ECG Flashcards
Indiquer les dimensions et structures anatomiques (trois tuniques, cavités, valves) du cœur et préciser sa situation et son orientation dans le thorax
Préciser sa situation et son orientation dans le thorax
Anatomie du cœur :
Le cœur est de forme conique et pèse entre 250g et 300g. Il peut être comparé à la taille d’un poing fermé. Il mesure entre 12cm et 14 cm. Il se situe au centre du médiastin inférieur au centre de la cavité thoracique entre le 2ème (lieu de départ des gros vaisseaux) et le 5ème espace intercostal. L’apex est dirigé contre le bas en regard de la hanche gauche et repose sur le diaphragme. Le ventricule droit est principalement antérieur et le ventricule droit est quant à lui plutôt postéro-inférieur.
Il est enveloppé par une membrane séreuse à double paroi que l’on nomme le péricarde. Il est composé de tissus conjonctifs résistant servant à protéger le cœur, à le maintenir en place (amarrage aux structures voisines et permet d’éviter une accumulation de sang excessif. Le péricarde se divise en péricarde séreux et fibreux.
Le péricarde fibreux est lui-même formé de deux couches : une pariétale et une viscérale. La couche pariétale tapisse la face interne du péricarde séreux et se raccroche aux artères émergentes du cœur. La couche viscérale, elle est la première véritable couche du cœur. On la nomme épicarde.
Le myocarde est la tunique intermédiaire qui est composée des cellules musculaires qui sont capables de se contracter.
Enfin, l’endocarde correspond à la paroi interne du cœur. C’est une fine couche de tissus conjonctif qui tapisse les cavités afin d’empêcher les frictions du sang contre les parois du cœur.
Le cœur est composé de quatre cavités dans lesquelles le sang circule. Les oreillettes droite et gauche séparées par le septum auriculaire récupèrent le sang provenant de la circulation et les ventricules droit et gauche séparés par le septum ventriculaire propulse le sang dans la circulation.
La veine cave supérieur (sang provenant de la zone au-dessus du diaphragme), la veine cave inférieur (sang provenant de la zone en-dessous du diaphragme) et le sinus coronaire (sang provenant du myocarde) se jettent dans l’oreillette droite.
En ce qui concerne l’oreillette gauche, les 4 veines pulmonaires y amènent le sang oxygéné.
Le tronc pulmonaire sort du ventricule droit et amène le sang chargé en CO2 aux poumons. Quant au sang chargé en O2, il est propulsé dans l’aorte par le ventricule gauche.
Les oreillettes et les ventricules sont séparés par des valves qui permet au sang de circuler à sens unique, qu’il ne face machine arrière en cas de défaillance. Elles sont soumises à la pression qui règne à l’intérieur des cavités. On les nommes valves auriculo-ventriculaires.
Lors du relâchement cardiaque les valves pendent (sont donc ouvertes). Le sang peut donc circuler des oreillettes aux ventricules. Pendant le remplissage des ventricules, la pression à l’intérieur augmente petit-à-petit. Lors de la contraction, la pression s’élève d’un coup ce qui ferme les valves et empêche le reflux du sang lorsqu’il est poussé contre la paroi supérieur du ventricule.
• Valve mitrale à gauche est composé de deux couches.
• Valve tricuspide à droite (endocarde renforcé par du tissu conjonctif) est composée de trois couches.
Des valves sont aussi présentes à la jonction entre les ventricules et les grosses artères. Elles ont les mêmes rôles que les valves mitrale et tricuspide. Elles sont également appelées valves sigmïdes car elles sont composées de trois valvules semi lunaire en forme de croissant. On distingue la valve aortique et pulmonaire.
Lors de la contraction ventriculaire, la pression à l’intérieur des ventricules va augmenter fortement et dépasser la pression dans l’aorte et le tronc pulmonaire ce qui va permettre leur ouverture. Au contraire, lorsque le ventricule se relâche, la pression intraventriculaire diminue et le sang se retire en direction du cœur et va remplir les valules et donc les fermer.
A quoi sert le système cardiovasculaire ?
Combien as-t-il de circulations ?
Le cœur et l’appareil circulatoire permet de transporter les nutriments dans tout l’organisme. Il est divisé en trois parties : le cœur qui fait office de pompe et permet d’acheminer le sang vers les organes, les vaisseaux sanguins qui sont les voies d’accès menant aux organes et le sang qui a pour rôle d’être le transporteur des nutriments, déchets, électrolytes et hormones.
Le système cardiovasculaire est divisé en deux circulations :
• Une circulation systémique qui est le résultat de l’éjection du sang oxygéné et du retour du sang désoxygéné (oreillette gauche -> ventricule gauche -> aorte -> circulation systémique -> capillaires et échanges gazeux -> circulation veineuse -> oreillette droite).
• Une circulation pulmonaire qui permet l’excrétion du CO2 et l’apport d’O2 à l’organisme (ventricule droit -> tronc pulmonaire -> artères pulmonaire D et G -> capillaires alvéolaires -> veines pulmonaires au nombre de 4 -> oreillette gauche)
Nommer les principales ramifications des artères coronaires et veines du cœur
Les artères coronaires ont pour rôle de nourrir le cœur en oxygène, en nutriments et en électrolyte pour permettre à celui-ci de continuer de se contracter et de maintenir un débit cardiaque suffisant pour perfuser adéquatement les organes et les tissus. Le remplissage des coronaires se passe pendant la diastole ventricule (et non la systole car la pression écrase les artères et empêche l’entrée de sang). Les artères coronaires naissent à la base de l’aorte. Elles sont au nombre de deux : l’artère coronaire droite et l’artère coronaire gauche.
Artère coronaire gauche : elle se divise en deux artères
• Le rameau interventriculaire antérieur (IVA) qui chemine le long du sillon interventriculaire antérieur jusqu’à l’apex où elle va s’anastomoser avec l’artère ventriculaire postérieur (IVP). Elle irrigue la majorité du ventricule gauche.
• Le rameau circonflexe qui chemine le long du sillon auriculoventriculaire jusqu’au niveau postérieur et se divise en deux branches. Ce coronaire irrigue le coté latéral et une partie postérieure.
Artère coronaire droite : elle se divise en deux artères
• Le rameau marginal droit qui irrigue le coté antérolatéral du ventricule droit.
• Le rameau interventriculaire postérieur qui irrigue le côté postérieur du cœur.
Après le passage dans les capillaires myocardiques, le sang chargé en dioxyde de carbone passe par les veines coronaires qui suivent globalement le trajet des artères pour se jeter dans l’oreillette droite.
Débit cardiaque, précharge, post charge et contractilité .
Le débit cardiaque est la quantité de sang éjecté par chaque ventricule en une minute. Il est calculé grâce à la formule suivante :
DC = FC x VES
La multiplication de la fréquence et du volume d’éjection systolique nous donne le débit cardiaque. La fréquence cardiaque dépend du système nerveux autonome et le volume d’éjection systolique dépend de la précharge, postcharge et contractilité. Il se calcule en soustrayant le volume télédiastolique (quantité de sang dans le ventricule à la fin de la diastole) et le volume télésystolique (reste de sang dans le ventricule après la systole.
Le volume télédiastolique est de 120ml et le volume télésystolique est de 50ml. Cela nous donne un volume d’éjection de 70ml (60% de fraction d’éjection).
VES = VTD – VTS
Précharge (arc) : correspond au degré d’étirement du muscle cardiaque. Plus les fibres cardiaques s’étirent plus la précharge est augmentée et plus le VES est augmenté. Elle est expliquée par la loi de Franck Starling. Cette loi nous dit que le fonctionnement du muscle cardiaque est en étroite relation avec la force de contraction qu’il peut adapter lors du processus de précharge. Par analogie : plus l’arc est bandé, plus il se contractera fort, plus la flèche partira vite.
Contractilité (inotropisme) : La contractilité est la force de contraction pour une longueur de muscle donné. C’est-à-dire que plus la fibre est allongée, plus la contraction sera forte et aura donc une incidence positive sur l’augmentation du VES. Elle est augmentée par l’augmentation de la stimulation sympathique = inotropie.
Postcharge (résistance) : elle correspond à la force (pression) qui s’oppose à l’éjection du sang des ventricules. Le ventricule doit donc contrer cette pression pour parvenir à éjecter le sang correctement. La postcharge est essentiellement due la pression exercée par le sang artériel sur les valves aortiques et le tronc pulmonaire. Chez une personne HTA, la pression est plus importante. Le cœur doit donc se contracter plus fort pour contrer cette force.
Qu’elle est le rôle du SNA dans le système cardiovasculaire ?
SNA : le système nerveux autonome va également influencer la conduction et donc le débit cardiaque par différents effets positifs ou négatifs
• Effet dromotrope = influence sur la vitesse du potentiel d’action.
Dromotrope positif -> augmentation de la vitesse de conduction
Dromotrope négatif -> diminution de la vitesse de conduction
• Effet chronotrope = modification de la fréquence cardiaque par le nœud sinusal
Chronotrope positif -> augmentation de la fréquence
Chronotrope négatif -> diminution de la fréquence
• Effet inotrope = contractilité du myocarde. C’est-à-dire la capacité des cellules de développer une force de contraction donnée, à une longueur donnée, en réponse au potentiel d’action
Inotrope positif -> système sympathique
Inotrope négatif -> système parasympathique
• Effet bathmotrope = excitabilité d’une cellule
Bathmotrope positif -> excitabilité augmentée
Bathmotrope négatif -> excitabilité diminuée
Le muscle cardiaque
Citer les deux types de cellules
Citer les deux propriété importantes
Le muscle cardiaque a une structure particulière. Il est composé de cellules striées mais fonctionne de manière non-volontaire. Les cellules musculaires cardiaques se nomment cellules myocardiques (cardiomyocytes). Elles sont courtes, épaisses et ramifiées et possèdent un voire deux noyaux. Ces cellules sont étroitement liées les unes aux autres et sont reliées par des disques intercalaires qui possèdent des jonctions ouvertes permettant le passage des ions d’une cellule à l’autre et permettent donc la transmission de l’influx électrique. Ces jonctions ouvertes permettent une contraction uniforme du muscle cardiaque.
Deux types de cellules :
le tissu cardiaque est composé de deux types de cellules. Les cellules myocardiques qui sont responsables de l’activité mécanique du cœur (contraction) et les cellules cardionectrices qui ont pour rôle de créer et de propager un potentiel d’action permettant la contraction des cellules myocardiques.
Les cellules myocardiques ont deux propriétés importantes :
• Excitabilité et périodes réfractaires : elles ont la capacité de conduire un potentiel d’action. C’est-à-dire qu’elles ont la capacité à générer un potentiel d’action pour répondre à une stimulation par un courant de dépolarisation qui va mener à la contraction du muscle cardiaque.
• Automaticité : Les cellules cardionectrices (nodales) sont capables de générer de manière spontanée un potentiel d’action. Elles peuvent s’auto exciter jusqu’à la dépolarisation complète. La fréquence de dépolarisation dépend du type de cellules et de l’endroit où elles se trouvent.
o Nœud sinusal : 60-80bpm
o Nœud auriculo-ventriculaire : 40-60bpm
o Fibre de Purkinje : 20-40bpm
Système de conduction
Régit par deux système, les quels ?
Décrire le trajet de l’influx
Système de conduction :
L’activité du cœur est régie par deux systèmes : le SNA qui fait office d’accélérateur-frein et le système de conduction du cœur. Le système de conduction est un mélange entre le tissu musculaire et le tissu nerveux. On le nomme le tissu nodal (cellules cardionectrices).
Ces cellules vont produire des potentiels d’action (influx) et les propager dans le cœur pour dépolariser les cellules musculaires et donc les contracter. Cette dépolarisation s’effectue grâce au passage d’ions entre le milieu interne et externe de la cellule (membrane semi-perméable) en fonction de leur gradient de concentration et/ou de leur gradient électrique.
Le trajet de l’influx :
- Influx produit et démarre dans le nœud sinusal
- Propagation de l’onde de dépolarisation dans les oreillettes provoquant leur contraction
- Influx passe dans nœud auriculo-ventriculaire où il effectue une pose pour permettre aux oreillettes de terminer leur contraction et donc de remplir le ventricule de manière adéquate.
- Influx passe dans le faisceau de HIS qui se divise en deux branches jusqu’à l’apex pour remonter dans les fibres de Purkinje pour provoquer la contraction des ventricules.
Dessiner un ECG normal et nommer les ondes et intervalles et indiquer ce qu’ils représentent
Fréquence : 300 / nombre de carré R – R = 75 bpm
Régularité : espace R – R régulier
Onde P : dépolarisation des oreillettes (correspond à la contraction des oreillettes)
- One P avant chaque QRS
- QRS précédé de chaque P
- P toujours identique
Espace P – R (Q) : correspond au début de l’excitation auriculaire jusqu’au début de l’excitation ventriculaire (ralentissement au niveau du nœud AV)
- £ 0.2s ou £ 5mm (un grand carré)
- Longueur espace PR toujours identique
Complexe QRS : correspond à la dépolarisation du ventricule (correspond à la contraction du ventricule)
- Pas d’onde Q significative (largeur £ 1mm, hauteur ≤ 1/3 du QRS)
- QRS ≤ 0.12s ou ≤ 3mm
- QRS tous identique
Onde T : correspond à la repolarisation des ventricules (relâchement des ventricules)
- Pas d’inversion des ondes T
Segment S – T : correspond à la période où toutes les fibres du ventricule sont dépolarisées
- Segment S – T isoélectrique
Qu’elles sont les lésions primaires liée à un traumatisme ?
Lésions primaires (choc cardiogénique) :
- Tamponnade
- Contusion cardiaque
- Commotion cardiaque
- Lésions systémiques avec répercussion sur le cœur : pneumothorax (choc obstructif), lésion du réseau artériel (choc hémorragique), lésions neurologiques (choc distributif)
Qu’elles sont les lésions électrolytiques secondaire ?
Troubles électrolytiques secondaire (rhabdomyolyse -> TDR -> choc cardiogénique) :
- Électrisation
- Brûlures
- Syndrome d’écrasement d’un membre
- Syndrome des loges
Modification Observable ?
évolution possibles ?
Surveillance ?
Traitement ?
Anticipation ?
Les extrasystoles ventriculaires :
C’est une activité électrique qui prend naissance ailleurs que dans la conduction électrique normal. C’est-à-dire que c’est la naissance prématurée d’un complexe QRS. Il provient d’un foyer ectopique (naissance anormale d’un foyer électrique). Ces ESV peuvent prendre naissance dans les oreillettes ou dans les ventricules.
Modifications observables : on observe des complexes QRS plus larges et isolé des complexes normaux.
Évolutions possibles : La bénignité survient quand l’ESV apparaît pendant la phase de repos. Il n’y a aucune incidence pour le patient. Cependant si l’ESV intervient pendant la phase ascendante ou descendante du potentiel d’action, un phénomène R/T (R sur T) peut initier une tachycardie ventriculaire (si se déclenche sur QRS) ou une torsade de pointe (si se déclenche pendant repolarisation). Ce phénomène est souvent observé lors d’un QT allongé.
Les ESV peuvent être seuls, en doublets, triplets ou en salves (peut déclencher une tachycardie ventriculaire). Elles peuvent être répétitives et s’intégrer au rythme de base ou être totalement anarchique. Elles peuvent également suivre un complexe normal (= bigéminisme) ou survenir tous les deux ou trois complexes (= trigéminisme, gaudrigéminisme).
Elles peuvent être monomorphes ou polymorphes.
Surveillance : surveillance hémodynamique, surveillance électrocardiographique, préparation d’antiarythmiques.
TTT : pas d’initiation de TTT en X-hosp si peu de ESV. Uniquement de la surveillance.
Anticipation : si le patient est hémodynamiquement instable il faut poser les patchs, préparer la place de travail (LVA, ventilation, médicaments) et plateau technique adapté.
La tachycardie
Qu’elles sont les signes de gravités ?
La tachycardie correspond à l’augmentation de la fréquence cardiaque (> 100 bpm). Elles peuvent être physiologiques (mécanisme compensatoire lors d’effort physique), pathologique lorsque le phénomène compensatoire est d’origine pathologique ou secondaire à un trouble de la conduction cardiaque.
Elles peuvent être bien tolérée ou mal tolérée par le patient. Une tachycardie est mal tolérée et doit initier un TTT lors de la présence de DRS, de troubles de l’état de conscience, de détresse respiratoire ou d’hypoTA (<90mmHg). Si ces signes apparaissent, il faut considérer la cardioversion (manœuvres de valsalva, chimique, électrique) rapidement afin de prévenir un ACR.
-
Tachycardie à QRS fins > 150 / min
* Si d’origine sinusal ?*
* Traitement ?*
Si d’origine sinusal :
- Fréquence entre 100 – 180 /min
- Rythme régulier
- Présence d’onde P
- P – R : normal
- A traiter en X-hosp
Régulier : manœuvre vagales indirects et directs (massage carotidien), ADENOSINE 6mg – 12mg – 12 mg (intervalle de 3min), cardioversion électrique en considérant l’analgésie en fonction de l’hémodynanique du patient.
-
Tachycardie à QRS fins > 150 / min
* Si d’origine atrial ?*
* Traitement ?*
Si d’origine atrial :
- 150 – 250 / min
- Rythme irrégulier
- Absence / plusieurs ondes P monomorphes (flutter) ou polymorphes (FA)
- P – R : raccourcit ou rallongé
Traitement - Irrégulier :
- Délai d’apparition des symptômes > 48h : ralentir avec BETA-BLOQUANTS
- Délai d’apparition des symptômes < 48h : cardioverser
Tachycardie à QRS larges > 150 / min
Modification Observable ?
évolution possibles ?
Surveillance ?
Traitement ?
Anticipation ?
Lors de tachycardie à QRS large avec une fréquence supérieure à 150, il faut envisager la tachycardie ventriculaire. En principe la fréquence est de 180 / min avec un QRS > 0.12s. Son origine provient dans la majorité des cas de salves d’ESV dont l’origine est un ou plusieurs foyers ectopiques qui durent depuis plus de 30s.
Modifications observables : Ces tachycardies peuvent être monomorphes (régulières) donc d’un même foyer ectopique ventriculaire ou polymorphes (irrégulières) donc de plusieurs foyers ectopiques ventriculaires.
- Absence d’onde P visible après le QRS
- Espace P – R non visible
- QRS monomorphe = tachycardie ventriculaire
- QRS polymorphes = torsade de pointe
- Onde T non visible
- Segment S – T non objectivable
- Doit être traitée en X-hosp
Évolutions possibles : Lors de tachycardie ventriculaire, le risque principal c’est qu’elle devienne une tachycardie ventriculaire sans pouls. C’est-à-dire avec une activité mécanique incompatible avec la vie. Et enfin, la TV sans pouls peut également évoluer en fibrillation ventriculaire.
Surveillance : Il est impératif de contrôler le pouls (qualité et amplitude), l’état de conscience et la stabilité hémodynamique (risque accru de choc cardiogénique).
Anticipation : Il est important de poser les patchs précocement afin d’anticiper la défibrillation, de préparer la place de travail et d’avoir suffisamment de place pour anticiper le MCE, de préparer la gestion des voies aériennes avec le matériel d’intubation et de ventilation, de préparer la trousse de médication et éventuellement ADRENALINE (1mg/ml) + AMIODARONE (300mg puis 150mg), de préparer l’analgésie et d’acheminer le patient vers le bon plateau technique.
TTT :
- Régulier : AMDIODARONE 150mg ad 100ml G5% / NaCl en IVL sur 10-15min et cardioversion électrique avec analgésie au MIDAZOLAM 1-2mg IVL max 7.5mg. On recherche des effets chronotropes, bathmotropes et inotropes négatifs ainsi qu’une vasodilatation des coronaires pour permettre un meilleur remplissage des coronaires et donc de diminuer le manque d’O2.
- Irrégulier : si torsade de pointe objectivée il faut considérer LE SULFATE DE MAGNÉSIUM 2g en IVL et un transport rapide sous haute surveillance car risque d’ACR +++
Bradycardie traumatique :
La bradycardie correspond à une fréquence cardiaque < 60 / min. Elles peuvent être physiologique (chez un sportif p.ex), secondaire à un trouble de l’automatisme sinusal (comme lors de troubles sympathicolytique lié à in choc neurogénique p.ex) ou à un problème de la conduction de l’influx électrique à travers le cœur (bloc AV).
Modifications observables : on observe un ralentissement de la fréquence cardiaque souvent bien toléré par les patients si le rythme est sinusal.
Évolutions possibles : la bradycardie peut entraîner une instabilité hémodynamique (avec DRS, troubles de l’état de conscience, détresse respiratoire, hypoTA), une péjoration de la bradycardie, une AESP ou asystolie, une augmentation spontanée de la fréquence par activation du SNA ou encore une bradypnée si elle est associée à un traumatisme médullaire haut (avec risque d’augmenter la lésion suite à une agression secondaire comme l’hypoxie).
Surveillance : il est important de surveiller la fréquence respiratoire / la fréquence cardiaque / la tension. Il est possible de devoir ventiler un patient, de le remplir et de traiter l’éventuel douleur suite au traumatisme.
TTT : ATROPINE 0.5mg IVR max 3mg, pacemaker transcutanée (considérer l’antalgie) et catécholamines si pas de succès.
Anticipations : ventilation assistée si associée à un choc neurogénique, catécholamines et transport vers un trauma center.
L’hyperkaliémie :
L’hyperkaliémie peut se manifester suite à un déséquilibre neurologique et cardiaque. Elle se caractérise par une augmentation du taux de potassium sanguin (taux plasmatique noraml = 5.5mmol/l, modérée = 6.1 – 6.9, sévère = > 7). Une hyperkaliémie modérée va modifier la repolarisation (observable à l’ECG au niveau de l’onde T) et une hyperkaliémie sévère va modifier la dépolarisation et le potentiel de repos.
L’hyperkaliémie provient d’un disfonctionnement de la pompe Na/K – ATPase pour diverses raisons (p.ex état de choc). Ce disfonctionnement va provoquer un afflux massif de calcium dans la cellule musculaire (car canaux restent ouverts) ce qui va provoquer la nécrose de la cellule puis un largage de myoglobine, potassium, et d’autres enzymes cellulaires (comme créatinine phosphokinase). Le potassium et la myoglobine vont passer dans la circulation sanguine et éventuellement provoquer un trouble du rythme.
Les causes d’hyperkaliémie sont l’insuffisance rénale aigue, la destruction cellulaire massive suite à une rhabdomyolyse / hémolyse / hémorragie, la prise de béta-bloquants non sélectifs, l’acidose, l’hyponatrémie et l’hypocalcémie.
Modifications observables : Elle est caractérisée par des ondes T pointues et amples. On peut également observer un rythme lent ou rapide, un espace P – R prolongé, éventuellement un élargissement du QRS, un S – T surélevé et fusion des QRS avec onde T.
Évolutions possibles : un ralentissement de la conduction cardiaque et un ralentissement de la fréquence peut survenir et provoquer une bradycardie sinusale, un bloc AV, un sus-décalage ST ou encore un élargissement des QRS avec risque accru de tachycardie ventriculaire.
- Lors d’hyperkaliémie avec de grandes ondes T, un bloc AV ont de forte chance d’évoluer rapidement en asystolie ou en fibrillation ventriculaire.
Surveillance : il est important de savoir que l’ECG ne suffit pas à déterminer l’hyperkaliémie. Cependant il est le seul moyen d’anticiper les conséquences.
Anticipation : pose de patch précoce (anticipation d’un éventuel ACR), préparation de la place de travail, préparation de la gestion des VAS et du matériel d’intubation / ventilation, préparation de la trousse de médicament et éventuelle préparer les médicaments de réanimation, préparation de l’analgésie.
TTT : le TTT dépend de la cause de l’hyperkaliémie.
L’alternance électrique :
L’alternance électrique est un phénomène mécanique qui a une répercussion au niveau électrique. Elle est observée lors d’une respiration insuffisante. Elle peut aussi être observée lors de tamponnade ou de péricardite. Elle se caractérise par une alternance des complexes P – QRS – T qui se répète un battement sur deux. Cela est lié au mouvement du cœur à l’intérieur de la cage thoracique (swinging heart).
Lié au choc obstructif
Modifications observables : on observe une alternance des complexes électriques un battement sur deux. Elle peut concerner que le QRS ou toutes les ondes. On observe une alternance d’amplitude des QRS mais sont globalement peu amples (surtout sur dérivation précordiales).
Évolutions possibles : si le choc obstructif n’est pas traité. L’alternance électrique peut évoluer en AESP puis en asystolie.
Surveillance : monitoring et surveillance clinique
TTT : TTT du choc obstructif. En effet, lors de pneumothorax sous tension il est essentiel de décomprimer le poumon pour diminuer l’obstruction du cœur, des poumons et des vaisseaux.
Anticipation : surveillance hémodynamique, décompression à l’aiguille, médicalisation pour péricardiocentèse lors de tamponnade.
