Tratamento clínico. Flashcards

1
Q

PIO alvo?

A

PIO que não ocorre progressão de doença.

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2
Q

Devemos ser mais agressivos em casos onde há maior risco de progressão como..(4)

A
  1. Raça negra.
  2. Hemorragia de disco.
  3. Córnea fina.
  4. HF de cegueira por glaucoma.
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3
Q

% de redução inicial da PIO como alvo inicial de glaucomas leves a moderados?

A

25%.

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4
Q

Classificação quanto a gravidade? (3)

A
  1. Leve → <0,65; neuropatia sem perda de CV.
  2. Moderado → 0,7-0,85 com perda até 10º CV.
  3. Grave → >0,90 ou perda >10ºCV ou neuropatia com perda CV ambos hemisférios.

(Canadian guideline)

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5
Q

Meta pressórica inicial de acordo com gravidade? (3)

A
  1. Leve → 15-17mmHg.
  2. Moderado → 12-15mmHg.
  3. Grave → 10-12mmHg.
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6
Q

Devemos sempre iniciar o tratamento com..

A

Monoterapia tópica.

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7
Q

Conduta se PIO alvo atingida com monoterapia tópica?

A

Acompanhar.

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8
Q

Conduta se PIO alvo não atingida com monoterapia tópica? (2)

A
  1. < 10% PIO ⇢ Substituir, pois fármaco não funcionou.
  2. > 10% PIO ⇢ Adicionar.
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9
Q

Em caso de queda da PIO de mais de 10% com monoterapia tópica porém sem atingir o alvo devemos _____(substituir/adicionar) colírio hipotensor. Já se queda de menos de 10% da PIO devemos _____(susbtituir/adicionar).

A

Adicionar; Substituir.

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10
Q

Fármacos que reduzem a produção de HA? (3)

A
  1. Beta-bloqueador.
  2. Alfa-2 agonista.
  3. IAC.
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11
Q

Fármacos que aumentam a drenagem úveo-escleral?

A
  1. Analogos PGEs.
  2. Brimonidina. (alfa-2 agonista)
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12
Q

Fármacos que aumentam a drenagem trabecular? (2)

A
  1. Mióticos.
  2. Parassimpaticomiméticos.
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13
Q

Fármaco que além de reduzir produção de HA também aumenta drenagem úveoescleral?

A

Brimonidina.

(alfa-2 agonista)

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14
Q

Os BB, alfa-2 agonistas e IACs são fármacos que atuam _______(reduzindo produção HA/aumentando drenagem uveoescleral).

A

Reduzindo produção HA.

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15
Q

Beta-bloqueador

Mecanismo de ação? (4)

A

Bloquei receptor B2.

Inibição adenilato ciclase.

⇓ AMPc.

⇓ Produção HA em 20-50%.

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16
Q

Beta-bloqueador

Início do efeito? Tempo de permanência de ação após suspensão?

A
  1. 1 hora.
  2. 2- 4 semanas.
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17
Q

Beta-bloqueador

Características? (4)

A
  1. Pouca eficácia noturna. (risco de picos noturnos)
  2. Taquifilaxia. (com tempo perde efeito)
  3. Baixa eficácia em usuários de beta-bloquedores sistêmicos.
  4. Absorção sistêmica com efeito hipotensor em olho contra-lateral.
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18
Q

V ou F?

Os beta-bloqueadores possuem capacidade redução de 10-20% da produção de HA permanecendo seu efeito durante 1-2 semanas após suspensão.

A

Falso

Os beta-bloqueadores possuem capacidade redução de 20-50% da produção de HA permanecendo seu efeito durante 2-4 semanas após suspensão.

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19
Q

Os beta-bloqueadores possuem pouca eficácia _____(diurna/noturna). Além disso tem risco de ____(aumento/redução) do seu efeito com o tempo.

A

Noturna; Redução.

(Risco de taquifilaxia)

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20
Q

V ou F?

Os beta-bloqueadores oculares possuem baixa eficácia em pacientes que já fazem uso sistêmico.

A

Verdadeiro.

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21
Q

Beta-bloqueadores

Fármacos e respectivos receptores que atuam? (2)

A
  1. Timolol ⇢ B1 e B2.
  2. Betaxolol ⇢ B1 seletivo.
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22
Q

V ou F?

O timolol possui absorção sistêmica 4x menor com menor efeito hipotensor a longo prazo. Porém, preservando mais campo visual.

A

Falso
O betoxolol possui absorção sistêmica 4x menor com menor efeito hipotensor a longo prazo. Porém, preservando mais campo visual.

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23
Q

Betabloqueador melhor tolerado em asma e DPOC por ser seletivo B1?

A

Betaxolol.

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24
Q

Beta-bloqueador

Efeitos adversos? (4)

A
  1. Bradicardia.
  2. Hipotensão.
  3. Depressão miocárdica.
  4. Broncoespasmo. (se bloqueio B2)
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25
Q

Beta-bloqueador

Contra-indicações? (4)

A
  1. IC.
  2. BAV 2-3º grau.
  3. Bradicardia.
  4. Asma e DPOC. (se bloqueio B2)
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26
Q

Os efeitos endócrinos dos beta-bloqueadores são..(2)

A

⇓ HDL e mascaramento de efeitos adrenérgicos de hipoglicemia em diabéticos.

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27
Q

Beta-bloqueador

Efeitos adversos oculares? (2)

A

Hipoestesia corneana e ceratite ponteada.

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28
Q

Agonista alfa-2

Quais são? (2)

A
  1. Brimonidina.
  2. Apraclonidina.
29
Q

Agonista alfa-2

Mecanismo de ação? (3)

A

Estímulo receptor alfa-2

Inibição da adenilato-ciclase.

⇓ Produção HA.

30
Q

A brimonidina além de atuar reduzindo produção de HA atua..

A

⇑ Espaços intermusculares do corpo ciliar aumentando fluxo uveoescleral.

31
Q

V ou F?

Os dois alfa-2 agonistas possuem posologia de 8/8h ou 6/6h com boa absorção sistêmica atuando na redução de PIO do olho contra-lateral.

A

Falso

Os dois alfa-2 agonistas possuem posologia de 12/12h ou 8/8h(se monoterapia) com boa absorção sistêmica atuando na redução de PIO do olho contra-lateral.

32
Q

Alfa-2 agonista

Vantagens da brimonidina sobre a apraclonidina? (3)

A
  1. ⇡ Lipossoluvel.
  2. ⇓ Taquifilaxia.
  3. ⇓ Reações alérgicas.
33
Q

A ______ (brimonidina/apraclonidina) é mais lipossoluvel com maior capacidade de pentração corneana e SNC.

A

Brimonidina.

34
Q

Porque não usar apraclonidina cronicamente em comparação com brimonidina? Qual sua utilidade?

A
  1. Faz taquifilaxia.
  2. Ação rápida. (realizado pré-yag laser)
35
Q

Alfa-2 agonista

Efeitos adversos? (3)

A
  1. Alergia: conjuntivite papilar e dermatite pericoular.
  2. Boca e nariz secos.
  3. Retração palpebral + (miose ⇢ brimonidina/midríase ⇢ apraclonidina)
36
Q

Os alfa-2 agonistas são contra-indicados em..

A

< 2 anos.

(Risco de depressão respiratória e SNC)

37
Q

Boca seca e reações alérgicas como conjuntivite folicular e dermatite periocular são reações do uso de _____(beta-bloqueadores /alfa-2 agonistas).

A

Alfa-2 agonistas.

38
Q

Inibidores da anidrase carbônica

Quais são? (2)

A
  1. Acetozolamida VO.
  2. Dorzolamida/Brinzolamida tópico.
39
Q

Inibidores da anidrase carbônica

Mecanismo de ação? (2)

A

Inibição da AC.

Menor produção HA.

40
Q

V ou F?

Há importante sinergia de ação com o uso dos IACs tópicos e sistêmico, tendo seu uso juntos importante ganho de potência hipotensora.

A

Falso

Não há sinergia de ação com o uso dos IACs tópicos e sistêmico, não tendo ganho de potência hipotensora ao usar ambos juntos.

41
Q

Para que haja redução na produção de HA cerca de __% das anidrases carbônicas devem ser estar inibidas.

A

90%.

42
Q

Acetazolamida

(IACs)

Posologia? Via de excreção?

A
  1. 250mg 6/6h.
  2. Excreção renal.
43
Q

Acetazolamida

(IACs)

Efeitos adversos? (4)

A
  1. HipoK+ e acidose metabólica.
  2. Sd. da inibição da anidrase carbônica: fadiga, mal-estar, perda peso, anorexia.
  3. Litíase renal.
  4. Miopização e fechamento angular sem bloqueio pupilar devido a edema de corpo ciliar/efusão coroidal.
44
Q

Os efeitos adversos oculares da acetazolamida são..(2)

A

Edema de corpo ciliar/efusão coroidal.

Miopização e fechamento angular sem bloqueio pupilar.

45
Q

Fármacos que levam a glaucoma agudo por fechamento angular sem bloqueio pupilar? (4)

A
  1. Topiramato.
  2. Acetazolamida.
  3. Bactrim.
  4. Metazolamida.

(Derivados de Sulfa)

46
Q

Dorzolamida/Brinzolamida

(IACs)

Efeitos adversos? (3)

A
  1. Gosto metálico na boca.
  2. Borramento visual.
  3. Risco de descompensação corneana.
47
Q

Gosto metálico na boca e borramento visual são efeitos adversos do..

A

IACs tópicos.

(Dorzolamida/Brinzolamida)

48
Q

Inibidores da anidrase carbônica

Contra-indicações? (5)

A
  1. Alergia a sulfa.
  2. HipoK+.
  3. Disfunção renal e hepática.
  4. Anemia falciforme. (acidose ⇢ falcemização)
  5. Litíase renal.
49
Q

Analógos das PGEs

Quais são? (3)

A
  1. Latanoprosta.
  2. Travoprosta.
  3. Brimatoprosta.
50
Q

Analógos das PGEs

Mecanismo de ação? (3)

A

Ativação de metaloproteinases.

Modificação da MEC com ⇡ espaços entre fascículos musculares do corpo ciliar.

⇡ Drenagem uveo-escleral do HA.

51
Q

As particularidades da bimatoprosta em relação aos outros analógos de prostaglandinas? (3)

A
  1. Não estimula receptor prostanóide.
  2. Não causa contração uterina.
  3. ⇡ Drenagem trabecular.
52
Q

Analógos das PGEs

Efeitos adversos? (6)

A
  1. EMC.
  2. Escurecimento da íris e pele palpebral.
  3. Atrofia da gordura orbitária. (olho fundo)
  4. Crescimento dos cílios.
  5. Reativação de ceratite herpética.
  6. Hiperemia conjuntival.
53
Q

V ou F?

Clareamento da íris e pele palpebral e queda dos cílios são efeitos adversos que podem ocorrer com os analógos de PGEs.

A

Falso

Escurecimento da íris e pele palpebral e crescimento dos cílios são efeitos adversos que podem ocorrer com os analógos de PGEs.

54
Q

Parassimpaticomiméticos (mióticos)

Quais são? Receptores que atuam? (2)

A
  1. Ação direta no receptor M3 ⇢ Pilocarpina e carbacol.
  2. Ação indireta inibição acetilcolinesterase ⇢ Ecotiofato.
55
Q

Parassimpaticomiméticos (mióticos)

Mecanismo de ação? (4)

A

Contração músculo ciliar.

Tensão sobre esporão escleral.

⇡ Espaços intertrabeculares.

⇡ Drenagem trabecular.

56
Q

O miótico de ação indireta é o(a) _________(pilocarpina/ecotiofato) atuando na(o)..

A

Ecotiofato; Inibição da acetilcolinesterase.

57
Q

Entre os mióticos o de maior potência e tempo de ação são os de ação _____(direta/indireta) porém não são os mais usados pois..

A

Indireta(ecotiofato); ⇡ Efeitos adversos.

58
Q

Pilocarpina

Indicações? (4)

A
  1. GPAF até iridotomia.
  2. Íris em plateau.
  3. Dispersão pigmentar.
  4. GPAA. (raro)
59
Q

Pilocarpina

Contra-indicações? (5)

A
  1. GNV ⇢ ao contrair íris corre risco de hifema.
  2. Uveíte ⇢ quebra barreira hematoaquosa com risco de inflamação.
  3. Glaucoma associado ao cristalino ⇢ anterioriza cristalino.
  4. Glaucoma Maligno.
  5. Nanoftalmo.
60
Q

Pilocarpina

Efeitos adversos? (5)

A
  1. BAV e perda de sensibilidade. (pupila pequena)
  2. Acelera catarata.
  3. Miopização com cefaléia e dor. (contração m.ciliar ⇡ esferecidade do cristalino)
  4. DR. (tracionar esporão ⇢ tração vítreo)
  5. Sd colinérgica. (se superdosagem)
61
Q

O uso da pilocarpina tem como efeito adverso a cefaléia devido ocorrência de ____(miopia/hipermetropia) e causa ____(lentificação/aceleração) da catarata.

A

Miopia; Aceleração.

62
Q

Hiperosmóticos

Quais são? (3)

A
  1. Manitol 20%.
  2. Glicerol.
  3. Isossorbida 50%.
63
Q

Hiperosmóticos

Mecanismo de ação?(2)

A

Influxo líquido vítreo para intravascular.

⇓ Volume vítreo.

64
Q

Manitol

Inicio de ação? Duração? Via de excreção?

A
  1. 20-60 min.
  2. 2-6 horas.
  3. Renal.
65
Q

Manitol

Contra-indicações? (3)

A
  1. ICC.
  2. Congestão pulmonar.
  3. DRC/Anúria.

(Pacientes que não toleram aumento de volume circulante)

66
Q

Glicerol

Pico? Duração? Em quem usar com cautela?

A
  1. 30 min.
  2. 5 horas.
  3. Diabéticos pelo alto valor calórico.
67
Q

Na gestação a PIO tende a ______(reduzir/aumentar) devido a..

A

Reduzir; ⇓ PVE com maior drenagem de HA.

(Facilita controle)

68
Q

Único hipotensor categoria B e 1º escolha na gestação?

A

Brimonidina.

(CI em < 2a logo suspender na lactação)