Trastornos relacionados con sustancias Flashcards

Question

¿Qué son los trastornos adictivos sin sustancias?

Answer 1

También llamados adicciones comportamentales, incluyen: Juego patológico (ludopatía). Adicción a videojuegos (gaming)

Answer 2

20% en el estómago y 80% en el intestino delgado. También se absorbe por vía inhalatoria y percutánea. Se detecta en sangre en 10 minutos y alcanza su nivel máximo en 1 hora .

Answer 3

Bebidas carbonatadas (espumosas). Vaciado gástrico rápido. Ingesta sin alimentos

Answer 4

2-10% por orina y respiración (test de alcoholemia). 90-98% por metabolismo hepático

Answer 5

Oxidación no microsomal (principal): Alcohol deshidrogenasa (ADH). Sistema microsomal (CYP2E1): inducido en alcohólicos crónicos. Catalasa (menor importancia)

Answer 6

Porque se elimina a una velocidad constante e independiente de la concentración plasmática (8-12 ml/h) .

Answer 7

Déficit de NAD+ → Acidosis láctica, hipoglucemia. Aumento de acetaldehído → Efectos tóxicos

Answer 8

Es un depresor inespecífico del SNC, con efectos dependientes de la dosis: Bajas dosis → Euforia, desinhibición, sociabilidad. Dosis moderadas → Sedación, incoordinación motora. Altas dosis → Depresión respiratoria, coma

Answer 9

Benzodiacepinas. Antidepresivos. Antipsicóticos. Opiáceos

Answer 10

Disminuye la latencia del sueño. Suprime la fase REM inicial (puede causar pesadillas por rebote). Fragmenta el sueño, con despertares frecuentes

Answer 11

Hipotensión por vasodilatación. Miocardiopatía dilatada en alcohólicos crónicos. Arritmias (fibrilación auricular en "corazón del día de fiesta")

Answer 12

Hipoglucemia (inhibe la gluconeogénesis). Hiperuricemia (gota). Acidosis láctica

Answer 13

Antiséptico (máxima eficacia al 70%). Tratamiento de intoxicaciones por otros alcoholes (metanol, etilenglicol). Bloqueos neurales en neuralgias del trigémino

Answer 14

Es un trastorno caracterizado por consumo de alcohol en cantidades que generan problemas físicos, familiares, sociales o laborales, con pérdida de control sobre la ingesta

Answer 15

No, es un trastorno multifactorial, influenciado por factores genéticos, sociales, psicológicos y relacionados con el patrón de consumo

Answer 16

Familiares de primer grado: riesgo cuadruplicado de desarrollar alcoholismo. Hijos de alcohólicos: presentan mayor tolerancia inicial al alcohol y menos efectos adversos agudos

Answer 17

Concordancia en gemelos: 60% en monocigotos, 30% en dicigotos. Alteraciones en el receptor dopaminérgico D2 (alelo A1), asociadas con mayor vulnerabilidad

Answer 18

El alcohol está presente en el 90% de las reuniones sociales. El 50% de los adolescentes empieza a beber antes de los 16 años. En muchas culturas, beber se asocia con madurez e integración social

Answer 19

Personalidades dependientes y evitativas → Bebedores excesivos regulares. Personalidades antisociales → Bebedores episódicos compulsivos

Answer 20

Trastornos afectivos (depresión, bipolaridad). Trastorno de ansiedad (fobia social, trastorno de pánico). Trastorno límite de la personalidad. Estrés postraumático

Answer 21

Comienzan a la misma edad que los no alcohólicos. Aumentan el consumo en la tercera década (cuando los no alcohólicos lo reducen). Entre los 20 y 40 años aparecen las primeras complicaciones relacionadas con el alcohol

Answer 22

Más de 25 g/día en mujeres o 40 g/día en hombres. Si el alcohol supone más del 20% de las calorías totales de la dieta. Ingesta de más de 50 g en poco tiempo (binge drinking)

Answer 23

Desarrollo de tolerancia al alcohol. Mayor riesgo de abstinencia al interrumpir el consumo. Afectación hepática y metabólica

Answer 24

Trastornos psiquiátricos: ansiedad, depresión, psicosis alcohólica. Trastornos metabólicos: hipoglucemia, hiperuricemia. Trastornos cardiovasculares: miocardiopatía, arritmias. Trastornos neurológicos: neuropatía periférica, encefalopatía de Wernicke. Trastornos hepáticos: esteatosis, hepatitis alcohólica, cirrosis

Answer 25

Disminuye la latencia del sueño. Suprime la fase REM inicial, con rebote posterior (pesadillas). Provoca sueño fragmentado y despertares frecuentes

Answer 26

Hipotensión inicial por vasodilatación. Miocardiopatía dilatada en consumo crónico. Arritmias como fibrilación auricular (“corazón del día de fiesta”)

Answer 27

Déficit de tiamina (B1) en alcohólicos. Triada clásica: oftalmoplejía, ataxia y confusión. Reversible si se trata con tiamina intravenosa

Answer 28

Secuela de la encefalopatía de Wernicke. Amnesia anterógrada severa con confabulación. Lesión en el tálamo y cuerpos mamilares. Puede ser irreversible

Answer 29

Alucinaciones auditivas angustiosas, sin alteración de la conciencia. Ocurre en el contexto de abstinencia alcohólica. Puede confundirse con esquizofrenia pero mejora con abstinencia

Answer 30

Síndrome grave de abstinencia alcohólica. Caracterizado por confusión, fiebre, taquicardia, alucinaciones visuales. Alto riesgo de mortalidad sin tratamiento

Answer 31

Alucinosis alcohólica: conciencia clara, alucinaciones auditivas. Delirium tremens: alteración de conciencia, alucinaciones visuales y síntomas autonómicos graves

Answer 32

GGT elevada. VCM aumentado (anemia macrocítica). Transferrina deficiente en carbohidratos (CDT) (marcador específico)

Answer 33

Existen dos patrones principales: Bebedor excesivo regular (bebedor social): consumo diario, con embriaguez rara pero alta dependencia. Bebedor excesivo irregular: consumo episódico de grandes cantidades, asociado a impulsividad y con mayor riesgo de intoxicación grave

Answer 34

Depende de la alcoholemia alcanzada y de la tolerancia adquirida. Puede variar desde desinhibición conductual hasta coma etílico. En casos graves, se requiere soporte ventilatorio

Answer 35

Hipoglucemia, hipotermia, aspiración de vómito, accidentes, síndrome compartimental y, en casos extremos, coma etílico

Answer 36

Es una grave alteración conductual con agitación extrema tras ingerir dosis mínimas de alcohol. Se asocia con amnesia lacunar y se cree que se debe a una predisposición del SNC

Answer 37

Es la incapacidad de recordar lo sucedido durante una borrachera sin haber perdido el conocimiento, afectando la memoria reciente. Se presenta en 30-40% de los varones adolescentes consumidores de alcoho

Answer 38

0,3-0,4 g/L: desinhibición, disminución de la atención y del tiempo de reacción. >0,5 g/L: descoordinación, disartria, nistagmo, náuseas y vómitos, riesgo de broncoaspiración. >3-4 g/L: depresión respiratoria, hipotermia, coma, muerte

Answer 39

Manejo sintomático con soporte ventilatorio y tratamiento de hipoglucemia. Si hay agitación extrema, administrar antipsicóticos o benzodiacepinas. Vigilancia de complicaciones como broncoaspiración e hipotermia. En casos graves ("coma etílico"), se requiere soporte ventilatorio

Answer 40

Delirium tremens: asociado a abstinencia brusca, con alteración de la consciencia, alucinaciones visuales escenográficas y alto riesgo de mortalidad sin tratamiento. Alucinosis alcohólica: ocurre durante consumo elevado, con consciencia clara y alucinaciones auditivas predominantes

Answer 41

Manejo en UCI con hidratación, benzodiacepinas, y vitaminas del grupo B. Evitar antipsicóticos. Si hay convulsiones, administrar magnesio

Answer 42

Encefalopatía de Wernicke: causada por déficit de tiamina (B1), con síntomas oculomotores, cerebelosos y confusión. Psicosis de Korsakoff: amnesia anterógrada crónica, secundaria a Wernicke, usualmente irreversible

Answer 43

Es el consumo de alcohol en cualquier cantidad que genere problemas familiares, laborales, legales o físicos, incluyendo síntomas de abstinencia. Es más frecuente en varones (10% de la población) que en mujeres (3-5%)

Answer 44

Bebedor excesivo regular: Consumo diario con alta tolerancia, rara embriaguez y alta dependencia. Bebedor excesivo irregular: Ingesta episódica en grandes cantidades, con alta impulsividad y riesgo de intoxicaciones graves

Answer 45

La encefalopatía de Wernicke, caracterizada por síntomas oculomotores, cerebelosos y confusión. Puede evolucionar a psicosis de Korsakoff, una amnesia anterógrada crónica

Answer 46

Neuropatía periférica: Polineuropatía sensitivomotora distal. Degeneración cerebelosa: Alteraciones de la marcha y postura. Enfermedad de Marchiafava-Bignami: Degeneración del cuerpo calloso con demencia. Demencia alcohólica: Deterioro irreversible de funciones cognitivas

Answer 47

Temblor fino distal. Ansiedad, insomnio y agitación. Náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia. Crisis convulsivas en algunos casos

Answer 48

Delirium tremens: Curso grave, con alteración de la consciencia, alucinaciones visuales y alto riesgo de muerte sin tratamiento. Alucinosis alcohólica: Consciencia clara, alucinaciones auditivas y mejor pronóstico

Answer 49

Ingreso en UCI. Hidratación y vitaminas del grupo B. Benzodiacepinas (BZD) como tratamiento de elección. Evitar antipsicóticos. Si hay convulsiones, administrar magnesio

Answer 50

Miocardiopatía dilatada alcohólica. Arritmias ("corazón del día de fiesta"). Hipertensión arterial

Answer 51

Anemia megaloblástica: Por déficit de ácido fólico. Leucopenia y disfunción inmunitaria: Aumento del riesgo de infecciones como neumonía y tuberculosis. Trombocitopenia y disfunción plaquetaria .

Answer 52

Hipercortisolemia. Disminución de hormonas tiroideas (T3 y T4). Síndrome de sobrehidratación compensatoria. Atrofia testicular y amenorrea en mujeres

Answer 53

Aumento de la GGT y VCM (screening poblacional). Aumento de la transferrina deficiente en carbohidratos (CDT): Muy sensible y específica. Relación GOT/GPT >2: Indicativo de hepatopatía alcohólica

Answer 54

Hospitalización en casos graves (delirium tremens, convulsiones, fallo multiorgánico). Benzodiacepinas para el síndrome de abstinencia. Vitaminas del grupo B (especialmente tiamina). Apoyo nutricional y control de complicaciones orgánicas

Answer 55

Disulfiram: Provoca reacción aversiva al alcohol. Acamprosato: Reduce el deseo de consumo. Naltrexona/Nalmefeno: Disminuye el refuerzo positivo del alcohol

Answer 56

Acorta la esperanza de vida en aproximadamente 15 años, siendo las principales causas de muerte: Cardiopatías. Cánceres. Accidentes. Suicidios

Answer 57

Prevención primaria: Educación sobre los riesgos del alcohol. Prevención secundaria: Detección temprana en personas de riesgo. Prevención terciaria: Tratamiento y seguimiento en pacientes con dependencia

Answer 58

Incluyen síndromes depresivos, alteraciones del sueño, disfunciones sexuales y trastornos de ansiedad (por ejemplo, crisis de angustia durante la abstinencia)

Answer 59

Se recomienda la desintoxicación y la reevaluación del caso tras varias semanas de abstinencia, ya que muchos trastornos dependen directamente del consumo de alcohol y pueden desaparecer cuando este se interrumpe

Answer 60

Alucinosis alcohólica: Se asocia tanto al aumento del consumo como a su disminución o cese. Se caracteriza por alucinaciones auditivas angustiantes con nivel de conciencia normal. Puede progresar a delirios . Delirium tremens: Se presenta durante la abstinencia brusca, con alteración del estado de consciencia, alucinaciones visuales y riesgo de muerte sin tratamiento

Answer 61

Es un trastorno delirante caracterizado por ideas delirantes de celos en pacientes alcohólicos. Su relación específica con el alcohol sigue en debate, pero mejora con la abstinencia y tratamiento con antipsicóticos .

Answer 62

Los síndromes depresivos son frecuentes en alcohólicos. El alcohol actúa como depresor del SNC y puede generar síntomas depresivos severos, que en muchos casos desaparecen tras un período de abstinencia

Answer 63

Se recomienda primero la abstinencia y reevaluación del cuadro depresivo. Si los síntomas persisten, se puede considerar el uso de antidepresivos, preferiblemente ISRS, junto con terapia psicológica

Answer 64

Crisis de angustia (ataques de pánico): Especialmente durante la abstinencia. Ansiedad generalizada: En pacientes con consumo crónico. Fobias y síntomas obsesivos: Menos frecuentes, pero pueden aparecer

Answer 65

Abstinencia y evaluación tras varias semanas. Si persiste, se pueden emplear ISRS o ansiolíticos no benzodiacepínicos para evitar el riesgo de dependencia

Answer 66

Disminuye la latencia del sueño inicialmente, pero reduce la fase REM al inicio de la noche. Produce sueño fragmentado, con despertares frecuentes y mala calidad del descanso. Puede generar insomnio crónico en alcohólicos .

Answer 67

Disfunción eréctil en varones por alteraciones vasculares y hormonales. Disminución de la libido y anorgasmia en ambos sexos. Alteraciones hormonales: En varones, disminución de testosterona; en mujeres, irregularidades menstruales

Answer 68

Aparece entre 5 y 10 horas después de interrumpir el consumo de alcohol. Los síntomas alcanzan su máximo a los 2-3 días y desaparecen en aproximadamente una semana

Answer 69

Temblor de manos. Hiperactividad autonómica: sudoración, taquicardia, hipertensión. Ansiedad e insomnio con pesadillas. Alteraciones digestivas: náuseas y vómitos. Crisis epilépticas en algunos casos

Answer 70

Es la forma más grave de abstinencia alcohólica, caracterizada por: Alteración de la conciencia. Alucinaciones visuales escenográficas (microzoopsias). Inquietud, agitación y fiebre. Taquicardia y sudoración profusa. Convulsiones (marcador de gravedad). Tiene una mortalidad del 10-20% sin tratamiento

Answer 71

La alucinosis alcohólica ocurre en personas con conciencia clara y se caracteriza por alucinaciones auditivas angustiosas. El delirium tremens cursa con confusión, alucinaciones visuales y agitación. La mortalidad es baja en la alucinosis alcohólica, pero alta en el delirium tremens sin tratamiento

Answer 72

Benzodiacepinas (BZD) como fármaco de elección. Hidratación y vitaminas del complejo B (especialmente tiamina). Control de síntomas neurovegetativos. Evitar el uso de antipsicóticos, ya que pueden reducir el umbral convulsivo. En caso de convulsiones: administrar magnesio

Answer 73

En los siguientes casos: Síndrome de abstinencia grave: delirium tremens, convulsiones. Antecedentes de abstinencias complicadas. Consumo de grandes cantidades de alcohol. Comorbilidades graves: cirrosis, insuficiencia cardíaca. Falta de soporte social o fracaso en intentos ambulatorios previos .

Answer 74

Reducción progresiva del consumo o suspensión total con medicación. Benzodiacepinas de vida media larga (ej. diazepam, clorazepato) para reducir síntomas de abstinencia. Terapia con vitaminas (especialmente tiamina) para prevenir la encefalopatía de Wernicke. Seguimiento médico y apoyo psicosocial

Answer 75

Disulfiram: Provoca una reacción aversiva si el paciente consume alcohol. Acamprosato: Reduce el deseo de consumo. Naltrexona/Nalmefeno: Disminuyen la recompensa del alcohol

Answer 76

Historia previa de abstinencia complicada (convulsiones, delirium tremens). Consumo crónico de grandes cantidades de alcohol. Déficit nutricional severo. Comorbilidades psiquiátricas y médicas graves

Answer 77

Si el paciente no deja el alcohol, la esperanza de vida se reduce en 15 años. Principales causas de muerte: Enfermedades cardiovasculares. Cánceres. Accidentes. Suicidio

Answer 78

La deshabituación es la fase del tratamiento que sigue a la desintoxicación y tiene como objetivo evitar recaídas mediante terapias psicosociales y apoyo farmacológico

Answer 79

La desintoxicación suele durar unas dos semanas, tiempo en el cual el paciente supera la abstinencia .

Answer 80

Terapias psicosociales (terapia cognitivo-conductual, grupos de apoyo como Alcohólicos Anónimos). Apoyo farmacológico en pacientes seleccionados. Seguimiento prolongado para reducir el riesgo de recaídas

Answer 81

Las terapias psicosociales son la base del tratamiento a largo plazo, sin que exista una opción claramente superior a otra. Pueden ser ambulatorias o intrahospitalarias, dependiendo de la severidad del caso

Answer 82

Disulfiram: Produce una reacción adversa al consumir alcohol, lo que genera aversión. Acamprosato: Modula el sistema GABA-glutamato y reduce el deseo de beber. Naltrexona/Nalmefeno: Antagonistas opioides que disminuyen la sensación de recompensa tras el consumo de alcohol .

Answer 83

Los fármacos anti-craving reducen el deseo intenso de consumir alcohol. Los más utilizados son: Naltrexona/Nalmefeno: Disminuyen la tendencia a la recaída que ocurre tras una primera ingesta. Acamprosato: Previene el deseo anticipatorio desencadenado por estímulos ambientales

Answer 84

El Modelo Transteórico del Cambio (MTT) describe cinco etapas en el proceso de cambio de conducta en adicciones: Precontemplación: No hay intención de cambiar. Contemplación: Se considera la posibilidad de cambio. Preparación: Se toman decisiones activas para cambiar. Acción: Se realizan esfuerzos para dejar el alcohol. Mantenimiento: Se previenen recaídas y se refuerza la abstinencia .

Answer 85

Es una técnica terapéutica basada en la exploración de las ambivalencias del paciente y el refuerzo de su motivación para el cambio, ayudándolo a superar resistencias y aumentar su compromiso con la rehabilitación

Answer 86

Falta de apoyo social. Síntomas depresivos o ansiedad no tratados. Acceso fácil al alcohol. Falta de adherencia a tratamiento psicoterapéutico o farmacológico

Answer 87

Al año de tratamiento, el 60% de los alcohólicos de clase media mantiene la abstinencia. Sin embargo, se requiere un seguimiento estrecho en ese primer año para evitar recaídas .

Answer 88

Si no se abandona el consumo de alcohol, la esperanza de vida se reduce en 15 años. Las principales causas de muerte en alcohólicos son: Cardiopatías. Cánceres. Accidentes. Suicidio

Answer 89

El 60% de los alcohólicos de clase media logra mantenerse en abstinencia al año de tratamiento, siempre que cuente con seguimiento médico y apoyo psicosocial

Answer 90

Mayor adherencia al tratamiento. Apoyo familiar y social adecuado. Ausencia de comorbilidades psiquiátricas. Participación en terapias de prevención de recaídas

Answer 91

Falta de apoyo social y familiar. Comorbilidades psiquiátricas (ansiedad, depresión). Consumo de alcohol en el entorno cercano. Falta de adherencia al tratamiento. Estrés o problemas emocionales no resueltos

Answer 92

El alcoholismo sin tratamiento tiene una mortalidad elevada debido a: Desnutrición grave y arritmias cardíacas. Suicidio, que afecta hasta el 5% de los alcohólicos crónicos. Enfermedades hepáticas avanzadas como la cirrosis. Mayor riesgo de accidentes fatales

Answer 93

Los opiáceos son sustancias derivadas de la adormidera (Papaver somniferum) o sintetizadas artificialmente que actúan sobre los receptores opioides del sistema nervioso central. Se clasifican en: Agonistas puros: Morfina, heroína, meperidina, metadona, oxicodona, fentanilo. Agonistas parciales: Buprenorfina. Agonistas/antagonistas: Pentazocina. Antagonistas puros: Naloxona, naltrexona, nalmefeno

Answer 94

Adictos a medicamentos: Pacientes con dolor crónico o profesionales sanitarios que los emplean para la ansiedad o insomnio. Adictos clandestinos: Consumen heroína o derivados ilícitos. Muchos han pasado por una “escalada” de drogas, desde el tabaco hasta los opiáceos, y presentan politoxicomanía .

Answer 95

Efectos inmediatos: Analgesia, sedación, euforia, depresión respiratoria, miosis, bradicardia, hipotermia. Efectos secundarios: Náuseas, vómitos, estreñimiento, retención urinaria. Efectos a largo plazo: Tolerancia, dependencia, inmunodepresión

Answer 96

Neuropatía periférica, ambliopía, mielopatía. Leucoencefalopatía, síndrome nefrótico. Infecciones como VIH, hepatitis B y C, endocarditis infecciosa

Answer 97

Depresión respiratoria (hipoventilación grave, cianosis). Miosis pupilar (excepto en anoxia, donde hay midriasis). Disminución del nivel de consciencia (coma, somnolencia). Hipotermia, bradicardia, hipotensión

Answer 98

Soporte vital avanzado (vía aérea, ventilación, fluidoterapia). Administración de naloxona IV (antagonista opioide puro). Monitorización del paciente, ya que la naloxona tiene una vida media corta y pueden reaparecer síntomas

Answer 99

Depende del opiáceo consumido: Heroína: Aparece a las 12 horas del último consumo, tiene un pico a los 2-3 días y cede en una semana. Metadona: Se inicia más tarde y dura más tiempo, pero es menos intenso. Síntomas: Hiperactividad adrenérgica: Midriasis, diaforesis, taquicardia, hipertensión. Síntomas digestivos: Náuseas, vómitos, diarrea, cólicos abdominales. Síntomas neuromusculares: Dolores musculares, insomnio, ansiedad, piloerección ("piel de gallina") .

Answer 100

Opción sustitutiva: Metadona en dosis equivalentes al consumo, con reducción gradual en 5-10 días. Opción sintomática: Clonidina (agonista α-2-adrenérgico) para disminuir la hiperactividad simpática. Ansiolíticos (benzodiacepinas) para controlar la ansiedad. AINEs para el dolor. Antidiarreicos y antieméticos según necesidad

Answer 101

Desintoxicación: Con o sin agonistas opioides. Programas de mantenimiento: Uso de metadona o buprenorfina. Abstinencia completa: Uso de naltrexona tras la desintoxicación para bloquear los efectos de los opiáceos. Terapia psicosocial: Psicoterapia individual, grupos de apoyo

Answer 102

Disminuyen la mortalidad y las enfermedades infecciosas. Reducen la criminalidad asociada al consumo de heroína. Facilitan la reinserción social del paciente. Permiten un mejor control médico del paciente

Answer 103

La mortalidad es alta: Un 25% de los adictos fallece en 10-20 años, principalmente por sobredosis, suicidio, homicidio o enfermedades infecciosas. Solo un 60% de los pacientes abandona el consumo a largo plazo. El tratamiento con metadona reduce significativamente la mortalidad

Answer 104

Los opiáceos son sustancias derivadas de la adormidera (Papaver somniferum) o sintetizadas artificialmente que actúan sobre el sistema opioide endógeno. Se unen a tres tipos de receptores: Receptores μ (mu): Analgesia, depresión respiratoria, euforia y dependencia. Receptores κ (kappa): Sedación, analgesia espinal y diuresis. Receptores δ (delta): Analgesia, regulación hormonal y emocional

Answer 105

Significa que si un paciente desarrolla tolerancia a un opiáceo, necesitará dosis más altas de otros opiáceos para lograr el mismo efecto. Esta tolerancia es específica para cada tipo de receptor

Answer 106

Agonistas puros: Morfina, heroína, meperidina, metadona, oxicodona, fentanilo. Agonistas parciales: Buprenorfina. Agonistas/antagonistas: Pentazocina. Antagonistas puros: Naloxona, naltrexona, nalmefeno

Answer 107

Buena absorción oral e intramuscular. Metabolismo hepático por conjugación. Eliminación renal en pequeña cantidad (útil para test de detección). Vía intravenosa e inhalatoria generan efectos más rápidos e intensos

Answer 108

Oral: Tabletas o líquidos (metadona, morfina de liberación sostenida). Parenteral: Intramuscular o intravenosa (fentanilo en anestesia). Transdérmica: Parche de fentanilo para dolor crónico. Transmucosa: Fentanilo bucal para dolor irruptivo

Answer 109

Propios del opiáceo: Estreñimiento, depresión respiratoria, inmunosupresión. Por adulterantes (en drogas ilegales): Neuropatías, leucoencefalopatía, síndrome nefrótico. Por vía de administración: Infecciones (hepatitis B, VIH), embolias sépticas, endocarditis

Answer 110

La heroína ilegal contiene solo 5-10% de principio activo, el resto son adulterantes como lactosa, quinina, estricnina o fenacetina, los cuales pueden causar neuropatía, mielopatía, infecciones graves y daño renal

Answer 111

Analgesia para dolor intenso (cáncer, postoperatorio, dolor crónico refractario). Anestesia (fentanilo, remifentanilo). Tratamiento del edema pulmonar agudo (morfina). Antidiarreicos (loperamida, difenoxilato). Antitusígenos (codeína, dextrometorfano). .

Answer 112

Porque la mayoría de los opiáceos contraen el esfínter de Oddi, lo que puede empeorar el dolor biliar. Solo la meperidina tiene menos efecto sobre este esfínter y podría utilizarse en casos seleccionados

Answer 113

Depresión respiratoria: Hipoventilación, cianosis, riesgo de muerte. Miosis: Pupilas puntiformes (excepto en hipoxia grave, donde hay midriasis). Alteración del nivel de consciencia: Somnolencia, coma. Hipotermia, bradicardia, hipotensión

Answer 114

Soporte vital: Asegurar vía aérea y ventilación mecánica si es necesario. Naloxona IV: Antagonista opioide puro, con riesgo de desencadenar un síndrome de abstinencia brusco. Monitorización continua: La naloxona tiene vida media corta, por lo que puede ser necesario repetir la dosis

Answer 115

Hiperactividad simpática: Midriasis, sudoración, taquicardia, hipertensión. Síntomas digestivos: Náuseas, vómitos, diarrea. Síntomas neuromusculares: Dolores musculares, insomnio, piloerección ("piel de gallina") .

Answer 116

Sustitutivo: Metadona en dosis equivalentes con reducción progresiva en 5-10 días. Sintomático: Clonidina: Reduce la hiperactividad simpática. Ansiolíticos (BZD), AINEs y antidiarreicos según necesidad

Answer 117

Metadona: Sustituto de larga duración, reduce el consumo de heroína. Buprenorfina: Agonista parcial, con menos riesgo de sobredosis. Naltrexona/Nalmefeno: Bloquean los efectos de los opiáceos y reducen el refuerzo positivo del consumo .

Answer 118

Analgesia: Para dolor agudo intenso (postoperatorio, traumatismos graves) y dolor crónico refractario (cáncer, enfermedades terminales). Anestesia: Fentanilo y sus derivados en anestesia intravenosa. Obstetricia: Meperidina en el parto, ya que no reduce la motilidad uterina. Tratamiento del edema agudo de pulmón cardiogénico: Morfina. Tratamiento sintomático de la diarrea: Loperamida y difenoxilato. Antitusígenos: Codeína y dextropropoxifeno

Answer 119

A diferencia de los AINEs, los opiáceos no presentan techo analgésico, por lo que su eficacia no está limitada por una dosis máxima. Sin embargo, la toxicidad y los efectos adversos (depresión respiratoria, sedación, estreñimiento) limitan su uso

Answer 120

Los derivados del fentanilo (fentanilo, sufentanilo, remifentanilo) son ampliamente usados en anestesia intravenosa debido a su rápida acción y potente efecto analgésico

Answer 121

La meperidina es el único opiáceo recomendado en analgesia obstétrica, ya que no reduce la motilidad uterina, a diferencia de otros opiáceos que pueden prolongar el trabajo de parto

Answer 122

La morfina reduce la disnea y la ansiedad, además de provocar vasodilatación venosa, disminuyendo la precarga y mejorando la congestión pulmonar

Answer 123

La mayoría de los opiáceos contraen el esfínter de Oddi, lo que puede empeorar el dolor biliar. Solo la meperidina tiene menor efecto sobre este esfínter y podría usarse en casos seleccionados

Answer 124

Codeína: Supresor de la tos de acción central, utilizado en tos seca crónica. Dextropropoxifeno: Menos usado, tiene riesgo de toxicidad

Answer 125

Loperamida y difenoxilato disminuyen la motilidad intestinal al actuar sobre los receptores μ del intestino, reduciendo la secreción de líquidos y aumentando la absorción de agua

Answer 126

Sobredosis accidental: Uso de opiáceos de mayor pureza de la habitual. Pérdida de tolerancia tras un período de abstinencia. Intento de suicidio. Consumo simultáneo con otros depresores del SNC (alcohol, benzodiacepinas).

Answer 127

Depresión respiratoria severa. Falta de acceso a tratamiento inmediato. Administración concomitante de otros depresores del SNC. Uso de antagonistas parciales (pentazocina, buprenorfina), que responden mal a la naloxona.

Answer 128

Depresión respiratoria: Hipoventilación progresiva, cianosis, hipoxia. Miosis pupilar: Pupilas puntiformes (excepto en hipoxia grave, donde hay midriasis). Alteración del nivel de consciencia: Somnolencia, coma

Answer 129

Hipotermia. Bradicardia, hipotensión. Excepcionalmente: hipertensión, arritmias, convulsiones (codeína, propoxifeno, meperidina).

Answer 130

Reacción anafiláctica a los adulterantes: Coma, edema pulmonar no cardiogénico, eosinofilia. Intoxicación por benzodiacepinas: Depresión del SNC sin miosis. Hipoglucemia: Depresión del SNC, pero con glucosa baja. Accidente cerebrovascular: Alteración del nivel de consciencia con signos neurológicos focales

Answer 131

Soporte vital: Permeabilización de la vía aérea y ventilación asistida si hay hipoventilación grave. Control de constantes vitales. Administración de naloxona IV: Dosis inicial: 0.4-2 mg IV cada 2-3 minutos hasta mejorar la respiración. Si no hay respuesta tras 10 mg: Considerar diagnóstico alternativo. Monitorización del paciente: La naloxona tiene vida media corta, por lo que puede ser necesario repetir dosis o usar perfusión continua

Answer 132

En pacientes con tolerancia a opiáceos, la naloxona puede desencadenar un síndrome de abstinencia brusco. Dosis altas pueden ser necesarias en intoxicaciones por buprenorfina o pentazocina. Si la depresión respiratoria es grave, se debe mantener ventilación mecánica hasta que el efecto de la naloxona sea suficiente

Answer 133

La parada cardiorrespiratoria secundaria a hipoxia es la principal causa de muerte en sobredosis de opiáceos

Answer 134

Paciente consciente y normoventilando después de varias horas de observación. Sin signos de depresión respiratoria recurrente. Sin otras complicaciones médicas asociadas

Answer 135

Reducción o abandono del consumo de opiáceos. Administración de sustancias antagonistas (naloxona, naltrexona). Uso de agonistas/antagonistas (pentazocina) o agonistas parciales (buprenorfina)

Answer 136

Depende de: Dosis diaria de opiáceos consumidos. Duración del consumo. Vida media del opiáceo: Meperidina: Inicia más rápido debido a su vida media corta. Heroína: Aparece en 12 horas, con un pico en 2-3 días, cediendo en 1 semana. Metadona: Inicia más tarde y dura más tiempo, pero es más leve

Answer 137

Sistema nervioso: Humor disfórico, ansiedad, insomnio, bostezos. Sistema digestivo: Náuseas, vómitos, diarrea, calambres abdominales. Sistema autonómico: Midriasis, fiebre, sudoración, lagrimeo, rinorrea. Sistema musculoesquelético: Dolores musculares, piloerección ("piel de gallina") .

Answer 138

No, el síndrome de abstinencia por opiáceos no es grave en sí mismo, pero puede descompensar enfermedades preexistentes en ciertos pacientes (ejemplo: cardiopatías, insuficiencia hepática)

Answer 139

Tratamiento sustitutivo: Uso de metadona en una dosis equivalente al consumo, con reducción gradual en 5-10 días. Es el tratamiento de elección . Tratamiento sintomático: Clonidina (agonista α-2-adrenérgico): Reduce la hiperactividad simpática. Ansiolíticos (benzodiacepinas): Controlan la ansiedad y el insomnio. AINEs: Para el dolor musculoesquelético. Antidiarreicos y antieméticos: Para síntomas gastrointestinales

Answer 140

Pacientes con comorbilidades graves (cardiopatías, insuficiencia hepática). Embarazadas con síndrome de abstinencia. Pacientes sin soporte social adecuado. Casos de abstinencia severa que puedan provocar descompensación orgánica o psiquiátrica

Answer 141

Son técnicas utilizadas en UCI, en las que se administran: Naloxona o naltrexona (antagonistas opioides). Sedantes (benzodiacepinas o clonidina en dosis altas). El objetivo es acelerar la desintoxicación, pero no se ha demostrado que mejoren el pronóstico a medio o largo plazo

Answer 142

Aparece desde el segundo día de vida en hijos de madres consumidoras de opiáceos. Es más frecuente en embarazadas que consumen metadona que heroína. Se asocia con: Bajo peso al nacer. Prematuridad. Mortalidad neonatal del 3-30% sin tratamiento (por aspiración meconial, muerte súbita del lactante). Clínica similar a la del adulto, con síntomas que pueden persistir por meses

Answer 143

Monitorización estricta por riesgo de convulsiones. Uso de sedantes (fenobarbital) u opiáceos (morfina) en casos graves

Answer 144

Aparece desde el segundo día de vida. Se presenta más tarde en hijos de madres consumidoras de opiáceos de vida media larga (como la metadona). Es más frecuente en consumidoras de metadona que de heroína

Answer 145

Consumo materno de opiáceos durante el embarazo. Uso de metadona como tratamiento de mantenimiento en la madre. Prematuridad o bajo peso al nacer. Falta de control prenatal y exposición a múltiples sustancias .

Answer 146

Sistema nervioso: Irritabilidad, llanto inconsolable, temblores, convulsiones en casos graves. Sistema digestivo: Dificultad para la alimentación, vómitos, diarrea. Sistema autonómico: Taquipnea, fiebre, sudoración excesiva, rinorrea. Otros: Bajo peso al nacer, aumento del riesgo de aspiración meconial

Answer 147

Mortalidad neonatal del 3-30% sin tratamiento. Síndrome de muerte súbita del lactante. Problemas de alimentación y retraso en el crecimiento. Convulsiones y daño neurológico

Answer 148

Historia materna de consumo de opiáceos. Escalas clínicas como la de Finnegan, que evalúa signos de abstinencia. Detección de opiáceos en orina o meconio del recién nacido .

Answer 149

Cuidados generales: Ambiente tranquilo con mínima estimulación. Alimentación adecuada y control de la hidratación. Tratamiento farmacológico (en casos graves): Morfina o metadona en dosis controladas para reducir síntomas severos. Fenobarbital: En caso de convulsiones o síntomas graves no controlados con opiáceos

Answer 150

Cuando el recién nacido tiene síntomas moderados o severos según la escala de Finnegan. Si hay convulsiones, deshidratación o fracaso en la alimentación. Cuando los síntomas interfieren con el crecimiento y el desarrollo adecuado

Answer 151

El primer objetivo es la desintoxicación, lo que no suele llevar más de 2 semanas. Una vez superada la abstinencia, se inicia la fase de deshabituación para prevenir recaídas

Answer 152

El abordaje psicosocial es la base del tratamiento a largo plazo. No hay una única opción superior, pero suele requerir un seguimiento prolongado

Answer 153

Abordaje psicosocial: Terapias individuales y grupales, incluyendo grupos de autoayuda. Tratamiento farmacológico: Uso de fármacos de sustitución o antagonistas de opiáceos. Reducción de daños: Programas de intercambio de jeringuillas, narcosalas

Answer 154

Programas de alta exigencia: No permiten fármacos, o solo usan antagonistas opioides (naltrexona) para bloquear los efectos de los opiáceos en caso de consumo. Exigen una desintoxicación completa antes de iniciar el tratamiento (test de la naloxona). Baja tasa de adherencia (solo 10% a los 6 meses) . Programas de baja exigencia: Uso de metadona o buprenorfina para reducir el consumo de opiáceos ilegales. No buscan la abstinencia inmediata, sino mejorar la calidad de vida del paciente. Son los más eficaces a largo plazo

Answer 155

Metadona: Agonista opioide puro que evita el síndrome de abstinencia y reduce el deseo de consumo. Buprenorfina: Agonista parcial con menor riesgo de sobredosis. Naltrexona: Antagonista opioide que bloquea los efectos placenteros de los opiáceos

Answer 156

Ventajas: Disminuye la criminalidad asociada al consumo de heroína. Reduce la mortalidad y el riesgo de enfermedades infecciosas (VIH, hepatitis). Permite la reinserción social. Desventajas: Puede generar dependencia. Riesgo de tráfico ilegal de metadona

Answer 157

Pacientes con alto nivel de motivación y buena adherencia al tratamiento. Personas con historia de breve adicción. Profesionales sanitarios o personas con riesgo de recaída tras larga abstinencia

Answer 158

Apoyo social y familiar. Participación en programas de terapia grupal. Seguimiento médico y psicológico continuo. Acceso a tratamiento farmacológico adecuado

Answer 159

Falta de apoyo social y familiar. Presencia de trastornos psiquiátricos comórbidos. Entorno con fácil acceso a la droga. Interrupción prematura del tratamiento

Answer 160

60% de los pacientes logra dejar los opiáceos, aunque algunos consumen otras drogas. 25% fallece en 10-20 años por causas relacionadas con la adicción (sobredosis, suicidio, enfermedades infecciosas)

Answer 161

El 60% de los pacientes logra dejar los opiáceos, aunque algunos pueden seguir consumiendo otras sustancias

Answer 162

La mortalidad es alta: un 25% de los adictos fallece en 10-20 años. Las principales causas de muerte son: Sobredosis. Suicidio. Homicidio. Enfermedades infecciosas (VIH, hepatitis, endocarditis)

Answer 163

Uso concomitante de otras drogas (alcohol, benzodiacepinas, cocaína). Falta de adherencia al tratamiento de deshabituación. Acceso fácil a los opiáceos ilegales. Ausencia de apoyo social o familiar. Comorbilidades psiquiátricas (depresión, trastorno antisocial de la personalidad)

Answer 164

Disminuye la mortalidad. Reduce la transmisión de enfermedades infecciosas. Permite la reinserción social del paciente. Evita el consumo de opiáceos ilegales. No siempre logra la abstinencia total, pero mejora la calidad de vida .

Answer 165

La recaída con pérdida de tolerancia: Si el paciente vuelve a consumir la misma dosis previa a la abstinencia, hay un riesgo muy alto de sobredosis fatal. Mayor riesgo de suicidio en pacientes con recaídas repetidas

Answer 166

Programas de mantenimiento con metadona o buprenorfina. Uso de naltrexona en pacientes motivados y con buen soporte social. Terapia cognitivo-conductual y grupos de apoyo. Seguimiento médico prolongado

Answer 167

La cocaína se obtiene de la planta Erythroxylon coca. Su principio activo es el metiléster de benzoilecgonina, y las hojas contienen entre un 0.5-1% de cocaína

Answer 168

Episódico: Consumo en “atracones” o “binges”, común los fines de semana. Crónico: Consumo diario, menos frecuente

Answer 169

Oral: Masticación de hojas (tradicional en países productores). Nasal: Esnifado de clorhidrato de cocaína (la más común). Inhalatoria: Fumado en forma de crack o freebase (muy adictivo). Intravenosa: Mezcla con heroína (speedball)

Answer 170

Bloquea la recaptación de dopamina, noradrenalina y serotonina, lo que provoca: Euforia e hiperactividad. Aumento de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Hipertermia y riesgo de convulsiones

Answer 171

Estimulación y euforia (rush). Disminución del cansancio y necesidad de sueño. Midriasis bilateral reactiva, bruxismo y movimientos repetitivos. Hipertermia, taquicardia, hipertensión y riesgo de ictus. Síndrome coronario agudo, arritmias y muerte súbita

Answer 172

Locales: Perforación del tabique nasal por vasoconstricción. Cardiovasculares: Riesgo de infarto de miocardio y ACV. Pulmonares: Neumopatía intersticial (en fumadores de crack). Neurológicos: Parkinsonismo e hiperprolactinemia persistente. Psiquiátricos: Psicosis paranoide, con alucinaciones táctiles (síndrome de Magnan)

Answer 173

Síndrome simpaticomimético: Taquicardia, hipertensión, hipertermia. Síntomas neuropsiquiátricos: Agitación, ansiedad, alucinaciones paranoides. Complicaciones graves: Convulsiones, rabdomiólisis, muerte súbita

Answer 174

Benzodiacepinas (diazepam) para controlar la agitación y convulsiones. Hidratación agresiva para evitar rabdomiólisis. Medidas físicas para la hipertermia. Evitar betabloqueantes puros (pueden agravar la crisis hipertensiva) .

Answer 175

Estado depresivo intenso (crash). Craving o deseo intenso de consumo. Hipersomnia e hiperfagia. Fatiga extrema y anhedonia

Answer 176

No es potencialmente mortal, pero puede generar intensa ideación suicida, lo que requiere vigilancia médica

Answer 177

El abordaje psicosocial es la base del tratamiento. Se requieren intervenciones terapéuticas que cubran aspectos médicos, laborales, familiares y legales

Answer 178

No hay un fármaco aprobado específicamente. Se han estudiado: Modafinilo y bupropión: Para reducir la fatiga y craving. Antipsicóticos atípicos: En casos de psicosis inducida por cocaína. Disulfiram: Puede reducir el deseo de consumo, pero no es ampliamente usado

Answer 179

25% fallece en 10-20 años, por causas como: Sobredosis. Homicidio o violencia. Enfermedades cardiovasculares (infartos, ACV). Enfermedades infecciosas (VIH, hepatitis)

Answer 180

Se extrae de la planta Erythroxylon coca, y su principio activo es el metiléster de benzoilecgonina

Answer 181

Episódico: En “atracones” o binges, generalmente los fines de semana. Crónico: Consumo diario, menos frecuente

Answer 182

Oral: Masticación de hojas de coca (uso tradicional). Nasal: Esnifado de clorhidrato de cocaína (vía más frecuente). Inhalatoria: Crack o freebase, altamente adictivo. Intravenosa: Speedball, combinación de cocaína y heroína

Answer 183

La vida media es de 1 hora. Se metaboliza por esterasas plasmáticas, y sus metabolitos pueden detectarse en orina hasta 2-3 días después

Answer 184

Genera un metabolito intermedio llamado cocaetileno, que prolonga los efectos de la cocaína y aumenta el riesgo de toxicidad cardiovascular

Answer 185

La cocaína bloquea la recaptación de aminas (principalmente dopamina, noradrenalina y serotonina) en el SNC, lo que produce: Euforia e hiperactividad. Aumento de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Hipertermia y riesgo de convulsiones

Answer 186

Puede producir un daño irreversible en el sistema dopaminérgico, generando tolerancia y dependencia con riesgo de desarrollar síntomas parkinsonianos

Answer 187

Aumento de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Mayor riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM) y accidentes cerebrovasculares (ACV). Vasoespasmo coronario e isquemia miocárdica. Arritmias ventriculares y muerte súbita

Answer 188

Psicosis paranoide. Alucinaciones táctiles ("formicación" o síndrome de Magnan). Depresión severa con ideación suicida en la abstinencia .

Answer 189

Benzodiacepinas (diazepam): Para la agitación y convulsiones. Hidratación adecuada: Para prevenir rabdomiólisis. Medidas físicas: Para controlar la hipertermia. Evitar betabloqueantes puros: Pueden provocar hipertensión paradójica

Answer 190

Estado depresivo intenso ("crash"). Deseo intenso de consumo (craving). Fatiga extrema y anhedonia. Hipersomnia e hiperfagia

Answer 191

No hay un fármaco aprobado específicamente, pero se han estudiado: Modafinilo y bupropión: Para reducir la fatiga y craving. Antipsicóticos atípicos: En casos de psicosis inducida por cocaína. Disulfiram: Puede reducir el deseo de consumo en algunos casos

Answer 192

Históricamente, la cocaína se usó ampliamente como anestésico local y vasoconstrictor. Actualmente, su uso médico es muy limitado y se restringe a procedimientos en oftalmología y otorrinolaringología

Answer 193

La cocaína bloquea la recaptación de noradrenalina, lo que provoca vasoconstricción local y anestesia tópica por bloqueo de los canales de sodio

Answer 194

Otorrinolaringología (ORL): Como vasoconstrictor y anestésico en procedimientos nasales (ejemplo: rinoscopias, cirugía de cornetes). Oftalmología: En cirugías menores del ojo, debido a su potente efecto anestésico y vasoconstrictor

Answer 195

Porque provoca vasoconstricción intensa, lo que reduce el sangrado y mejora la visibilidad quirúrgica. También proporciona anestesia local prolongada

Answer 196

Alto potencial de abuso y adicción. Disponibilidad de anestésicos locales más seguros (lidocaína, bupivacaína). Efectos adversos cardiovasculares: Puede provocar hipertensión, taquicardia y arritmias

Answer 197

Hipertensión arterial no controlada. Antecedentes de enfermedad coronaria o arritmias. Pacientes con trastornos psiquiátricos o antecedentes de adicción a sustancias. Uso concomitante de otros simpaticomiméticos (anfetaminas, efedrina)

Answer 198

Síndrome simpaticomimético: Hiperactividad, euforia, ansiedad. Midriasis, bruxismo y movimientos estereotipados. Hipertermia, hipertensión, taquicardia. Riesgo de ictus (isquémico o hemorrágico), síndrome coronario agudo y arritmias. Convulsiones y muerte súbita

Answer 199

Locales: Perforación del tabique nasal por vasoconstricción. Cardiovasculares: Infarto de miocardio, isquemia cerebral, arritmias. Pulmonares: Neumopatía intersticial (por fumar crack). Neurológicas: Parkinsonismo, hiperprolactinemia persistente. Psiquiátricas: Psicosis paranoide, síndrome de Magnan (alucinaciones táctiles). Teratogénesis: Riesgo de malformaciones fetales en embarazadas consumidoras

Answer 200

Psicosis paranoide: Ideas delirantes de persecución con alucinaciones táctiles. Alucinaciones táctiles (formicación o síndrome de Magnan): Sensación de insectos recorriendo la piel. Depresión severa en la abstinencia ("crash"), con riesgo de suicidio

Answer 201

El abordaje psicosocial es la base del tratamiento. Se requieren intervenciones terapéuticas que cubran aspectos médicos, laborales, familiares y legales

Answer 202

El primer objetivo es la desintoxicación, que generalmente no lleva más de 2 semanas. Una vez superada esta fase, se inicia la deshabituación para evitar recaídas

Answer 203

El tratamiento debe considerar todas las dimensiones del problema: Médica: Manejo de complicaciones físicas y psiquiátricas. Laboral: Reintegración en el ámbito laboral. Familiar: Apoyo de la familia para evitar recaídas. Legal: Reducción de problemas judiciales asociados al consumo

Answer 204

Terapia cognitivo-conductual (TCC): Ayuda a modificar patrones de pensamiento que llevan al consumo. Terapia de grupo y apoyo social: Grupos como Narcóticos Anónimos pueden mejorar la adherencia al tratamiento. Prevención de recaídas: Identificación de desencadenantes y estrategias de afrontamiento

Answer 205

No hay un tratamiento farmacológico aprobado de manera específica. Se han estudiado: Modafinilo y bupropión: Para reducir la fatiga y craving. Antipsicóticos atípicos: En casos de psicosis inducida por cocaína. Disulfiram: Puede reducir el deseo de consumo, pero su eficacia es limitada

Answer 206

Porque su eficacia es limitada y no abordan el problema de fondo. El tratamiento debe ser integral y centrado en terapias psicosociales

Answer 207

Estrés y problemas emocionales. Entorno social con fácil acceso a la droga. Ausencia de apoyo familiar. Presencia de trastornos psiquiátricos (depresión, ansiedad). Falta de seguimiento médico y psicológico

Answer 208

Terapias de mantenimiento y refuerzo positivo. Supervisión médica periódica. Terapia de grupo y redes de apoyo. Estrategias de afrontamiento y manejo del estrés. Evitar ambientes de riesgo y consumo

Answer 209

El 60% de los pacientes logra dejar la cocaína, aunque algunos pueden seguir consumiendo otras drogas. El 25% fallece en 10-20 años por sobredosis, homicidios o enfermedades infecciosas .

Answer 210

El cannabis se obtiene de la planta Cannabis sativa y su principal compuesto activo es el δ-9-tetrahidrocannabinol (THC)

Answer 211

Dependiendo del preparado y del origen de la droga, el cannabis se encuentra en diferentes concentraciones, en orden creciente: Marihuana ("hierba") Hachís ("chocolate") Aceite de hachís

Answer 212

Oral: Absorción lenta. Inhalatoria: Fumar ("porro"), la vía más utilizada. Intravenosa: Excepcional

Answer 213

Es una sustancia altamente lipofílica, lo que permite su rápida absorción y distribución. Se metaboliza en el hígado a compuestos aún más activos. Su ritmo de excreción es lento, y sus metabolitos pueden detectarse en el organismo meses después del consumo

Answer 214

Euforia y relajación. Alteración de la percepción del tiempo. Hiperemia conjuntival, taquicardia y sequedad bucal. Dificultad para la concentración y disminución de la memoria a corto plazo

Answer 215

Síndrome amotivacional (falta de iniciativa y apatía). Riesgo de exacerbación de síntomas psicóticos en pacientes predispuestos. Disminución de la capacidad vital pulmonar y aumento del riesgo de enfermedades pulmonares. Efectos en la función reproductora: Hombres: Reducción del número y viabilidad de espermatozoides. Mujeres: Disminución de gonadotrofinas y esteroides gonadales. Embarazadas: Riesgo de retraso del crecimiento fetal

Answer 216

Psicosis tóxica con ideación paranoide (raro). Crisis de pánico y despersonalización en personas predispuestas. Flashbacks similares a los de los alucinógenos

Answer 217

Estado de euforia y relajación con alteraciones perceptivas. Crisis de pánico y despersonalización grave en personas predispuestas. Taquicardia, hiperemia conjuntival y sequedad de boca. Angina en pacientes con insuficiencia coronaria

Answer 218

Cuadro leve y poco específico. Ansiedad, irritabilidad y alteraciones del sueño. Hipersensibilidad a estímulos externos. Sudoración y molestias gastrointestinales

Answer 219

Sí, aunque su dependencia es principalmente psíquica y no tanto física. Algunos pacientes pueden cumplir criterios de trastorno por consumo de cannabis

Answer 220

Se ha propuesto su utilidad en: Antiemético (control de náuseas y vómitos en quimioterapia). Analgésico (dolor neuropático). Relajante muscular (espasticidad en esclerosis múltiple). Orexígeno (estimulación del apetito en pacientes con SIDA o cáncer). Antineoplásico (investigación en cáncer y SNC) .

Answer 221

Sí, en España está disponible un preparado de THC y cannabidiol autorizado para el tratamiento de la espasticidad refractaria en la esclerosis múltiple

Answer 222

El abordaje psicosocial es lo más importante. Incluye: Psicoterapia individual y de grupo. Terapias familiares y grupos de autoayuda. Intervenciones conductuales para prevención de recaídas

Answer 223

No hay un tratamiento farmacológico específico, pero se han probado: Antidepresivos (para síntomas de abstinencia). Agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, lisurida, amantadina, levo-DOPA). Estabilizadores del estado de ánimo (topiramato, gabapentina)

Answer 224

Oral: Absorción lenta. Inhalatoria: Forma más utilizada ("porro"). Intravenosa: Excepcional

Answer 225

Se absorbe y distribuye rápidamente por ser altamente lipofílico. Se metaboliza en el hígado a compuestos aún más activos. Su excreción es lenta, y sus metabolitos pueden detectarse meses después del consumo

Answer 226

El cannabis actúa a través del sistema endocannabinoide, en el que se han identificado receptores específicos: CB1 (principalmente en el SNC). CB2 (en sistema inmune y tejidos periféricos). El principal ligando endógeno es la anandamida, que actúa como neuromodulador

Answer 227

El cannabis potencia la función dopaminérgica, lo que explica su efecto euforizante y reforzador

Answer 228

Inicialmente, desarrolla tolerancia inversa: La misma dosis genera un mayor efecto debido a la acumulación de metabolitos activos. Posteriormente, se desarrolla tolerancia directa: Necesidad de consumir mayores cantidades para obtener los mismos efectos. Esta tolerancia es cruzada con el alcohol

Answer 229

Sí, aunque su dependencia es principalmente psíquica, con craving y dificultad para dejar el consumo en algunos usuarios

Answer 230

Se ha investigado su uso en: Antiemético: Control de náuseas y vómitos en quimioterapia. Analgésico: Para el tratamiento del dolor neuropático. Relajante muscular: Espasticidad en esclerosis múltiple. Orexígeno: Estimulación del apetito en pacientes con SIDA o cáncer. Antineoplásico: Posible efecto en tumores del sistema nervioso central (SNC)

Answer 231

Sí, en España está disponible un preparado de THC y cannabidiol autorizado para el tratamiento de la espasticidad refractaria en la esclerosis múltiple

Answer 232

El cannabis actúa a través del sistema endocannabinoide, modulando la actividad de: Receptores CB1: En el sistema nervioso central (efectos analgésicos y antieméticos). Receptores CB2: En el sistema inmune (efectos antiinflamatorios)

Answer 233

Efectos psicoactivos: Puede causar ansiedad, psicosis y deterioro cognitivo. Interacciones farmacológicas: Puede potenciar efectos sedantes de otros fármacos. Dependencia y abuso: Uso prolongado puede generar tolerancia y dependencia .

Answer 234

Euforia y relajación con aumento de la sociabilidad. Disminución de la capacidad de concentración y abstracción. Alteraciones perceptivas: Ralentización de la percepción del tiempo. Síntomas físicos: Hiperemia conjuntival, taquicardia, sequedad de boca. En personas predispuestas: Crisis de pánico con despersonalización o psicosis tóxicas con ideación paranoide (raro)

Answer 235

El tratamiento es sintomático: Manejo de ansiedad y síntomas psicóticos transitorios. Control del entorno: Reducir estimulación y proporcionar apoyo psicológico. En casos graves: Administración de benzodiacepinas para crisis de pánico

Answer 236

El síndrome amotivacional se caracteriza por apatía, falta de iniciativa y desinterés general, y ha sido asociado con el consumo crónico de cannabis

Answer 237

Disminución de la capacidad vital pulmonar. Mayor riesgo de enfermedades pulmonares, aunque no se ha demostrado que sea carcinógeno.

Answer 238

Hombres: Disminución del número y viabilidad de los espermatozoides. Mujeres: Reducción de gonadotrofinas y esteroides gonadales. Embarazadas: Riesgo de retraso del crecimiento fetal

Answer 239

Crisis de pánico y despersonalización. Psicosis tóxicas con ideación paranoide (raro). Flashbacks o reexperimentaciones de crisis psicóticas previas. Exacerbación de síntomas en pacientes con esquizofrenia.

Answer 240

El cannabis potencia la función dopaminérgica, lo que puede generar síntomas psicóticos en personas predispuestas

Answer 241

Sí, aunque su dependencia es principalmente psíquica y no tanto física. Algunos pacientes pueden cumplir criterios de trastorno por consumo de cannabis

Answer 242

Ansiedad e irritabilidad. Alteraciones del sueño. Sudoración y molestias gastrointestinales. Hipersensibilidad a estímulos externos. El síndrome de abstinencia es leve y poco específico

Answer 243

El GHB (gamma-hidroxibutirato) es un depresor del SNC que actúa a través del sistema GABAérgico, produciendo sedación, relajación muscular, sensación de bienestar y euforia leve

Answer 244

Actualmente, su única indicación es el tratamiento de la narcolepsia, ya que ayuda a normalizar la estructura del sueño nocturno

Answer 245

Somnolencia profunda y pérdida de conciencia. Riesgo de depresión respiratoria. Coma y muerte en combinación con otros sedantes (alcohol). No tiene tratamiento específico en caso de intoxicación

Answer 246

Son sustancias psicodélicas que actúan sobre: Sistema serotoninérgico (LSD, hongos psilocíbicos, peyote). Sistema glutamatérgico (ketamina, PCP o fenciclidina).

Answer 247

Ilusiones visuales y sinestesias. Labilidad del estado de ánimo. Síntomas simpaticomiméticos leves (taquicardia, hipertensión, midriasis, temblor). "Mal viaje": crisis de pánico con despersonalización, síntomas psicóticos y riesgo de accidentes

Answer 248

Desarrollan tolerancia rápida y cruzada entre ellos. No generan síndrome de abstinencia. La dependencia psíquica es rara debido a la impredecibilidad de sus efectos

Answer 249

Es un depresor del SNC que ejerce su acción a través del sistema GABAérgico.

Answer 250

Provoca sedación, relajación muscular, sensación de bienestar, euforia leve e inducción del sueño

Answer 251

Aunque no tiene relación con las anfetaminas alucinógenas, su presentación líquida y efectos han llevado a que se le dé este nombre popular.

Answer 252

Se usa en la narcolepsia, ya que ayuda a normalizar la estructura del sueño nocturno.

Answer 253

Puede producir un síndrome confusional con síntomas psicóticos, progresando al coma e incluso a la muerte por parada cardiorrespiratoria, sobre todo si se combina con otros sedantes como el alcohol

Answer 254

No, el tratamiento es sintomático.

Answer 255

También se conocen como psicomiméticos, psicodislépticos o drogas psicodélicas.

Answer 256

El LSD (dietilamina del ácido lisérgico).

Answer 257

Naturales: Peyote, psilocibina (hongos). Sintéticos: Ketamina, fenciclidina (PCP).

Answer 258

El LSD y los alucinógenos naturales actúan sobre el sistema serotoninérgico, mientras que los anestésicos alucinógenos (ketamina, PCP) actúan sobre el sistema glutamatérgico.

Answer 259

Incluye ilusiones visuales, sinestesias, labilidad del humor y signos simpaticomiméticos leves como taquicardia e hipertensión

Answer 260

Es una crisis de pánico con intensa despersonalización y posibilidad de síntomas psicóticos o accidentes mortales por agitación.

Answer 261

No se ha descrito síndrome de abstinencia, aunque pueden generar tolerancia rápida y cruzada entre ellos.

Answer 262

La dependencia psíquica es rara, debido a la impredecibilidad de sus efectos.

Answer 263

Es sintomático, no existe un antídoto específico.

Answer 264

Su consumo ocurre principalmente en adolescentes, generalmente en grupo.

Answer 265

Mareo, nistagmo, incoordinación, disartria, marcha inestable, temblor, obnubilación, diplopía e incluso coma

Answer 266

Sí, aunque principalmente psicológica, y no se ha descrito un síndrome de abstinencia claro.

Answer 267

No hay un tratamiento específico, el manejo es sintomático.

Answer 268

Puede causar daño pulmonar, fatiga prematura, reducción del gusto y olfato, envejecimiento prematuro de la piel, mal aliento, coloración amarillenta de dedos y dientes, así como tos y expectoraciones matutinas

Answer 269

Son estimulantes del SNC que aumentan la liberación y bloquean la recaptación de catecolaminas (dopamina y noradrenalina), generando un estado de alerta, euforia, hiperactividad y disminución del apetito .

Answer 270

Aunque ambas tienen efectos similares, las anfetaminas tienen una vida media mucho más larga, por lo que sus efectos son más prolongados .

Answer 271

La metanfetamina, también conocida como "ice", "speed", "crystal" o "crank"

Answer 272

Pueden ser consumidas por vía oral, inhalatoria o intravenosa. El uso intravenoso se asocia con un alto riesgo de infecciones, como las causadas por Eikenella corrodens

Answer 273

Pueden inducir psicosis paranoide, alucinaciones auditivas y visuales, delirio y agitación extrema

Answer 274

Hipertermia, taquicardia, hipertensión, arritmias, convulsiones, rabdomiólisis y muerte súbita

Answer 275

Incluyen el MDMA (éxtasis), MDA, MDEA, y otras variantes con efectos alucinógenos y estimulantes .

Answer 276

Su acción está mediada por la serotonina, produciendo un estado de euforia, sensaciones empáticas y alteraciones perceptivas. También puede causar hipertermia maligna y cuadros psicóticos .

Answer 277

Se ha demostrado que provoca neurotoxicidad irreversible en los núcleos serotoninérgicos, lo que podría prevenirse con el uso previo de ISRS

Answer 278

No existe un antídoto específico. El manejo es sintomático con medidas de soporte, benzodiacepinas para la agitación y crisis hipertensivas, y control de la hipertermia .

Answer 279

No, actualmente no hay medicamentos aprobados para reducir su consumo, siendo el tratamiento de tipo psicosocial

Answer 280

Son sustancias sintéticas creadas para imitar los efectos de drogas conocidas. Pueden ser sedantes, estimulantes, alucinógenos o mixtos

Answer 281

La mayoría son derivados anfetamínicos con poder alucinógeno. El más conocido es el MDMA (éxtasis), pero existen otras sustancias similares como MDA y MDEA

Answer 282

Sus efectos están mediados principalmente por la serotonina, combinando alteraciones sensoperceptivas similares a las de los alucinógenos con efectos físicos de los estimulantes

Answer 283

Induce euforia, sensación de empatía, aumento de la sociabilidad y alteraciones perceptivas. Sin embargo, puede causar hipertermia maligna y cuadros psicóticos crónicos

Answer 284

Se han reportado muertes por hipertermia maligna y psicosis crónicas tras un consumo prolongado

Answer 285

Se ha demostrado neurotoxicidad irreversible en los núcleos serotoninérgicos, lo que podría prevenirse con el uso previo de ISRS

Answer 286

Sí, aunque la dependencia física no es común, la dependencia psicológica puede ser significativa .

Answer 287

No, el tratamiento es sintomático, con medidas de soporte, control de la hipertermia y manejo de complicaciones psiquiátricas .

Answer 288

No se han desarrollado fármacos eficaces para reducir su consumo, por lo que el tratamiento es fundamentalmente psicosocial

Answer 289

Es la segunda sustancia de abuso más consumida en España, con casi el 75% de la población habiendo fumado alguna vez en su vida. Sin embargo, el consumo habitual ha disminuido en los últimos años

Answer 290

roviene de la hoja de Nicotiana tabacum, una planta solanácea

Answer 291

El cigarrillo, aunque existen otras formas como el tabaco de pipa, puros y tabaco de mascar

Answer 292

Alrededor de 4.000, entre ellos nicotina, alquitranes, irritantes y monóxido de carbono

Answer 293

Es un estimulante del SNC que actúa sobre los receptores colinérgicos, causando efectos psicoactivos y una intensa dependencia física .

Answer 294

Son sustancias cancerígenas, como el benzopireno, que afectan tanto al fumador como a quienes inhalan el humo de segunda mano

Answer 295

Se adhiere a la hemoglobina, dificultando la distribución de oxígeno en la sangre

Answer 296

Faringitis, tos y aumento de la mucosidad

Answer 297

Relajación en personas con dependencia y una sensación de mayor concentración

Answer 298

Disminución de la capacidad pulmonar, fatiga prematura, reducción del gusto y del olfato, envejecimiento prematuro de la piel, mal aliento, coloración amarillenta de dedos y dientes, y tos matutina

Answer 299

Cáncer de pulmón, boca, laringe, esófago, riñón y vejiga, cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, EPOC, úlceras gastroduodenales y bajo peso al nacer en hijos de madres fumadoras

Answer 300

Dependencia física por la nicotina y psicológica por el hábito .

Answer 301

Sí, aunque es leve y poco específico

Answer 302

Suplementos de nicotina (chicles, esprays, parches), bupropión (antidepresivo tricíclico con acción dopaminérgica) y vareniclina (agonista parcial de los receptores nicotínicos)

Answer 303

Son desalentadores, por lo que la OMS ha establecido la lucha contra el tabaquismo como una prioridad global