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Glaucomas secundários. Flashcards

1
Q

A síndrome ICE é causa de glaucoma ___(pré/pós)-trabecular.

A

Pré.

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2
Q

Síndrome ICE

Epidemiologia? (5)

A
  1. Mulher.
  2. Branca.
  3. 30 anos.
  4. Unilateral.
  5. Esporádica.
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3
Q

A síndrome ICE costuma acometer principalmente _____(homens/mulheres) adultos de forma _____(unilateral/bilateral).

A

Mulheres; Unilateral.

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4
Q

V ou F?

A síndrome ICE caracteristicamente possui padrão de herança autossômico dominante com acometimento de mulheres negras com cerca de 60 anos.

A

Falso

A síndrome ICE caracteristicamente é esporádica com acometimento de mulheres brancas com cerca de 30 anos.

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5
Q

Síndrome ICE

Fisiopatologia? (5)

A

Endotélio corneano atuando como epitélio.

⇓

Descompensação corneana + migração para ângulo camerular.

⇓

Formação de membrana com contração.

⇓

Sinéquias altas.

(Fechamento angular secundário)

⇓

Glaucoma. (50-95%)

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6
Q

A membrana endotelial da síndrome ICE avança por cima da linha de Schawlbe até o trabeculado chegando na íris que irá causar..

A

Atrofia, corectopia e goniosinéquias altas devido a contração da membrana.

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7
Q

V ou F?

Com a formação da membrana endotelial na síndrome ICE ocorre deformação da pupila em direção as goniosinéquias com formação de buracos e atrofia iriana do mesmo lado.

A

Falso

Com a formação da membrana endotelial na síndrome ICE ocorre deformação da pupila em direção as goniosinéquias com formação de buracos e atrofia iriana do lado oposto.

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8
Q

Síndrome ICE

Formas clínicas? (3)

A
  1. Sd. Chandler. (50%)
  2. Atrofia essencial da íris. (25%)
  3. Sd. Cogan-Reese. (25%)
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9
Q

Síndrome ICE

Clínica da síndrome de Chandler? (3)

A
  1. Edema cornea e ceratopatia bolhosa.
  2. Atrofia iriana. (menos intensa que a essencial)
  3. Glaucoma menos grave.
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10
Q

A forma clínica mais comum da síndrome ICE é a _____ (Sd. Chandler/Sd. Cogan-Reese) em 50% dos casos além de ser a forma com acometimento corneano ____ (menos/mais) intenso.

A

Sd. Chandler; Mais.

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11
Q

Síndrome ICE

Clínica da atrofia essencial de íris? (4)

A
  1. Corectopia.
  2. Atrofia iriana.
  3. Pseudo-policoria. (buracos na íris)
  4. Endotélio em metal batido apenas. (acometimento corneano mais leve que Sd. Chandler)
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12
Q

Síndrome ICE

Clínica da síndrome de Cogan-Reese? (2)

A
  1. Atrofia iriana leve.
  2. Nevus de íris: lesões nodulares, sesséis pigmentadas região anterior da íris.
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13
Q

Forma clínica da síndrome ICE com maior acometimento corneano e glaucoma mais leve?

A

Sd. Chandler.

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14
Q

A presença de nevus de íris na síndrome ICE é tipicamente encontrada na forma clínica..

A

Sd. Cogan-Reese.

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15
Q

Síndrome ICE

Tratamento? (3)

A

Fármacos que reduzem produção HA.

(IAC, alfa-2 agonista, B-bloq)

⇓

TREC.

(membrana pode obstruir óstio)

⇓

Implante de tubo.

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16
Q

Os glaucomas associados a anomalias congênitas são..(3)

A
  1. Sd. Axenfeld- Rieger.
  2. Anomalia de Peters.
  3. Aniridia.
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17
Q

Sd. Axenfeld-Rieger

Epidemiologia? (3)

A
  1. Congênito.
  2. Bilateral.
  3. AD. (HF + é comum)
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18
Q

Sd. Axenfeld-Rieger

Genes? (3)

A
  1. PITx2.
  2. FOXC1.
  3. PAX6.
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19
Q

Sd. Axenfeld-Rieger

Clínica? (2)

A
  1. Anomalia Axenfeld ⇢ Linha Schwalbe anteriorizada e espessada + aderências irianas altas a linha Schwalbe.
  2. Anomalia de Rieger ⇢ Atrofia iriana, buracos na iris(pseudopolicoria) e corectopia + anomalia de Axenfeld.
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20
Q

Clínica da Anomalia de Axenfeld? (2)

A
  1. Embriotoxo posterior: linha Schalwbe espessada e anteriorizada.
  2. Aderências irianas acima linha Schawlbe.
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21
Q

O embriotoxo posterior ocorre de forma isolada em ___(15/35)% dos casos e também associada a síndrome de..

A

15%; Alagile.

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22
Q

Clínica da anomalia de Rieger? (4)

A
  1. Atrofia iriana.
  2. Pupila desviada. (corectopia)
  3. Buracos na íris. (pseudopolicoria)
    • Síndrome de Axenfeld.
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23
Q

Anomalia de Peters

Epidemiologia? (3)

A
  1. Congênita.
  2. Bilateral. (80%)
  3. Esporádica.
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24
Q

A anomalia de Peters é _______(unilateral/bilateral) em 80% das vezes com hereditariedade..

A

Bilatera; Esporádica.

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25
**Anomalia de Peters** Genes? (4)
1. PITX2. 2. FOXC1. 3. PAX6. 4. CYP131.
26
**Anomalia de Peters** Clínica do _subtipo 1_? (2)
1. Leucoma central/paracentral. (ausência de endotélio) 2. Sinéquias iridocorneana no local do leucoma.
27
**Anomalia de Peters** Clínica do _subtipo 2_? (2)
1. Leucoma vascularizado central e paracentral. (ausência de endotélio e descemet) 2. Aderência do cristalino e íris no leucoma.
28
**Aniridia** Epidemiologia? (3)
1. Congênita. 2. Bilateral. 3. AD. **(85%)**
29
A aniridia se caracteriza por..
Falha no desenvolvimento da íris, desde uma hipoplasia dicreta até ausência total.
30
**Aniridia** Hereditariedade? (3)
1. AD. **(85%)** 2. Esporádica. (13%) ⇢ associada a Sd. Warg. 3. AR. (2%)
31
**Aniridia** Gene?
Haploinsuficiência do gene PAX6 do cromossomo 11.
32
**Aniridia** Clínica? (5)
1. ⇓ Íris com fotofobia. 2. Subluxação do cristalino para alto. 3. Limbo doente com conjuntivalização corneana. 4. Hipoplasia foveal com BAV e nistagmo (40%). 5. Glaucoma. (50-75%)
33
A subluxação da aniridia ocorre para \_\_\_\_(baixo/cima) cursando com glaucoma em \_\_% pelo mecanismo de..
1. Cima. 2. 50-75% ⇢ cotos periféricos da íris retraindo e fechando trabeculado e o ângulo.
34
**Glaucoma pós-trabecular** Causas? (3)
1. Obstrução da drenagem venosa: Sturge-Weber, Graves, tumores, trombose seio cavernoso. 2. Fistula carótido-cavernosa. 3. Hipertensão episcleral idiopática.
35
Fórmula do fluxo da via trabecular? Valor normal da PVE?
1. PIO - PVE/ R. (Se ⇡ PVE o fluxo reduz ⇢ ⇡ PIO) 2. 8-10mmHg.
36
Em caso de aumento de 1mmHg na PVE ocorre aumento de quanto na PIO?
0,82mmHg.
37
**Sturger-Weber** Epidemiologia? (3)
1. Esporádico. 2. Igual ambos os sexos. 3. Unilateral.
38
A doença de Sturge-Weber é uma causa de glaucoma \_\_\_(pré/pós) trabecular com predominio \_\_\_\_\_(unilateral/bilateral).
Pós; Unilateral.
39
**Sturger-Weber** Clínica? (4)
1. Angioma facial. (Mancha vinho de porto) 2. Hemangioma difuso de coróide. 3. Angioma episcleral/conjuntival e congestão episcleral. 4. Glaucoma. (30-70%)
40
Alteração neurológica presente na Sd. Sturger-Weber?
Angioma leptomeníngeo ipsilateral. (Pode causar convulsões)
41
O angioma facial na síndrome de Sturger-Weber se localiza principalmente na..
1º e 2º divisão do nervo trigêmio.
42
**Sturger-Weber** Aspecto do fundo de olho?
Hemangioma difuso de coróide em aspecto de tomate. (Congestão pode causar DR seroso)
43
**V ou F?** Na síndrome de Sturge-Weber o glaucoma costuma ocorrer contra-lateral a lesão do hemangioma sendo mais comum quando a lesão não acomete a palpebra.
**Falso** Na síndrome de Sturge-Weber o glaucoma costuma ocorrer _ipsilateral_ a lesão do hemangioma sendo mais comum quando a lesão _acomete a palpebra_.
44
**Sturge-Weber** Prevalência de glaucoma? Características? (2)
1. 30-70%. 2. Ipsilateral a lesão. 3. Mais comum quando nevus envolve a palpebra.
45
**Fístula carótido-cavernosa** Fisiopatologia?
Comunicação entre carótida e seio cavernoso com inversão do fluxo sanguineo. (Sangue arterial com maior pressão pra seio venoso aumentando PVE)
46
**Fístula carótido-cavernosa** Clínica? (5)
1. Órbita aguda. 2. Proptose pulsátil com sopro. 3. Dor. 4. Hiperemia conjuntival com quemose. 5. Restrição MOE.
47
Na fístula carótido-cavernosa o glaucoma é mais prevalente nas \_\_\_\_(diretas/indiretas), pois..
Indiretas; são lentas com sintomas tardios com tempo para ocorrer neuropatia glaucomatosa.
48
Na fístula carótido-cavernosa o glaucoma ocorre em 30% das \_\_\_\_(diretas/indiretas) e 100% das \_\_\_\_(diretas/indiretas).
Diretas; Indiretas.
49
**Fístula carótido-cavernosa** Diagnóstico?
⇡ VOS na arteriografia ou AngioRM.
50
**Fístula carótido-cavernosa** Tratamento?
Embolização por radiointervenção.
51
A hipertensão venosa episcleral idiopática também é chamada de..
Síndrome de Radius-Malmenee.
52
**Hipertensão episcleral idiopática** Clínica? (3)
1. Vasos episclerais tortuosos e dilatados. 2. Unilateral. 3. ⇡ PIO sem outras causas.
53
**V ou F?** Na hipertensão venosa episcleral idiopática o glaucoma se assemelha muito ao GPAA com neuropatia e achados de campo visual semelhantes.
**Verdadeiro.**
54
**Hipertensão episcleral idiopática** Diagnóstico?
Exclusão.
55
O passo mais importante no tratamento da hipertensão episcleral idiopática é..
Eliminar causa base.
56
**Hipertensão episcleral idiopática** Tratamento? (3)
1. ⇓ Produção HA: B-bloq, IAC e alfa-2 agonistas. 2. Trabeculectomia + MMC.
57
Os glaucomas relacionados ao cristalino são..(3)
1. Facolítico. 2. Facomórfico. 3. Facotópico.
58
**Glaucoma facolítico** Mecanismo? (3)
Catarata hipermadura. ⇓ Proteínas atravessando cápsula integra. ⇓ Macrófagos as fagocitam e obstruem trabeculado.
59
**Glaucoma facolítico** Clínica? (4)
1. CA profunda com ângulo aberto. (devido perda material cristaliniano) 2. Catarata hipermadura com cápsula enrugada. 3. Flare com pts do cristalino no HA. (pseudohipópio) 4. Glaucoma agudo: PIO \>40mmHg, Edema córnea epitelial, hiperemia.
60
Diferente do glaucoma agudo de ângulo fechado no facolítico há..(3)
1. Pseudohipópio. 2. CA profunda com ângulo aberto. 3. Catarata hipermadura com cápsula enrugada.
61
**Glaucoma facolítico** Tratamento? (2)
1. Corticóide + hipotensores até cirurgia. (evitar analogos de PGEs) 2. Cirurgia de catarata de urgência.
62
No glaucoma facolítico devemos evitar no tratamento qual classe de colírio hipotensor?
Analogo de PGEs. (Risco de ⇡ inflamação)
63
**Glaucoma facomórfico** Mecanismo? (3)
⇡ Volume e intumescência do cristalino. (Senil de rápida evolução, traumáticas) ⇓ Empurra íris fechando trabeculado. ⇓ ⇡ PIO com glaucoma.
64
**Glaucoma facomórfico** Clínica? (3)
1. Glaucoma agudo: PIO \>40mmHg, Dor, hiperemia e edema córnea. 2. CA rasa com ângulo fechado. 3. Assimetria com CA e catarata contra-lateral.
65
Como diferenciar a crise de glaucoma agudo de ângulo fechado com facomórfico?
Assimetria com CA e catarata contra-lateral. (no ângulo fechado os dois olhos possuem fechamento angular)
66
**Glaucoma facomórfico** Tratamento?
Cirurgia de catarata de urgência. (Dúvida se bloqueio pupilar? ⇢ Iridotomia Yag Laser)
67
**Glaucoma facotópico** Mecanismo? (3)
Ectopia lentis com fragilidade zonular. ⇓ Anteriorização do cristalino com bloqueio pupilar. ⇓ Luxação para CA.
68
**Glaucoma facotópico** Causas? (3)
1. Weil-Marchesani. 2. Marfan. 3. Trauma.
69
**Glaucoma facotópico** Tratamento? (2)
1. Cicloplegicos/Midriáticos. (Posterioriza cristalino) 2. Extração de cristalino se refratário. (Bloqueio pupilar? Iridotomia com yag laser)
70
**Glaucoma por restos corticais** Mecanismo? (2)
Trauma ou cirurgia de catarata. ⇓ Obstrução da drenagem do HA devido ao material cristaliniano.
71
**Glaucoma facoanafilático** Mecanismo? (3)
Trauma ou cirurgia catarata. ⇓ Inflamação granulomatosa importante em reação as proteinas cristalinianas. ⇓ Formação de PKs.
72
O Glaucoma \_\_\_\_\_(por restos corticais/facoanafilático) possui uma evolução mais aguda e mais grave.
Facoanafilático. (Por restos corticais surge após dias)
73
O risco de glaucoma facoanafilático é maior quando..(3)
1. RCP. 2. Perda vítrea. 3. Luxação de núcleo para vítreo. (Mistura material cristaliniano com vítreo)
74
Os glaucomas secundários a hemorragias são..(4)
1. Do Hifema. 2. Hemolítico. 3. Hemossiderótico. 4. Células fantasmas.
75
**Glaucoma secundário ao Hifema** Mecanismo?
Obstrução do trabeculado por hemáticas/fibrina/coagulos.
76
**Glaucoma secundário ao Hifema** Causas? (3)
1. **Trauma**. 2. Glaucoma neovascular. 3. Tumores.
77
A maior causa de glaucoma por hifema é..
Trauma.
78
**Hifema** Classificação? (3)
1. Grau **1** ⇢ Até **⅓** CA. 2. Grau **2** ⇢ **⅓** até **½** CA. 3. Grau **3** ⇢ **\> ½** CA.
79
**V ou F?** No hifema grau 1, 2, 3 ocorre aumento de 15% da PIO. Já no hifema total 80%.
**Falso** No hifema grau _1, 2_ ocorre aumento de 15% da PIO. Já no hifema total _50%_.
80
A chance de ressangramento no hifema é de..
10-35% na 1º semana. (Por isso se espera para lavar CA)
81
**Glaucoma secundário ao Hifema** Tratamento? (3)
1. Hipotensores ⇓ produção HA. (B-bloq, IAC e brimodinina) 2. Corticóides e midriáticos. 3. Lavagem de CA.
82
**Glaucoma secundário ao Hifema** Indicação de lavagem de CA? (3)
1. Não reabsorveu em 10 dias. 2. Hifema total por _\>_ 5 dias. 3. Hemoglobinopatias. (⇡ PIO mesmo se pequenos)
83
**Glaucoma hemolítico** Mecanismo? (3)
Hemorragia vitrea. ⇓ Macrofágos fagocitam hemácias. ⇓ Osbtrução do trabeculado.
84
**Glaucoma hemolítico** Clínica? (2)
1. Flare com células avermelhadas na CA. 2. Ângulo aberto com pigmentação vermelha no trabeculado.
85
**Glaucoma hemolítico** Tratamento? (2)
1. Autolimitado com boa resposta ao tratamento clínico. 2. Lavagem CA/VVPP casos refratários.
86
**Glaucoma células fantasmas** Mecanismo? (2)
Hemorragia vítrea. ⇓ Hemácias degeneradas(perda HB) ‘’Cáqui'' na CA.
87
**Glaucoma células fantasmas** Clínica? (2)
1. Flare + células cáqui na CA. 2. Ângulo aberto + células Caqui no trabeculado.
88
**Glaucoma células fantasmas** Tratamento? (2)
1. Autolimitado com tratamento clínico. (pode durar meses) 2. Lavagem CA/VVPP se refratário.
89
**Glaucoma hemossiderótico** | Mecanismo? (4)
Hemácias hemolisadas. ↓ HB é fagocitada pelas células endoteliais do trabeculado. ↓ Ferro no interior do trabeculado desencadeia o processo de siderose. ↓ Disfunção do trabeculado.
90
**Glaucoma cortisônico** Mecanismo? (2)
⇓ Capacidade de fagocitose de debirs. ⇓ Acúmulo mucopolissacarideos e debris no trabeculado.
91
**Glaucoma cortisônico** Fatores de risco? (5)
1. Mutação gene Myoc. 2. HF ou pessoal. 3. DM. 4. Miopia. 5. \< 6 anos ou idosos.
92
Gene responsável pelo glaucoma cortisônico?
Myoc.
93
A \_\_\_\_\_(hipermetropia/miopia) é fator de risco para glaucoma cortisônico. Além disso a idade de maior risco nesse tipo de glaucoma é..
Miopia; \< 6 anos ou idosos.
94
**V ou F?** A via de administração do corticóide que aumenta o risco de glaucoma cortisônico é apenas o tópico.
**Falso** A via de administração do corticóide que aumenta o risco de glaucoma cortisônico é _qualquer via_.
95
O uso de corticóide \_\_\_\_\_(ocular/sistêmico) é a causa mais comum de glaucoma cortisônico e de inicio mais precoce. Já o \_\_\_\_\_(ocular/sistêmico) mais tardio.
Ocular (após 2 semanas); Sistêmico.
96
**V ou F?** Quanto maior a concentração de corticóide presente no colírio maior o risco de glaucoma.
**Verdadeiro.**
97
**Glaucoma cortisônico** Tipo de corticóide com maior risco? (2)
Dexametasona \> Prednisolona.
98
**Glaucoma cortisônico** Tipo de corticóide com _menor_ risco?
Lotepronolol/Flurometolona.
99
Lotepronolol/Flurometolona.
100
**Glaucoma cortisônico** Formas clínicas? (3)
1. Crônica ⇢ simula GPAA. 2. Pseudocongênita ⇢ \< 3 anos em uso crônico. 3. Uveíte pseudohipertensiva ⇢ tto de uveíte com corticóide por muito tempo.
101
**Glaucoma cortisônico** Conduta?
Suspensder corticóide + colírios hipotensores. (controle de PIO maioria das vezes com suspensão)
102
**Sd. Schwartz-Matsuo** Mecanismo? (3)
DR regmatogênico. ⇓ Descolamento de segmentos externos de fotoreceptores. ⇓ Obstrução do trabeculado.
103
**Sd. Schwartz-Matsuo** Tratamento?
Correção do DR.
104
**Sd. Posner-Schlossman** Epidemiologia? (2)
1. 20-50 anos. 2. Homens.
105
A Sd. Posner-Schlossman é uma causa de glaucoma de etiologia desconhecida com maior prevalência em \_\_\_\_\_(homens/mulheres) de forma \_\_\_\_\_\_(unilateral/bilateral).
Homens; Unilateral.
106
**Sd. Posner-Schlossman** Clínica? (3)
1. Crises unilaterais recorrentes. 2. PIO 40-50mmHg. 3. Uveíte anterior leve. (Pouca RCA e PKs pro nível de PIO)
107
**Sd. Posner-Schlossman** Tratamento?
Corticóide + hipotensores apenas nas crises.

Glaucoma (13 decks)

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