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Glaucoma > Glaucomas secundários. > Flashcards

Glaucomas secundários. Flashcards

1
Q

A síndrome ICE é causa de glaucoma ___(pré/pós)-trabecular.

A

Pré.

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2
Q

Síndrome ICE

Epidemiologia? (5)

A
  1. Mulher.
  2. Branca.
  3. 30 anos.
  4. Unilateral.
  5. Esporádica.
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3
Q

A síndrome ICE costuma acometer principalmente _____(homens/mulheres) adultos de forma _____(unilateral/bilateral).

A

Mulheres; Unilateral.

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4
Q

V ou F?

A síndrome ICE caracteristicamente possui padrão de herança autossômico dominante com acometimento de mulheres negras com cerca de 60 anos.

A

Falso

A síndrome ICE caracteristicamente é esporádica com acometimento de mulheres brancas com cerca de 30 anos.

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5
Q

Síndrome ICE

Fisiopatologia? (5)

A

Endotélio corneano atuando como epitélio.

⇓

Descompensação corneana + migração para ângulo camerular.

⇓

Formação de membrana com contração.

⇓

Sinéquias altas.

(Fechamento angular secundário)

⇓

Glaucoma. (50-95%)

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6
Q

A membrana endotelial da síndrome ICE avança por cima da linha de Schawlbe até o trabeculado chegando na íris que irá causar..

A

Atrofia, corectopia e goniosinéquias altas devido a contração da membrana.

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7
Q

V ou F?

Com a formação da membrana endotelial na síndrome ICE ocorre deformação da pupila em direção as goniosinéquias com formação de buracos e atrofia iriana do mesmo lado.

A

Falso

Com a formação da membrana endotelial na síndrome ICE ocorre deformação da pupila em direção as goniosinéquias com formação de buracos e atrofia iriana do lado oposto.

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8
Q

Síndrome ICE

Formas clínicas? (3)

A
  1. Sd. Chandler. (50%)
  2. Atrofia essencial da íris. (25%)
  3. Sd. Cogan-Reese. (25%)
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9
Q

Síndrome ICE

Clínica da síndrome de Chandler? (3)

A
  1. Edema cornea e ceratopatia bolhosa.
  2. Atrofia iriana. (menos intensa que a essencial)
  3. Glaucoma menos grave.
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10
Q

A forma clínica mais comum da síndrome ICE é a _____ (Sd. Chandler/Sd. Cogan-Reese) em 50% dos casos além de ser a forma com acometimento corneano ____ (menos/mais) intenso.

A

Sd. Chandler; Mais.

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11
Q

Síndrome ICE

Clínica da atrofia essencial de íris? (4)

A
  1. Corectopia.
  2. Atrofia iriana.
  3. Pseudo-policoria. (buracos na íris)
  4. Endotélio em metal batido apenas. (acometimento corneano mais leve que Sd. Chandler)
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12
Q

Síndrome ICE

Clínica da síndrome de Cogan-Reese? (2)

A
  1. Atrofia iriana leve.
  2. Nevus de íris: lesões nodulares, sesséis pigmentadas região anterior da íris.
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13
Q

Forma clínica da síndrome ICE com maior acometimento corneano e glaucoma mais leve?

A

Sd. Chandler.

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14
Q

A presença de nevus de íris na síndrome ICE é tipicamente encontrada na forma clínica..

A

Sd. Cogan-Reese.

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15
Q

Síndrome ICE

Tratamento? (3)

A

Fármacos que reduzem produção HA.

(IAC, alfa-2 agonista, B-bloq)

⇓

TREC.

(membrana pode obstruir óstio)

⇓

Implante de tubo.

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16
Q

Os glaucomas associados a anomalias congênitas são..(3)

A
  1. Sd. Axenfeld- Rieger.
  2. Anomalia de Peters.
  3. Aniridia.
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17
Q

Sd. Axenfeld-Rieger

Epidemiologia? (3)

A
  1. Congênito.
  2. Bilateral.
  3. AD. (HF + é comum)
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18
Q

Sd. Axenfeld-Rieger

Genes? (3)

A
  1. PITx2.
  2. FOXC1.
  3. PAX6.
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19
Q

Sd. Axenfeld-Rieger

Clínica? (2)

A
  1. Anomalia Axenfeld ⇢ Linha Schwalbe anteriorizada e espessada + aderências irianas altas a linha Schwalbe.
  2. Anomalia de Rieger ⇢ Atrofia iriana, buracos na iris(pseudopolicoria) e corectopia + anomalia de Axenfeld.
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20
Q

Clínica da Anomalia de Axenfeld? (2)

A
  1. Embriotoxo posterior: linha Schalwbe espessada e anteriorizada.
  2. Aderências irianas acima linha Schawlbe.
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21
Q

O embriotoxo posterior ocorre de forma isolada em ___(15/35)% dos casos e também associada a síndrome de..

A

15%; Alagile.

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22
Q

Clínica da anomalia de Rieger? (4)

A
  1. Atrofia iriana.
  2. Pupila desviada. (corectopia)
  3. Buracos na íris. (pseudopolicoria)
    • Síndrome de Axenfeld.
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23
Q

Anomalia de Peters

Epidemiologia? (3)

A
  1. Congênita.
  2. Bilateral. (80%)
  3. Esporádica.
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24
Q

A anomalia de Peters é _______(unilateral/bilateral) em 80% das vezes com hereditariedade..

A

Bilatera; Esporádica.

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25
Q

Anomalia de Peters

Genes? (4)

A
  1. PITX2.
  2. FOXC1.
  3. PAX6.
  4. CYP131.
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26
Q

Anomalia de Peters

Clínica do subtipo 1? (2)

A
  1. Leucoma central/paracentral. (ausência de endotélio)
  2. Sinéquias iridocorneana no local do leucoma.
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27
Q

Anomalia de Peters

Clínica do subtipo 2? (2)

A
  1. Leucoma vascularizado central e paracentral. (ausência de endotélio e descemet)
  2. Aderência do cristalino e íris no leucoma.
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28
Q

Aniridia

Epidemiologia? (3)

A
  1. Congênita.
  2. Bilateral.
  3. AD. (85%)
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29
Q

A aniridia se caracteriza por..

A

Falha no desenvolvimento da íris, desde uma hipoplasia dicreta até ausência total.

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30
Q

Aniridia

Hereditariedade? (3)

A
  1. AD. (85%)
  2. Esporádica. (13%) ⇢ associada a Sd. Warg.
  3. AR. (2%)
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31
Q

Aniridia

Gene?

A

Haploinsuficiência do gene PAX6 do cromossomo 11.

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32
Q

Aniridia

Clínica? (5)

A
  1. ⇓ Íris com fotofobia.
  2. Subluxação do cristalino para alto.
  3. Limbo doente com conjuntivalização corneana.
  4. Hipoplasia foveal com BAV e nistagmo (40%).
  5. Glaucoma. (50-75%)
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33
Q

A subluxação da aniridia ocorre para ____(baixo/cima) cursando com glaucoma em __% pelo mecanismo de..

A
  1. Cima.
  2. 50-75% ⇢ cotos periféricos da íris retraindo e fechando trabeculado e o ângulo.
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34
Q

Glaucoma pós-trabecular

Causas? (3)

A
  1. Obstrução da drenagem venosa: Sturge-Weber, Graves, tumores, trombose seio cavernoso.
  2. Fistula carótido-cavernosa.
  3. Hipertensão episcleral idiopática.
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35
Q

Fórmula do fluxo da via trabecular? Valor normal da PVE?

A
  1. PIO - PVE/ R. (Se ⇡ PVE o fluxo reduz ⇢ ⇡ PIO)
  2. 8-10mmHg.
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36
Q

Em caso de aumento de 1mmHg na PVE ocorre aumento de quanto na PIO?

A

0,82mmHg.

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37
Q

Sturger-Weber

Epidemiologia? (3)

A
  1. Esporádico.
  2. Igual ambos os sexos.
  3. Unilateral.
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38
Q

A doença de Sturge-Weber é uma causa de glaucoma ___(pré/pós) trabecular com predominio _____(unilateral/bilateral).

A

Pós; Unilateral.

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39
Q

Sturger-Weber

Clínica? (4)

A
  1. Angioma facial. (Mancha vinho de porto)
  2. Hemangioma difuso de coróide.
  3. Angioma episcleral/conjuntival e congestão episcleral.
  4. Glaucoma. (30-70%)
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40
Q

Alteração neurológica presente na Sd. Sturger-Weber?

A

Angioma leptomeníngeo ipsilateral.

(Pode causar convulsões)

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41
Q

O angioma facial na síndrome de Sturger-Weber se localiza principalmente na..

A

1º e 2º divisão do nervo trigêmio.

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42
Q

Sturger-Weber

Aspecto do fundo de olho?

A

Hemangioma difuso de coróide em aspecto de tomate.

(Congestão pode causar DR seroso)

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43
Q

V ou F?

Na síndrome de Sturge-Weber o glaucoma costuma ocorrer contra-lateral a lesão do hemangioma sendo mais comum quando a lesão não acomete a palpebra.

A

Falso

Na síndrome de Sturge-Weber o glaucoma costuma ocorrer ipsilateral a lesão do hemangioma sendo mais comum quando a lesão acomete a palpebra.

44
Q

Sturge-Weber

Prevalência de glaucoma? Características? (2)

A
  1. 30-70%.
  2. Ipsilateral a lesão.
  3. Mais comum quando nevus envolve a palpebra.
45
Q

Fístula carótido-cavernosa

Fisiopatologia?

A

Comunicação entre carótida e seio cavernoso com inversão do fluxo sanguineo.

(Sangue arterial com maior pressão pra seio venoso aumentando PVE)

46
Q

Fístula carótido-cavernosa

Clínica? (5)

A
  1. Órbita aguda.
  2. Proptose pulsátil com sopro.
  3. Dor.
  4. Hiperemia conjuntival com quemose.
  5. Restrição MOE.
47
Q

Na fístula carótido-cavernosa o glaucoma é mais prevalente nas ____(diretas/indiretas), pois..

A

Indiretas; são lentas com sintomas tardios com tempo para ocorrer neuropatia glaucomatosa.

48
Q

Na fístula carótido-cavernosa o glaucoma ocorre em 30% das ____(diretas/indiretas) e 100% das ____(diretas/indiretas).

A

Diretas; Indiretas.

49
Q

Fístula carótido-cavernosa

Diagnóstico?

A

⇡ VOS na arteriografia ou AngioRM.

50
Q

Fístula carótido-cavernosa

Tratamento?

A

Embolização por radiointervenção.

51
Q

A hipertensão venosa episcleral idiopática também é chamada de..

A

Síndrome de Radius-Malmenee.

52
Q

Hipertensão episcleral idiopática

Clínica? (3)

A
  1. Vasos episclerais tortuosos e dilatados.
  2. Unilateral.
  3. ⇡ PIO sem outras causas.
53
Q

V ou F?

Na hipertensão venosa episcleral idiopática o glaucoma se assemelha muito ao GPAA com neuropatia e achados de campo visual semelhantes.

A

Verdadeiro.

54
Q

Hipertensão episcleral idiopática

Diagnóstico?

A

Exclusão.

55
Q

O passo mais importante no tratamento da hipertensão episcleral idiopática é..

A

Eliminar causa base.

56
Q

Hipertensão episcleral idiopática

Tratamento? (3)

A
  1. ⇓ Produção HA: B-bloq, IAC e alfa-2 agonistas.
  2. Trabeculectomia + MMC.
57
Q

Os glaucomas relacionados ao cristalino são..(3)

A
  1. Facolítico.
  2. Facomórfico.
  3. Facotópico.
58
Q

Glaucoma facolítico

Mecanismo? (3)

A

Catarata hipermadura.

⇓

Proteínas atravessando cápsula integra.

⇓

Macrófagos as fagocitam e obstruem trabeculado.

59
Q

Glaucoma facolítico

Clínica? (4)

A
  1. CA profunda com ângulo aberto. (devido perda material cristaliniano)
  2. Catarata hipermadura com cápsula enrugada.
  3. Flare com pts do cristalino no HA. (pseudohipópio)
  4. Glaucoma agudo: PIO >40mmHg, Edema córnea epitelial, hiperemia.
60
Q

Diferente do glaucoma agudo de ângulo fechado no facolítico há..(3)

A
  1. Pseudohipópio.
  2. CA profunda com ângulo aberto.
  3. Catarata hipermadura com cápsula enrugada.
61
Q

Glaucoma facolítico

Tratamento? (2)

A
  1. Corticóide + hipotensores até cirurgia. (evitar analogos de PGEs)
  2. Cirurgia de catarata de urgência.
62
Q

No glaucoma facolítico devemos evitar no tratamento qual classe de colírio hipotensor?

A

Analogo de PGEs.

(Risco de ⇡ inflamação)

63
Q

Glaucoma facomórfico

Mecanismo? (3)

A

⇡ Volume e intumescência do cristalino.

(Senil de rápida evolução, traumáticas)

⇓

Empurra íris fechando trabeculado.

⇓

⇡ PIO com glaucoma.

64
Q

Glaucoma facomórfico

Clínica? (3)

A
  1. Glaucoma agudo: PIO >40mmHg, Dor, hiperemia e edema córnea.
  2. CA rasa com ângulo fechado.
  3. Assimetria com CA e catarata contra-lateral.
65
Q

Como diferenciar a crise de glaucoma agudo de ângulo fechado com facomórfico?

A

Assimetria com CA e catarata contra-lateral.

(no ângulo fechado os dois olhos possuem fechamento angular)

66
Q

Glaucoma facomórfico

Tratamento?

A

Cirurgia de catarata de urgência.

(Dúvida se bloqueio pupilar? ⇢ Iridotomia Yag Laser)

67
Q

Glaucoma facotópico

Mecanismo? (3)

A

Ectopia lentis com fragilidade zonular.

⇓

Anteriorização do cristalino com bloqueio pupilar.

⇓

Luxação para CA.

68
Q

Glaucoma facotópico

Causas? (3)

A
  1. Weil-Marchesani.
  2. Marfan.
  3. Trauma.
69
Q

Glaucoma facotópico

Tratamento? (2)

A
  1. Cicloplegicos/Midriáticos. (Posterioriza cristalino)
  2. Extração de cristalino se refratário.

(Bloqueio pupilar? Iridotomia com yag laser)

70
Q

Glaucoma por restos corticais

Mecanismo? (2)

A

Trauma ou cirurgia de catarata.

⇓

Obstrução da drenagem do HA devido ao material cristaliniano.

71
Q

Glaucoma facoanafilático

Mecanismo? (3)

A

Trauma ou cirurgia catarata.

⇓

Inflamação granulomatosa importante em reação as proteinas cristalinianas.

⇓

Formação de PKs.

72
Q

O Glaucoma _____(por restos corticais/facoanafilático) possui uma evolução mais aguda e mais grave.

A

Facoanafilático.

(Por restos corticais surge após dias)

73
Q

O risco de glaucoma facoanafilático é maior quando..(3)

A
  1. RCP.
  2. Perda vítrea.
  3. Luxação de núcleo para vítreo.

(Mistura material cristaliniano com vítreo)

74
Q

Os glaucomas secundários a hemorragias são..(4)

A
  1. Do Hifema.
  2. Hemolítico.
  3. Hemossiderótico.
  4. Células fantasmas.
75
Q

Glaucoma secundário ao Hifema

Mecanismo?

A

Obstrução do trabeculado por hemáticas/fibrina/coagulos.

76
Q

Glaucoma secundário ao Hifema

Causas? (3)

A
  1. Trauma.
  2. Glaucoma neovascular.
  3. Tumores.
77
Q

A maior causa de glaucoma por hifema é..

A

Trauma.

78
Q

Hifema

Classificação? (3)

A
  1. Grau 1 ⇢ Até ⅓ CA.
  2. Grau 2 ⇢ ⅓ até ½ CA.
  3. Grau 3 ⇢ > ½ CA.
79
Q

V ou F?

No hifema grau 1, 2, 3 ocorre aumento de 15% da PIO. Já no hifema total 80%.

A

Falso

No hifema grau 1, 2 ocorre aumento de 15% da PIO. Já no hifema total 50%.

80
Q

A chance de ressangramento no hifema é de..

A

10-35% na 1º semana.

(Por isso se espera para lavar CA)

81
Q

Glaucoma secundário ao Hifema

Tratamento? (3)

A
  1. Hipotensores ⇓ produção HA. (B-bloq, IAC e brimodinina)
  2. Corticóides e midriáticos.
  3. Lavagem de CA.
82
Q

Glaucoma secundário ao Hifema

Indicação de lavagem de CA? (3)

A
  1. Não reabsorveu em 10 dias.
  2. Hifema total por > 5 dias.
  3. Hemoglobinopatias. (⇡ PIO mesmo se pequenos)
83
Q

Glaucoma hemolítico

Mecanismo? (3)

A

Hemorragia vitrea.

⇓

Macrofágos fagocitam hemácias.

⇓

Osbtrução do trabeculado.

84
Q

Glaucoma hemolítico

Clínica? (2)

A
  1. Flare com células avermelhadas na CA.
  2. Ângulo aberto com pigmentação vermelha no trabeculado.
85
Q

Glaucoma hemolítico

Tratamento? (2)

A
  1. Autolimitado com boa resposta ao tratamento clínico.
  2. Lavagem CA/VVPP casos refratários.
86
Q

Glaucoma células fantasmas

Mecanismo? (2)

A

Hemorragia vítrea.

⇓

Hemácias degeneradas(perda HB) ‘’Cáqui’’ na CA.

87
Q

Glaucoma células fantasmas

Clínica? (2)

A
  1. Flare + células cáqui na CA.
  2. Ângulo aberto + células Caqui no trabeculado.
88
Q

Glaucoma células fantasmas

Tratamento? (2)

A
  1. Autolimitado com tratamento clínico. (pode durar meses)
  2. Lavagem CA/VVPP se refratário.
89
Q

Glaucoma hemossiderótico

Mecanismo? (4)

A

Hemácias hemolisadas.
↓
HB é fagocitada pelas células endoteliais do trabeculado.
↓
Ferro no interior do trabeculado desencadeia o processo de siderose.
↓
Disfunção do trabeculado.

90
Q

Glaucoma cortisônico

Mecanismo? (2)

A

⇓ Capacidade de fagocitose de debirs.

⇓

Acúmulo mucopolissacarideos e debris no trabeculado.

91
Q

Glaucoma cortisônico

Fatores de risco? (5)

A
  1. Mutação gene Myoc.
  2. HF ou pessoal.
  3. DM.
  4. Miopia.
  5. < 6 anos ou idosos.
92
Q

Gene responsável pelo glaucoma cortisônico?

A

Myoc.

93
Q

A _____(hipermetropia/miopia) é fator de risco para glaucoma cortisônico. Além disso a idade de maior risco nesse tipo de glaucoma é..

A

Miopia; < 6 anos ou idosos.

94
Q

V ou F?

A via de administração do corticóide que aumenta o risco de glaucoma cortisônico é apenas o tópico.

A

Falso

A via de administração do corticóide que aumenta o risco de glaucoma cortisônico é qualquer via.

95
Q

O uso de corticóide _____(ocular/sistêmico) é a causa mais comum de glaucoma cortisônico e de inicio mais precoce. Já o _____(ocular/sistêmico) mais tardio.

A

Ocular (após 2 semanas); Sistêmico.

96
Q

V ou F?

Quanto maior a concentração de corticóide presente no colírio maior o risco de glaucoma.

A

Verdadeiro.

97
Q

Glaucoma cortisônico

Tipo de corticóide com maior risco? (2)

A

Dexametasona > Prednisolona.

98
Q

Glaucoma cortisônico

Tipo de corticóide com menor risco?

A

Lotepronolol/Flurometolona.

99
Q
A

Lotepronolol/Flurometolona.

100
Q

Glaucoma cortisônico

Formas clínicas? (3)

A
  1. Crônica ⇢ simula GPAA.
  2. Pseudocongênita ⇢ < 3 anos em uso crônico.
  3. Uveíte pseudohipertensiva ⇢ tto de uveíte com corticóide por muito tempo.
101
Q

Glaucoma cortisônico

Conduta?

A

Suspensder corticóide + colírios hipotensores.

(controle de PIO maioria das vezes com suspensão)

102
Q

Sd. Schwartz-Matsuo

Mecanismo? (3)

A

DR regmatogênico.

⇓

Descolamento de segmentos externos de fotoreceptores.

⇓

Obstrução do trabeculado.

103
Q

Sd. Schwartz-Matsuo

Tratamento?

A

Correção do DR.

104
Q

Sd. Posner-Schlossman

Epidemiologia? (2)

A
  1. 20-50 anos.
  2. Homens.
105
Q

A Sd. Posner-Schlossman é uma causa de glaucoma de etiologia desconhecida com maior prevalência em _____(homens/mulheres) de forma ______(unilateral/bilateral).

A

Homens; Unilateral.

106
Q

Sd. Posner-Schlossman

Clínica? (3)

A
  1. Crises unilaterais recorrentes.
  2. PIO 40-50mmHg.
  3. Uveíte anterior leve. (Pouca RCA e PKs pro nível de PIO)
107
Q

Sd. Posner-Schlossman

Tratamento?

A

Corticóide + hipotensores apenas nas crises.

Glaucoma (13 decks)

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