Glaucomas secundários. Flashcards
A síndrome ICE é causa de glaucoma ___(pré/pós)-trabecular.
Pré.
Síndrome ICE
Epidemiologia? (5)
- Mulher.
- Branca.
- 30 anos.
- Unilateral.
- Esporádica.
A síndrome ICE costuma acometer principalmente _____(homens/mulheres) adultos de forma _____(unilateral/bilateral).
Mulheres; Unilateral.
V ou F?
A síndrome ICE caracteristicamente possui padrão de herança autossômico dominante com acometimento de mulheres negras com cerca de 60 anos.
Falso
A síndrome ICE caracteristicamente é esporádica com acometimento de mulheres brancas com cerca de 30 anos.
Síndrome ICE
Fisiopatologia? (5)
Endotélio corneano atuando como epitélio.
⇓
Descompensação corneana + migração para ângulo camerular.
⇓
Formação de membrana com contração.
⇓
Sinéquias altas.
(Fechamento angular secundário)
⇓
Glaucoma. (50-95%)
A membrana endotelial da síndrome ICE avança por cima da linha de Schawlbe até o trabeculado chegando na íris que irá causar..
Atrofia, corectopia e goniosinéquias altas devido a contração da membrana.
V ou F?
Com a formação da membrana endotelial na síndrome ICE ocorre deformação da pupila em direção as goniosinéquias com formação de buracos e atrofia iriana do mesmo lado.
Falso
Com a formação da membrana endotelial na síndrome ICE ocorre deformação da pupila em direção as goniosinéquias com formação de buracos e atrofia iriana do lado oposto.
Síndrome ICE
Formas clínicas? (3)
- Sd. Chandler. (50%)
- Atrofia essencial da íris. (25%)
- Sd. Cogan-Reese. (25%)
Síndrome ICE
Clínica da síndrome de Chandler? (3)
- Edema cornea e ceratopatia bolhosa.
- Atrofia iriana. (menos intensa que a essencial)
- Glaucoma menos grave.
A forma clínica mais comum da síndrome ICE é a _____ (Sd. Chandler/Sd. Cogan-Reese) em 50% dos casos além de ser a forma com acometimento corneano ____ (menos/mais) intenso.
Sd. Chandler; Mais.
Síndrome ICE
Clínica da atrofia essencial de íris? (4)
- Corectopia.
- Atrofia iriana.
- Pseudo-policoria. (buracos na íris)
- Endotélio em metal batido apenas. (acometimento corneano mais leve que Sd. Chandler)
Síndrome ICE
Clínica da síndrome de Cogan-Reese? (2)
- Atrofia iriana leve.
- Nevus de íris: lesões nodulares, sesséis pigmentadas região anterior da íris.
Forma clínica da síndrome ICE com maior acometimento corneano e glaucoma mais leve?
Sd. Chandler.
A presença de nevus de íris na síndrome ICE é tipicamente encontrada na forma clínica..
Sd. Cogan-Reese.
Síndrome ICE
Tratamento? (3)
Fármacos que reduzem produção HA.
(IAC, alfa-2 agonista, B-bloq)
⇓
TREC.
(membrana pode obstruir óstio)
⇓
Implante de tubo.
Os glaucomas associados a anomalias congênitas são..(3)
- Sd. Axenfeld- Rieger.
- Anomalia de Peters.
- Aniridia.
Sd. Axenfeld-Rieger
Epidemiologia? (3)
- Congênito.
- Bilateral.
- AD. (HF + é comum)
Sd. Axenfeld-Rieger
Genes? (3)
- PITx2.
- FOXC1.
- PAX6.
Sd. Axenfeld-Rieger
Clínica? (2)
- Anomalia Axenfeld ⇢ Linha Schwalbe anteriorizada e espessada + aderências irianas altas a linha Schwalbe.
- Anomalia de Rieger ⇢ Atrofia iriana, buracos na iris(pseudopolicoria) e corectopia + anomalia de Axenfeld.
Clínica da Anomalia de Axenfeld? (2)
- Embriotoxo posterior: linha Schalwbe espessada e anteriorizada.
- Aderências irianas acima linha Schawlbe.
O embriotoxo posterior ocorre de forma isolada em ___(15/35)% dos casos e também associada a síndrome de..
15%; Alagile.
Clínica da anomalia de Rieger? (4)
- Atrofia iriana.
- Pupila desviada. (corectopia)
- Buracos na íris. (pseudopolicoria)
- Síndrome de Axenfeld.
Anomalia de Peters
Epidemiologia? (3)
- Congênita.
- Bilateral. (80%)
- Esporádica.
A anomalia de Peters é _______(unilateral/bilateral) em 80% das vezes com hereditariedade..
Bilatera; Esporádica.
Anomalia de Peters
Genes? (4)
- PITX2.
- FOXC1.
- PAX6.
- CYP131.
Anomalia de Peters
Clínica do subtipo 1? (2)
- Leucoma central/paracentral. (ausência de endotélio)
- Sinéquias iridocorneana no local do leucoma.
Anomalia de Peters
Clínica do subtipo 2? (2)
- Leucoma vascularizado central e paracentral. (ausência de endotélio e descemet)
- Aderência do cristalino e íris no leucoma.
Aniridia
Epidemiologia? (3)
- Congênita.
- Bilateral.
- AD. (85%)
A aniridia se caracteriza por..
Falha no desenvolvimento da íris, desde uma hipoplasia dicreta até ausência total.
Aniridia
Hereditariedade? (3)
- AD. (85%)
- Esporádica. (13%) ⇢ associada a Sd. Warg.
- AR. (2%)
Aniridia
Gene?
Haploinsuficiência do gene PAX6 do cromossomo 11.
Aniridia
Clínica? (5)
- ⇓ Íris com fotofobia.
- Subluxação do cristalino para alto.
- Limbo doente com conjuntivalização corneana.
- Hipoplasia foveal com BAV e nistagmo (40%).
- Glaucoma. (50-75%)
A subluxação da aniridia ocorre para ____(baixo/cima) cursando com glaucoma em __% pelo mecanismo de..
- Cima.
- 50-75% ⇢ cotos periféricos da íris retraindo e fechando trabeculado e o ângulo.
Glaucoma pós-trabecular
Causas? (3)
- Obstrução da drenagem venosa: Sturge-Weber, Graves, tumores, trombose seio cavernoso.
- Fistula carótido-cavernosa.
- Hipertensão episcleral idiopática.
Fórmula do fluxo da via trabecular? Valor normal da PVE?
- PIO - PVE/ R. (Se ⇡ PVE o fluxo reduz ⇢ ⇡ PIO)
- 8-10mmHg.
Em caso de aumento de 1mmHg na PVE ocorre aumento de quanto na PIO?
0,82mmHg.
Sturger-Weber
Epidemiologia? (3)
- Esporádico.
- Igual ambos os sexos.
- Unilateral.
A doença de Sturge-Weber é uma causa de glaucoma ___(pré/pós) trabecular com predominio _____(unilateral/bilateral).
Pós; Unilateral.
Sturger-Weber
Clínica? (4)
- Angioma facial. (Mancha vinho de porto)
- Hemangioma difuso de coróide.
- Angioma episcleral/conjuntival e congestão episcleral.
- Glaucoma. (30-70%)
Alteração neurológica presente na Sd. Sturger-Weber?
Angioma leptomeníngeo ipsilateral.
(Pode causar convulsões)
O angioma facial na síndrome de Sturger-Weber se localiza principalmente na..
1º e 2º divisão do nervo trigêmio.
Sturger-Weber
Aspecto do fundo de olho?
Hemangioma difuso de coróide em aspecto de tomate.
(Congestão pode causar DR seroso)
V ou F?
Na síndrome de Sturge-Weber o glaucoma costuma ocorrer contra-lateral a lesão do hemangioma sendo mais comum quando a lesão não acomete a palpebra.
Falso
Na síndrome de Sturge-Weber o glaucoma costuma ocorrer ipsilateral a lesão do hemangioma sendo mais comum quando a lesão acomete a palpebra.
Sturge-Weber
Prevalência de glaucoma? Características? (2)
- 30-70%.
- Ipsilateral a lesão.
- Mais comum quando nevus envolve a palpebra.
Fístula carótido-cavernosa
Fisiopatologia?
Comunicação entre carótida e seio cavernoso com inversão do fluxo sanguineo.
(Sangue arterial com maior pressão pra seio venoso aumentando PVE)
Fístula carótido-cavernosa
Clínica? (5)
- Órbita aguda.
- Proptose pulsátil com sopro.
- Dor.
- Hiperemia conjuntival com quemose.
- Restrição MOE.
Na fístula carótido-cavernosa o glaucoma é mais prevalente nas ____(diretas/indiretas), pois..
Indiretas; são lentas com sintomas tardios com tempo para ocorrer neuropatia glaucomatosa.
Na fístula carótido-cavernosa o glaucoma ocorre em 30% das ____(diretas/indiretas) e 100% das ____(diretas/indiretas).
Diretas; Indiretas.
Fístula carótido-cavernosa
Diagnóstico?
⇡ VOS na arteriografia ou AngioRM.
Fístula carótido-cavernosa
Tratamento?
Embolização por radiointervenção.
A hipertensão venosa episcleral idiopática também é chamada de..
Síndrome de Radius-Malmenee.
Hipertensão episcleral idiopática
Clínica? (3)
- Vasos episclerais tortuosos e dilatados.
- Unilateral.
- ⇡ PIO sem outras causas.
V ou F?
Na hipertensão venosa episcleral idiopática o glaucoma se assemelha muito ao GPAA com neuropatia e achados de campo visual semelhantes.
Verdadeiro.
Hipertensão episcleral idiopática
Diagnóstico?
Exclusão.
O passo mais importante no tratamento da hipertensão episcleral idiopática é..
Eliminar causa base.
Hipertensão episcleral idiopática
Tratamento? (3)
- ⇓ Produção HA: B-bloq, IAC e alfa-2 agonistas.
- Trabeculectomia + MMC.
Os glaucomas relacionados ao cristalino são..(3)
- Facolítico.
- Facomórfico.
- Facotópico.
Glaucoma facolítico
Mecanismo? (3)
Catarata hipermadura.
⇓
Proteínas atravessando cápsula integra.
⇓
Macrófagos as fagocitam e obstruem trabeculado.
Glaucoma facolítico
Clínica? (4)
- CA profunda com ângulo aberto. (devido perda material cristaliniano)
- Catarata hipermadura com cápsula enrugada.
- Flare com pts do cristalino no HA. (pseudohipópio)
- Glaucoma agudo: PIO >40mmHg, Edema córnea epitelial, hiperemia.
Diferente do glaucoma agudo de ângulo fechado no facolítico há..(3)
- Pseudohipópio.
- CA profunda com ângulo aberto.
- Catarata hipermadura com cápsula enrugada.
Glaucoma facolítico
Tratamento? (2)
- Corticóide + hipotensores até cirurgia. (evitar analogos de PGEs)
- Cirurgia de catarata de urgência.
No glaucoma facolítico devemos evitar no tratamento qual classe de colírio hipotensor?
Analogo de PGEs.
(Risco de ⇡ inflamação)
Glaucoma facomórfico
Mecanismo? (3)
⇡ Volume e intumescência do cristalino.
(Senil de rápida evolução, traumáticas)
⇓
Empurra íris fechando trabeculado.
⇓
⇡ PIO com glaucoma.
Glaucoma facomórfico
Clínica? (3)
- Glaucoma agudo: PIO >40mmHg, Dor, hiperemia e edema córnea.
- CA rasa com ângulo fechado.
- Assimetria com CA e catarata contra-lateral.
Como diferenciar a crise de glaucoma agudo de ângulo fechado com facomórfico?
Assimetria com CA e catarata contra-lateral.
(no ângulo fechado os dois olhos possuem fechamento angular)
Glaucoma facomórfico
Tratamento?
Cirurgia de catarata de urgência.
(Dúvida se bloqueio pupilar? ⇢ Iridotomia Yag Laser)
Glaucoma facotópico
Mecanismo? (3)
Ectopia lentis com fragilidade zonular.
⇓
Anteriorização do cristalino com bloqueio pupilar.
⇓
Luxação para CA.
Glaucoma facotópico
Causas? (3)
- Weil-Marchesani.
- Marfan.
- Trauma.
Glaucoma facotópico
Tratamento? (2)
- Cicloplegicos/Midriáticos. (Posterioriza cristalino)
- Extração de cristalino se refratário.
(Bloqueio pupilar? Iridotomia com yag laser)
Glaucoma por restos corticais
Mecanismo? (2)
Trauma ou cirurgia de catarata.
⇓
Obstrução da drenagem do HA devido ao material cristaliniano.
Glaucoma facoanafilático
Mecanismo? (3)
Trauma ou cirurgia catarata.
⇓
Inflamação granulomatosa importante em reação as proteinas cristalinianas.
⇓
Formação de PKs.
O Glaucoma _____(por restos corticais/facoanafilático) possui uma evolução mais aguda e mais grave.
Facoanafilático.
(Por restos corticais surge após dias)
O risco de glaucoma facoanafilático é maior quando..(3)
- RCP.
- Perda vítrea.
- Luxação de núcleo para vítreo.
(Mistura material cristaliniano com vítreo)
Os glaucomas secundários a hemorragias são..(4)
- Do Hifema.
- Hemolítico.
- Hemossiderótico.
- Células fantasmas.
Glaucoma secundário ao Hifema
Mecanismo?
Obstrução do trabeculado por hemáticas/fibrina/coagulos.
Glaucoma secundário ao Hifema
Causas? (3)
- Trauma.
- Glaucoma neovascular.
- Tumores.
A maior causa de glaucoma por hifema é..
Trauma.
Hifema
Classificação? (3)
- Grau 1 ⇢ Até ⅓ CA.
- Grau 2 ⇢ ⅓ até ½ CA.
- Grau 3 ⇢ > ½ CA.
V ou F?
No hifema grau 1, 2, 3 ocorre aumento de 15% da PIO. Já no hifema total 80%.
Falso
No hifema grau 1, 2 ocorre aumento de 15% da PIO. Já no hifema total 50%.
A chance de ressangramento no hifema é de..
10-35% na 1º semana.
(Por isso se espera para lavar CA)
Glaucoma secundário ao Hifema
Tratamento? (3)
- Hipotensores ⇓ produção HA. (B-bloq, IAC e brimodinina)
- Corticóides e midriáticos.
- Lavagem de CA.
Glaucoma secundário ao Hifema
Indicação de lavagem de CA? (3)
- Não reabsorveu em 10 dias.
- Hifema total por > 5 dias.
- Hemoglobinopatias. (⇡ PIO mesmo se pequenos)
Glaucoma hemolítico
Mecanismo? (3)
Hemorragia vitrea.
⇓
Macrofágos fagocitam hemácias.
⇓
Osbtrução do trabeculado.
Glaucoma hemolítico
Clínica? (2)
- Flare com células avermelhadas na CA.
- Ângulo aberto com pigmentação vermelha no trabeculado.
Glaucoma hemolítico
Tratamento? (2)
- Autolimitado com boa resposta ao tratamento clínico.
- Lavagem CA/VVPP casos refratários.
Glaucoma células fantasmas
Mecanismo? (2)
Hemorragia vítrea.
⇓
Hemácias degeneradas(perda HB) ‘’Cáqui’’ na CA.
Glaucoma células fantasmas
Clínica? (2)
- Flare + células cáqui na CA.
- Ângulo aberto + células Caqui no trabeculado.
Glaucoma células fantasmas
Tratamento? (2)
- Autolimitado com tratamento clínico. (pode durar meses)
- Lavagem CA/VVPP se refratário.
Glaucoma hemossiderótico
Mecanismo? (4)
Hemácias hemolisadas.
↓
HB é fagocitada pelas células endoteliais do trabeculado.
↓
Ferro no interior do trabeculado desencadeia o processo de siderose.
↓
Disfunção do trabeculado.
Glaucoma cortisônico
Mecanismo? (2)
⇓ Capacidade de fagocitose de debirs.
⇓
Acúmulo mucopolissacarideos e debris no trabeculado.
Glaucoma cortisônico
Fatores de risco? (5)
- Mutação gene Myoc.
- HF ou pessoal.
- DM.
- Miopia.
- < 6 anos ou idosos.
Gene responsável pelo glaucoma cortisônico?
Myoc.
A _____(hipermetropia/miopia) é fator de risco para glaucoma cortisônico. Além disso a idade de maior risco nesse tipo de glaucoma é..
Miopia; < 6 anos ou idosos.
V ou F?
A via de administração do corticóide que aumenta o risco de glaucoma cortisônico é apenas o tópico.
Falso
A via de administração do corticóide que aumenta o risco de glaucoma cortisônico é qualquer via.
O uso de corticóide _____(ocular/sistêmico) é a causa mais comum de glaucoma cortisônico e de inicio mais precoce. Já o _____(ocular/sistêmico) mais tardio.
Ocular (após 2 semanas); Sistêmico.
V ou F?
Quanto maior a concentração de corticóide presente no colírio maior o risco de glaucoma.
Verdadeiro.
Glaucoma cortisônico
Tipo de corticóide com maior risco? (2)
Dexametasona > Prednisolona.
Glaucoma cortisônico
Tipo de corticóide com menor risco?
Lotepronolol/Flurometolona.
Lotepronolol/Flurometolona.
Glaucoma cortisônico
Formas clínicas? (3)
- Crônica ⇢ simula GPAA.
- Pseudocongênita ⇢ < 3 anos em uso crônico.
- Uveíte pseudohipertensiva ⇢ tto de uveíte com corticóide por muito tempo.
Glaucoma cortisônico
Conduta?
Suspensder corticóide + colírios hipotensores.
(controle de PIO maioria das vezes com suspensão)
Sd. Schwartz-Matsuo
Mecanismo? (3)
DR regmatogênico.
⇓
Descolamento de segmentos externos de fotoreceptores.
⇓
Obstrução do trabeculado.
Sd. Schwartz-Matsuo
Tratamento?
Correção do DR.
Sd. Posner-Schlossman
Epidemiologia? (2)
- 20-50 anos.
- Homens.
A Sd. Posner-Schlossman é uma causa de glaucoma de etiologia desconhecida com maior prevalência em _____(homens/mulheres) de forma ______(unilateral/bilateral).
Homens; Unilateral.
Sd. Posner-Schlossman
Clínica? (3)
- Crises unilaterais recorrentes.
- PIO 40-50mmHg.
- Uveíte anterior leve. (Pouca RCA e PKs pro nível de PIO)
Sd. Posner-Schlossman
Tratamento?
Corticóide + hipotensores apenas nas crises.
