Traitement pharmacologique - 7 Flashcards

1
Q

Les personnes atteintes de diabète de type 2 forment un groupe __.

A

Hétérogène, leur traitement et leurs cibles doivent être personnalisés et ajustés selon leurs besoins.

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2
Q

Vrai ou faux: il est possible de guérir du DT2 grâce aux molécules disponibles aujourd’hui.

A

Faux, il n’y a pas de traitement curatif. On vise à diminuer l’hyperglycémie pour prévenir les complications.

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3
Q

Quel est le mécanisme d’action de la metformine et les considération thérapeutiques à prendre en compte?

A
  • Diminue la production hépatique de glucose
  • Considérations: nausées, vomissements, diarrhées, carence en B12
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4
Q

Quel récepteur vise la metformine et où se trouve-t-il?

A

Elle vise le récepteur OCT1, qui se retrouve dans le foie, les reins et les intestins.

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5
Q

Quelles sont les fonctions de GLP-1?

A
  • Muscles: améliore la sensibilité à l’insuline
  • Foie: réduction de la néoglucogenèse
  • Intestins: réduit la vidange gastrique
  • Cerveau: diminue l’appétit
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6
Q

Quel est le mécanisme d’action des incrétines et quelles classes de molécules comprennent-elles?

A
  • Mécanisme: augmente la sécrétion glucodépendante de l’insuline et inhibe la libération du glucagon
  • Molécules: inhibiteurs de DPP-4, agonistes de GLP-1 et agonistes doubles (GLP-1/GIP)
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7
Q

Comment peut-on reconnaître que des molécules sont des inhibiteurs de la DPP-4?

A

Suffixe « -liptine » (ex: Sitagliptine)

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8
Q

Quel est le mécanisme d’action et les considération des inhibiteurs de la DPP-4?

A
  • Inhibe la DPP-4
  • Pancréatite et douleurs articulaires (rares)
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9
Q

Agonistes du GLP1: mécanisme d’action, appellation particulière et considérations?

A
  • Mécanisme: action sur le pancréas, réduction de la vidange gastrique et de l’appétit = perte de poids
  • « -tide» (ex: Sémaglutide/Ozempic)
  • Considérations: nausées, vomissements, diarrhée, injection (aiguille).
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10
Q

Comment la demi-vie des agonsites du GLP-1 est elle augmentée?

A

En ajoutant des acides gras
- C16: Liraglutide (11-13h)
- C18: Semaglutide (7 jours)

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11
Q

Quel composé peut-on ajouter au Sémaglutide oral pour améliorer sa biodisponibilité?

A

Le SNAC, qui permet d’augmenter temporairement le pH local pour protéger le sémaglutide contre la dégradation enzymatique.

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12
Q

Quel est le mécanisme d’action des doubles agonistes GIP et GLP-1?

A

Stimulation de la libération d’insuline par le pancréas et réduction de l’hyperglycémie (un des plus efficaces pour réduire l’hypoglycémie).

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13
Q

Quel est le mécanisme d’action et les considérations des inhibiteurs du SGLT-2 (gliflozines)?

A
  • Inhibent le co-transporteur 2 sodium-glucose (SGLT-2) pour éviter la réabsorption du glucose par le rein = glycosurie.
  • Mycoses génitales, infections urinaires, hypotension
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14
Q

Quel est le mécanisme d’action et les considérations des inhibiteurs des alpha-glucosidases?

A
  • Inhibition de l’alpha amylase et de l’alpha glucosidase pancréatiques, ce qui retarde l’absorption du glucose et permet d’éviter des pics de glucose.
  • Effets indésirables gastro-intestinaux et administration 3x/jour.
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15
Q

Quel est le mode d’action des sécrétagogues de l’insuline?

A

Activation du récepteur des sulfonylurées (SUR1) sur les cellules B du pancréas. Cela provoque une sortie de K+, donc une entrée de Ca2+. L’entrée de Ca2+ provoque l’exocytose des granules contenant l’insuline = augmentation de la sécrétion d’insuline endogène.

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16
Q

Quelles sont les deux types de sécrétagogues de l’insuline et leurs considérations?

A
  • Sulfonylurées et méglitinides
  • Risque d’hypoglycémie et gain de poids
17
Q

Quel est le mécanisme d’action des TZD et ses considérations?

A
  • Amélioration de la sensibilité à l’insuline en activant les récepteurs PPARy
  • Gain de poids marqué
18
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’injection d’insuline et ses considérations?

A
  • Active son propre récepteur pour réguler le métabolisme des glucides, lipides et protéines
  • Risque élevé d’hypoglycémie, injections et gain de poids
19
Q

Quels sont les bénéfices d’une perte de poids?

A
  • Cardiométaboliques: prévention DT2, réduction glycémie/risque cardiovasculaire, amélioration pression artérielle et de la santé hépatique
  • Biomécaniques: Meilleure forme physique, apnée du sommeil
20
Q

Nomme quelques maladies chroniques et leur cible

A
  • DT2: hémoglobine glyquée
  • Hypertension: pression artérielle
  • Obésité: % perte de poids

Le but est toujours de prévenir les complications

21
Q

Vrai ou faux: la plupart des adultes qui répondent au critères de l’obésité recoivent un traitment pharmacologique approprié

A

Faux, 46% répondent aux indications, mais seulement 2% de ces adultes reçoivent un traitement approprié.

22
Q

Quel organe est la cible principale dans le traitement de l’obésité?

A

Le cerveau, cependant, cela peut causer des effets secondaires importants.

23
Q

Quel est le seul médicament anti-obésité qui n’agit pas sur le cerveau?

A

Orlistat, il agit plutôt sur l’intestin.

24
Q

Quel est le mécanisme d’action d’Orlistat?

A
  • Inhibiteur de lipases gastriques et pancréatiques
  • Réduit l’absorption des graisses, ce qui cause des selles huileuses.
25
Quel est le mode d'action du Contrave?
Combinaison de Naltrexone + Bupropion - Bupropion: inhibe la recapture de NA et dopa (anti-dépresseur) et active les neurones POMC - Naltrexone: prévient l'inactivation des POMC en agissant comme antagoniste du récepteur aux opioïdes (MOR)
26
Vrai ou faux: le sémaglutide est seulement utilisé dans le traitement du DT2
Faux, il est aussi utilisé dans le traitement de l'obésité, mais il est commercialisé sous le nom de Wegovy au lieu d'Ozempic.
27
Après combien de semaines le poids minimal est-il atteint lors de la prise de Semaglutide?
60 semaines
28
Pourquoi dit-on que l'obésité est une maladie chronique?
Parce qu'il a été prouvé lors d'une étude que les patients qui arrêtaient le Semaglutide avaient un regain de poids rapide, alors que ceux qui n'arrêtaient pas continuaient de perdre du poids. La maladie ne disparaît pas suite à une perte de poids.
29
Quels sont les effets bénéfiques du Sémaglutide?
* Contrôle des envies * Humeur positive * Diminution des envies salées * Diminution des envies sucrées
30
Comment le sémaglutide agit sur la faim?
Il traverse la barrière hémato-encéphalique pour s'accumuler dans les neurones POMC de l'hypothalamus.
31
Quel est le % de perte de poids atteind grâce au Tirzepatide?
22,5% (diminution de 7 trous de ceinture)
32
Quels gènes peuvent être mutés dans l'obésité monogénique?
* Récepteur POMC: MC4 * Récepteur leptine: LEPR
33
Quelle molécule a le plus grand potentiel à remplacer l'Ozempic?
Le Retatrutide: triagoniste peptidique (GLP-1R, GIPR et GCGR) unimoléculaire qui a une demi-vie de 6 jours
34
Sachant que l'obésité est une maladie très hétérogène, quelle méthode permet d'augmenter la perte de poids chez les patients?
La thérapie individualisée: phénotypage des patients. La perte de poids est 1,75 fois plus importante grâce à une catégorisation qui permet de mieux adapter la médication à chacun.