintenir un métabolisme correct et éviter la formation d’œdème et augmenter encore plus la PIC.
  • Viser Hgt > 4 mmol/l
  • Hyperthermie : l’hyperthermie va provoquer une vasodilatation.
22
Q

Qu’elles sont les symptômes et les signes HTIC ?

A
  • Pupilles anisochores par compression du nerf oculomoteur
  • Baisse du GCS de 2 pts est provoqué par la compression du système réticulé actvateur
  • Posture de décortication et de décérébration
  • Respiration de Cheyne-Stokes : rythme respiratoire anormal caractérisé par l’alternance régulière de périodes d’apnées et d’hyperpnée. On note une augmentation progressive en crescendo du volume courant, suivi d’un decrescendo de la ventilation puis d’une apnée ou d’un hypopnée.

Triade de Cushing

  • HTA jusqu’à 250mmHg pour contrer l’augmentation de la PIC = phénomène compensatoire : les barorécepteurs carotidiens et aortiques vont être stimulé et provoquer une bradycardie
  • Bradycardie : stimulation du nerf vague (X)
  • Troubles ventilatoires : le bulbe rachidien va être impacter par l’engagement (compression) et provoquer des troubles ventilatoires telle qu’une respiration de Cheyne-Stokes ou une respiration ataxique.
23
Q

Expliquer la physiopathologie de HTIC

A

L’hypertension intracrânienne correspond à l’augmentation de la pression intracrânienne (PIC). On parle d’HTIC lorsque la PIC est supérieure à 15mmHg. Une PIC normale est entre 5-10mmHg.

Le cerveau a besoin d’un niveau de pression pour lui permettre d’être correctement perfuser. On nomme cela la pression de perfusion cérébrale ou PPC.

PPC = PAM – PIC

70-80mmHg = 85-95mmHg - < 15mmHg

Pression intracrânienne (PIC) : la boîte crânienne est une boîte rigide et inextensible. Cela explique qu’en cas de variation de pression sanguine ou en cas de modification (augmentation ou diminution) d’un des volumes cérébraux, la pression intracrânienne va être impactée au bout d’un certain temps.

La PIC est environ 10mmHg. Elle doit dans tous les cas être inférieure à 15mmHg.

Lors de variation de volume intracérébral, la pression ne varie pas initialement grâce à un mécanisme compensatoire (loi de Monroe-Kelly). En effet, il y a une évacuation de LCR puis de sang veineux dans l’espace arachnoïdien qui va se produire. Cela permet de compenser l’augmentation de volume et donc de ne pas faire augmenter la PIC.

Cependant lorsque le volume s’élève trop, la PIC va augmenter de manière exponentielle. En effet, lorsque la compensation n’est plus possible, une variation de quelques millilitres provoque une hypertension intracrânienne.

Si la PIC continue d’augmenter à cause d’une augmentation de volume, la pression va provoquer le déplacement de la matière cérébrale vers l’unique sortie : le foramen magnum. On nomme ce phénomène l’engagement.

24
Q

Expliquer la doctrine de Monroe-Kelly

A

des processus physiologiques permettent de lutter contre l’augmentation de la PIC par déplacement de volumes (liquide) et de maintenir un débit cérébral suffisant pour assurer les fonctions vitales.

Loi de Monroe-Kelly :

Cette loi explique le phénomène compensatoire lors d’HTIC. Cela nous dit que toute augmentation d’un des trois composants se fait au détriment des autres (car boîte rigide). Lors d’augmentation de volume, causé par un hématome sous-dural par exemple, le LCR va être évacuer pour compenser cette augmentation de volume et empêcher l’HTIC. Si cela n’est pas suffisant, ce sera au tour du sang d’être évacuer. Si ce mécanisme compensatoire ne suffit pas, la matière cérébrale va être déplacée en direction du foramen magnum.

25
Q

( Loi de monroe-kelly )

Expliquer l’autorégulation du débit sanguin cérébral

A

Le débit sanguin cérébral est déterminé par la demande en O2 du cerveau. Il représente 15-20% du débit cardiaque (50ml/100g de tissus cérébral/min = 700ml) pour amener l’oxygène (20%) et le glucose au cerveau.

Un mécanisme d’autorégulation permet d’assurer un débit sanguin constant en faisant varier la résistance des vaisseaux en fonctions des changements de pression de perfusion cérébrale. Il permet donc d’ajuster le DSC lors de variation de la TAM.

  • Si la TAM augmente : il va y avoir une vasoconstriction ce qui permet de faire diminuer la PIC
  • Si la TAM diminue : il va y avoir une vasodilatation ce qui permet de faire augmenter la PIC

Ce mécanisme fonctionne avec des TAM comprise entre 50mmHg et 150mmHg.

Une variation de 1 mmHg de PaCO2 provoque une modification de 3% du DSC. Il est donc important d’oxygéner et de ventiler pour éviter l’augmentation de la PIC et donc la modification du DSC.

26
Q

Expliquer l’effet de masse et l’engagement

A

l’effet de masse se caractérise par la compression et le déplacement de la matière cérébrale provoquée par une augmentation de volume dans la boîte crânienne (p.ex : hématome).

  1. Mouvement central de la matière
  2. Déplacement de l’uncus
  3. Compression du 3ème nerf crânien provoquant une mydriase et potentiellement une anisochorie
  4. Compression du tractus moteur provoquant une paralysie
  5. Compression du tronc cérébral provoquant des troubles respiratoires
  6. Compression du système réticulé activateur provoquant un trouble de la conscience
  7. Compression vasculaire provoquant une ischémie
  8. Engagement de la matière dans le foramen magnum

La décortication et la décérébration sont des signes évocateurs de l’engagement. La décortication est provoquée par la compression du tronc cérébral (noyaux rouges) et s’observe par la flexion des membres supérieurs et l’extension des membres inférieurs. La décortication intervient lors de traumatismes ou de lésions du tronc cérébral. Elle s’observe par l’extension de toutes les extrémités et la cambrure du rachis.

27
Q

Reconnaître les priorités de traitement d’un TCC et de l’HTIC

Problème de A + prise en charge

A

Problème de A :

Lors de TCC, un trouble de la conscience peut s’installer, il est donc impératif de régler le A pour permettre une oxygénation suffisante et donc lutter contre l’hypoxémie.

Prise en charge A :

Il faut maintenir la libération des voies aériennes.

  • Triple manœuvre
  • Sonde naso et oropharyngée
  • Intubation si GCS < 8

Il est important de maintenir l’axe tête-cou-tronc et effectuer une immobilisation cervicale pour éviter une aggravation d’une lésion médullaire pouvant aggraver l’état du patient.

Faire attention à : la désaturation, au pic hypertensif et aux lésions médullaires.

28
Q

Reconnaître les priorités de traitement d’un TCC et de l’HTIC

Problème de B + prise en charge

A

Problème de B :

Il faut absolument éviter la désaturation (traiter les ACSOS). Des troubles respiratoires peuvent être associés aux TCC.

Prise en charge B :

La mise en place d’oxygène (FiO2 > 100mmHg) est essentielle pour éviter toute désaturation et donc de traiter les ACSOS. En effet, une ischémie est responsable d’une vasodilatation régionale provoquant une augmentation de la PIC.

  • Le but est donc de maintenir un métabolisme aérobie pour éviter un œdème cellulaire provoqué par le métabolisme anaérobie.

Il est important de mettre en place la capnographie pour viser une PaCO2 entre 25 et 30mmHg pour éviter une augmentation de la PIC par vasodilatation et du DSC.

  • Ventilation au ballon 10/min ou hyperventilation 20/min si signe d’engagement.
29
Q

Reconnaître les priorités de traitement d’un TCC et de l’HTIC

Problème de C + prise en charge

A

Problème de C :

Une hypotension peut survenir lors de TCC (traumatisme ou autre).

Prise en charge C :

Il faut limiter le plus possible l’hypotension pour éviter d’aggraver la lésion cérébrale. Pour cela :

  • Viser TAS > 90mmHg (voire 100) et une TAM > 65mmHg
  • Rechercher les sources d’hémorragies
  • Pose de ceinture pelvienne
  • Réanimation liquidienne isotonique par NaCl 0,9%

Un seul épisode d’hypotension augmente le risque de mortalité de 150% !

30
Q

Reconnaître les priorités de traitement d’un TCC et de l’HTIC

Problème de D + prise en charge

A

Problème de D :

La diminution du GCS et les convulsions sont les problèmes principaux.

Prise en charge D :

La surveillance des pupilles est importante car elle indique sur l’état cérébral du patient et d’une possible d’HTIC provoquant un effet de masse.

  • Anisochorie : signe d’herniation avec compression du 3ème nerf crânien (faire attention : anisochorie congénital, œil de verre, trauma oculaire, gouttes ophtalmiques)
  • Association à des troubles de l’état de conscience

Lors d’hémorragie intracérébral, des convulsions sont fréquemment associées.

  • TTT par anticonvulsivant (benzodiazépine)
    • Clonazépam (rivotril) : 1mg IVL / IM / IN
    • Midazolam (dormicum) : 1mg IV ou 5mg IN

Il est également de maintenir une glycémie dans les normes : 4-8mmol/l

  • 16g de glucose (pas de perfusion de G5%)

Une hyperglycémie est fréquente due à la réaction de stresse (relation directe entre hyperglycémie et gravité du pronostic.

31
Q

Reconnaître les priorités de traitement d’un TCC et de l’HTIC

Problème de E + prise en charge

A

Prise en charge E :

Il faut maintenir une normothermie.

  • Refroidir si T* > 38*
  • Réchauffer les liquides administrer et couvrir le patient

Enfin il faut immobiliser le patient en décubitus dorsal tout en limitant les points de pression au niveau des sangles thoraciques et la minerve et de la fixation du tube endotrachéal.

  • IL FAUT TRAÎTER ET LIMITER LES ACSOS ET GAGNER DU TEMPS !! TIME IS BRAIN, TIME IS MUSCLE, TIME IS GLOBULES ROUGES !!
32
Q

Schématiser l’algorithme

A