ETAT DE CHOC Flashcards
OBJECTIF 1
Quels sont les déterminants d’une perfusion cellulaire efficace ?
- Un bon débit cardiaque
- Un volume sanguin intravasculaire adéquat
- Un réseau vasculaire intacte et efficace
Cela permet un apport correct en nutriments et en oxygène aux cellules de l’organisme.
OBJECTIF 1
Qu’est ce que le débit cardiaque ? de quoi dépend t-il ?
Comment se calcule t - il ?
Le débit cardiaque: correspond à la quantité de sang éjecté par chaque ventricule en une minute. Il dépend du volume d’éjection systolique et de la fréquence cardiaque.
DC = VES x FC = 70ml x 75bpm = 5250l/min
OBJECTIF 1
A quoi correspond le V.E.S. ? de quoi dépend-il ?
Comment le calcule t on ?
LE V.E.S. correspond à la quantité de sang éjectée par un ventricule lors d’une contraction.
Le VES dépend de 4 déterminants : la précharge (l’arc), la postcharge (résistance), la contractilité (inotropisme) et la fréquence cardiaque (chronotrope). Ces déterminants influence le VES soit en l’augmentant soit en le diminuant. Cela a donc une incidence sur le DC.
Il se calcule en soustrayant le volume télésystolique (=quantité de sang restant dans le ventricule à la fin de la systole) du volume télédiastolique (=volume de sang contenue dans le ventricule à la fin de la diastole)
VES = VTD – VTS = 120ml – 50 ml = 70ml
OBJECTIF 1
Qu’est ce que la Près charge ? De quoi dépend t elle ?
la précharge correspond au degré d’étirement du muscle cardiaque.
C’est-à-dire sa capacité à s’étirer et à se contracter. Plus les fibres cardiaques sont étirées, plus elles se contractent fort. Elle est expliquée par la loi de Frank-Starling : le muscle cardiaque est en étroite relation à la force de contraction qu’il peut adapter lors du processus de précharge.
Plus la précharge est élevée, plus le volume systolique est élevé.
La précharge dépend de deux facteurs : la durée de la diastole et le retour veineux.
OBJECTIF 1
Qu’est ce que la contractilité ? De quoi dépend t elle ?
Elle correspond à la force de contraction pour une longueur de muscle donnée. C’est donc la force développée par chaque sarcomère et la vitesse de raccourcissement de la fibre.
Plus la contractilité est élevée, plus le VES est grand.
Elle dépend principalement du système nerveux autonome. ( Sympathique et Parasympathique )
OBJECTIF 1
Qu’est ce que la post charge ? de quoi dépend-elle ?
Elle correspond à la force qui s’oppose à l’éjection du sang du ventricule.
Le ventricule doit donc lutter contre cette force pour permettre l’éjection du sang. Il s’agit essentiellement de la pression exercée par le sang artériel sur les valves aortiques et le tronc pulmonaire.
Elle dépend donc de la pression artérielle systémique.
Plus la postcharge est élevée, plus le VES est diminué.
Lors de résistance artérielle périphérique augmentée, la précharge augmente à son tour ce qui peut provoquer une hypertrophie ventriculaire car le ventricule doit continuellement lutter pour éjecter le sang et maintenir un débit cardiaque adéquat.
TA = DC x RV
LA RV ( Résistance vasculaire) dépend de la longueur et du diamètre des vaisseaux ainsi que de la viscosité du sang.
OBJECTIF 1
A quoi correspond la fréquence cardiaque ? De quoi dépend t’elle ?
Que provoque la tachycardie et la bradycardie ?
La fréquence cardiaque (chronotropisme) : la fréquence cardiaque correspond au nombre de battements cardiaques en une minute. Elle peut être normocarde, tachycarde ou bradycarde.
- Tachycardie :
Fréquence augmente le DC jusqu’à 120-180bpm. L’accélération du rythme raccourcit le temps de diastole et donc le volume télédiastolique. Le remplissage du ventricule devient insuffisant. Cela provoque une mauvaise perfusion coronarienne et une augmentation de la consommation d’oxygène.
- Bradycardie :
La bradycardie rallonge le temps de remplissage. Ce qui provoque une accumulation d’un fort volume télédiastolique amenant à une augmentation de la tension des parois nécessaire à éjecter ce volume. Si la bradycardie n’est pas traitée, cela peut entraîner une distension du ventricule car les fibres ne peuvent plus se recontracter correctement.
OBJECTIF 2
Expliquer le métabolisme aérobique
Le métabolisme aérobie correspond à la production d’énergie lors de conditions normales. Il fonctionne grâce à l’apport d’oxygène et de glucose.
Ce métabolisme produit environ 36 molécules d’ATP (responsable de l’ouverture et de la fermeture des canaux transmembranaires) en conditions normales.
Ce métabolisme permet aux tissus de l’organisme de fonctionner correctement et d’amener l’énergie nécessaire à tous les processus physiologiques.
OBJECTIF 2
Expliquer le métabolisme anaérobique
Ce mécanisme se met en place, lorsque l’apport d’oxygène est insuffisant pour permettre la production normale d’ATP.
Il permet de produire de l’énergie sans oxygène. Cela fonctionne un certain temps, mais la production d’ATP est insuffisante pour permettre la réalisation de tous les processus physiologiques.
Il y a une forte diminution d’ATP (2 molécules d’ATP produite par cycle) provoquant une augmentation de la perméabilité membranaire des cellules (pas l’énergie suffisante pour réguler la sortie et l’entrée de molécules dans la cellule).
OBJECTIF 2
Citer les conséquences (4) du fonctionnement du métabolisme anaérobique
- Il y a une forte diminution d’ATP (2 molécules d’ATP produite par cycle) provoquant une augmentation de la perméabilité membranaire des cellules (pas l’énergie suffisante pour réguler la sortie et l’entrée de molécules dans la cellule).
- Il y a donc libération de potassium et d’acide lactique dans le sang ce qui va provoquer une diminution du pH (acidose).
- D’une autre part, le sodium et l’eau va rentrer massivement dans la cellule provoquant des œdèmes. -> provoque donc un déséquilibre électrolytique. Cela provoque une diminution du volume intravasculaire et la mort cellulaire.
- De plus, il n’y a pas de production de chaleur. Le corps va donc tenter de compenser par frissons (augmentation de l’activité musculaire). Cette augmentation d’activité musculaire majore l’acidose lactique. En parallèle, l’hypothermie altère la coagulation sanguine.
- Mauvais fonctionnement des cellules et des organes.
- État de choc = altération de la perfusion tissulaire au niveau cellulaire conduisant à un métabolisme anaérobique et une dégradation de la production d’ATP provoquant une acidose.
OBJECTIF 2
CITER LA DUREE DE TOLERANCE A L’HYPOXIE :
- CERVEAU / COEUR / POUMONS
- REINS / FOIE / INSTESTINS
- MUSCLES / OS / PEAU
- CERVEAU / COEUR / POUMONS : 4 à 6 minutes
- REINS / FOIE / INSTESTINS : 45 à 90 minutes
- MUSCLES / OS / PEAU : 4 à 6 heures
OBJECTIF 3
Lors d’un état de choc, deux réponses se mettent en place. Citez les.
A Quoi sert les mécanismes compensatoire ?
- Réponse adrénergique
- Activation du système R.A.A.
Il servent à compenser les déséquilibres homéostasique.
OBJECTIF 3
Expliquer la réponse adrénergique
Des barorécepteurs localisés dans la crosse de l’aorte et dans le sinus carotidien vont détecter le changement de débit cardiaque et vont stimuler, par l’intermédiaire du système nerveux sympathique, les glandes surrénales pour permettre la production et la libération de catécholamine : noradrénaline et adrénaline.
- Stimulation ALPHA 1 / ALPHA 2 / BETA 1 / BETA 2
* Le but est donc de ramener le sang et les nutriments vers les organes nobles !!
OBJECTIF 3
Expliquer l’activation du système R.A.A.
Ce système permet une réponse plus lente en cas de diminution de la pression artérielle. Il fonctionne grâce aux hormones rénine, angiotensine et aldostérone. Il a pour fonction de faire remonter la pression artérielle par divers moyens.
OBJECTIF 3
Qu’est ce qu’un état de choc “ COMPENSÉ ” ?
Qu’elles sont les signes et symptômes observés ?
On dit que l’état de choc est compensé lorsque ces mécanismes parviennent à maintenir une hémodynamique stable.
- Vasoconstriction avec une ischémie des régions non vitales, une T.R.C allongé et des extrémités froides
- Une anxiété
- Une tachypnée
OBJECTIF 4 : Choc Hypovolémique
- Types de choc hypovolémique
- Mécanisme
- Triade létale du polytraumatisé
- Traitement
- Hémorragique - Non hémorragique (Brûlure)
- Diminution du volume intravasculaire - Mauvaise perfusion - chute D.C - Métabolisme inadéquat.
- Triade : Coagulopathie, acidose, hypothermie (Provoqué par : Perte de volume - Perte des facteurs de coagulation - Perte de chaleur)
- Traitement : repose principalement sur l’hémostase
- Hémostase (compression direct, psmt compressif, garrot, wood packing
- TXA 1g IVL sur 10minutes si >60kg ou 15mg/kg si <60kg (Antifibrinolytique : il va inhiber la formation de la plasmine responsable de la fibrinolyse en formant un complexe avec le fibrinogène empêchant la plasmine de se lier à la fibrine. et un Antihémorragique )
- Remplissage actif mais contrôlé par NaCl 0,9%
- Viser des TAS entre 80 et 90mmHg avec TAM entre 60 et 65mmHg si l’hémorragie est non-contrôlable
- Viser TAS > 90mmHg et TAM > 65mmHg si hémorragie contrôlable
- Transport rapide vers un centre approprié
OBJECTIF 5 : Identifier et classifier les 4 classes de choc hypovolémique
PNEUMOTHORAX SOUS TENSION
- Types de choc
- Mecanisme
- Signes et symptômes OPQRST + Signes et symptômes associés
- Traitement
- Critères de décompressions du pneumothorax
- Obstructif
- Le pneumothorax sous tension se définit comme une accumulation d’air entre les deux plèvres (suite à une lésion de la plèvre viscérale ou pariétale) induisant une déviation du médiastin et une compression du cœur et des gros vaisseaux. Cette déviation et cette compression provoque une diminution du retour veineux, de la précharge et une diminution de la pression systolique. Cela provoque donc une forte diminution du débit cardiaque. Il peut être causé par un traumatisme ou être spontané. Il peut être fermé ou ouvert (suite à une plaie soufflante).
- voir image
- Traitement :
- Le traitement de prédilection est la décompression à l’aiguille avec une aiguille de 8cm environ (12 à 14G). Les sites de décompression sont : 2ème espace intercostale sur la ligne médio-claviculaire (au bord de la 3ème côte) OU 5ème et 6ème espace intercostal sur la ligne médio-axillaire
- Plaie soufflante : Pose de psmt trois côtés. Si péjoration de la dyspnée : retirer le psmt pour permettre la décompression. Si cela n’est pas efficace, décomprimer à l’aiguille.
Critère de décompression d’un pneumothorax : péjoration de la dyspnée ou difficulté à ventiler un patient intuber, asymétrie ventilatoire, diminution ou absence de bruits auscultatoires et instabilité hémodynamique.
LA TAMPONNADE
- Types de choc
- Mecanisme
- Signes et symptômes OPQRST + signes et symptômes associés
- Traitement
- Obstructif
- la tamponnade se définit comme une accumulation de liquide dans le sac péricardique (entre péricarde et myocarde) limitant les mouvements cardiaques. La limitation des mouvements va provoquer une diminution du débit cardiaque car le muscle de peut pas s’étendre et se contracter correctement. Il ne peut donc pas éjecter une quantité suffisante de sang dans la circulation systémique. Cela peut être dû à la présence de lésion malignes, d’exsudat, de pus, de sang ou d’air. Les causes d’une tamponnade peuvent être traumatique ou pathologique.
- Voir image
- TTT : 02 / VVP / REMPLISSAGE VASCULAIRE contrôlé / monitoring
- Attention lors de remplissage : auscultation après chaque 250ml pour éviter une extravasation et donc de noyer le patient. Selon le smur : possibilité de faire un péricardiocentèse.
MODIFICATION ECG QUI INDIQUE QU’ELLE PATHOLOGIE ?
TAMPONADE CARDIAQUE
L’ECG peut montrer une faible amplitude des complexes (provoqué par la présence de liquide entre le cœur et les électrodes), une tachycardie sinusale et une alternance électrique (swinging heart : le cœur se balance dans le médiastin pour augmenter la force de contraction).
CHOC NEUROGÉNIQUE
- Types de choc
- Mécanisme
- Risque Lésion médullaire haute
- Signes et symptômes
- Traitements hospitaliers
- Distributif
- Augmentation de la taille des vaisseaux avec maintien du volume circulant. le choc neurogénique s’installe lors de lésion de la moelle épinière entraînant une rupture du système sympathique. Le système parasympathique (nerfs crâniens en particuliers), notamment le nerf vague, va prendre alors prendre le relai.
La région de C1 à C7 est responsable de la respiration et de la régulation cardiaque :
- C1-C3 : innervation du diaphragme
- C4-C7 : innervation des muscles intercostaux.
- Une lésion de ces régions va provoquer une détresse respiratoire voire le décès (absence de création de pression négative provoquée par l’inactivité des muscles responsable de l’augmentation du volume de la cage thoracique.
Lors de lésion haute (C1-T4), il est possible qu’une détresse respiratoire s’installe ainsi qu’une bradycardie par rupture du sympathique provoquant une prédominance parasympathique (car passe par le bulbe directement). La bradycardie va s’accompagner d’une hypoTA provoquée par la diminution de la résistance vasculaire.
Donc : interruption système sympathique -> diminution de la résistance vasculaire -> hypoTA neurogénique avec diminution de la production d’ATP et hypoTA -> bradycardie car prédominance sympathique.
