Médiateurs inflammatoires - 12 Flashcards

1
Q

Comment est-ce que les médiateurs solubles peuvent exercer leurs effets?

A
  • paracrine (voisin)
  • endocrine (via circulation sanguine)
  • autocrine (agit sur le cellule elle-même)
  • juxtacrine (contact cellule-cellule)
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2
Q

Nomme les types différents de médiateurs solubles.

A
  1. protéines (ex : cytokine)
  2. dérivés d’acide aminé (ex : histamine)
  3. lipide (ex : prostaglandine)
  4. DAMP, PAMP (ex : produits microbiens)
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3
Q

Nomme les différentes classes de médiateurs de type protéine et brièvement leur rôle.

A
  1. Interférons : anti-viraux
  2. Interleukine : production IgE, soit anti/pro-inflammatoire
  3. La famille du facteur de nécrose tumorale : défense de l’hôte, augmentation des leucocytes
  4. colony stimulating factor (CSF) : augmente fonction leucocytaire
  5. transforming growth factor (TGF) : remodelage tissu, contrôle négatif de l’inflammation
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4
Q

Quelles sont les 3 phases cliniques d’une infection virale?

A
  1. Infection précoce : fièvre, toux, baisses des lymphocytes, le virus est en réplication
  2. Phase pulmonaire : dyspnée (hypoxie), opacité pulmonaire, enzymes hépatiques élevées, inflammation devient plus prononcée
  3. Phase d’hyperinflammation : syndrome détresse respiratoire aigu, syndrome de réponse inflammatoire systémique, insuffisance cardiaque, marqueurs inflammatoires élevés
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5
Q

Dans la COVID-19, les classes de médiateurs sont tous augmentées sauf…?

A

Les interférons (il ne change pas drastiquement)

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6
Q

Vrai ou Faux. Une chimiokine peut se lier seulement à un récepteur spécifique?

A

Faux. Une chimiokine = plusieurs récepteurs. Un récepteur = plusieurs chimiokines

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7
Q

Identifie à quelle classe de chimiokines est-ce que :
1- recrute des éosinophiles
2- recrute des neutrophiles

A

1 - éotaxine
2- CXCL8 (IL-8)

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8
Q

Quel est le rôle des chimiokines?

A

Le recrutement et l’activation de cellules immunitaires

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9
Q

Vrai ou Faux. Les patients atteints d’asthme sévère répond de manière exagérée par rapport à la chimiokine CCL26?

A

Vrai, induit par IL-13 (beaucoup de recrutement d’éosinophile). Aussi vrai pour CXCL-8.

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10
Q

Quels sont les rôles de l’histamine?

A
  1. bronchoconstriction (RH1) pro
  2. Activation des mastocytes (RH1, RH4) pro
  3. Activation des éosinophiles (RH3, RH4) pro
  4. Inhibe les neutrophiles et les mastocytes (RH2) anti
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11
Q

Pourquoi est-ce qu’on ne peut pas donner un médicament agoniste du récepteur H2 (anti-inflammatoire) de l’histamine?

A

Car, ce récepteur aussi situés au niveau de l’estomac, lorsque activé, est responsable de la libération gastrique = brûlement estomac

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12
Q

Nomme un dérivé d’acide aminé qui agit comme bronchodilatateur.

A

L’épinéphrine (adrénaline) à partir de la tyrosine
récepteur bêta-2

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13
Q

L’épinéphrine doit se lier à quels récepteurs pour augmenter les fonctions cardiaques?

A

récepteur alpha et bêta-1

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14
Q

Nomme les effets anti- et pro- inflammatoires de l’adénosine.

A

Pro- : A1, A3
- bronchoconstriction
- cytokines pro-inflammatoires
- recrutement lymphocytes et éosinophiles

Anti- : A2A, A2B
- diminution fonction leucocytaire
- cytokines anti-inflammatoires
- bronchodilatation

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15
Q

Qui sont les précurseurs de plusieurs médiateurs solubles?

A

Les phospholipides

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16
Q

Comment est-ce que l’acide arachidonique est synthétisé?

A

À partir des phospholipides converti par l’enzyme phospholipase famille 2 (PLA2)

17
Q

Comment est-ce que l’on reconnaît l’acide arachidonique?

A

Par ses 4 doubles liaisons cis et chaîne de 20 carbones

18
Q

Souvent, l’acide arachidonique à sujet à être ______ pour être transformé

19
Q

Les prostaglandines telles PGE2 sont en parties responsables de…

A
  1. Chaleur et rougeur (dilatation des vaisseaux sanguin, donc augmentation du flux)
  2. Douleur (augmentation perception par terminaisons nerveuses)
  3. Œdème (gonflement tissu par une augmentation de la perméabilité vasculaire)
  4. Fièvre (dépendant de la synthèse de PGE2 par COX-2)
20
Q

Explique brièvement le rôle de ces prostaglandines dans les poumons :
1. PGD2
2. PGE2
3. PGI2

A
  1. inhibe fonction neutrophile (DP1), active éosinophile, lymphocyte II (DP2), bronchoconstriction, favorise asthme
  2. relaxation muscle lisse, vasodilatateur (EP2)
    inhibe fonction leucocytaire (EP2 et EP4), protecteur pour l’asthme et la MPOC
  3. vasodilatation, inhibition agrégation des plaquettes, inhibition fonction leucocytaire, traitement de l’hypertension artérielle pulmonaire (IP)
21
Q

Quelle enzyme permet de transformer l’acide arachidonique en leucotriène?

22
Q

Comment reconnaître les leucotriènes?

A

Par leur triène conjugué

23
Q

Quel est le précurseur de tout les autres types de leucotriènes?

24
Q

Expliquer brièvement le rôle de ces leucotriènes :
1. LTB4
2. LTC4

A
  1. recrutement et activation des phagocytes
  2. contraction des muscles lisses, perméabilité vasculaire
25
Comment on reconnaît un endocannabinoïde ?
acide arachidonique mais on ajoute après COO- soit un groupement glycérol ou éthanolamine
26
Quelles autres sources peut-on utiliser pour synthétiser de l'acide arachidonique?
Les endocannabinoides avec l'enzyme FAAH (éthanolamine) et MAGL ( glycérol)
27
Quels oméga sont considérés comme étant pro-inflammatoires? anti-inflammatoires?
pro-inflammatoire : oméga-6 anti-inflammatoire : oméga-3
28
Quel rôle ont ces récepteurs des endocannabinoides lorsqu'activés? 1. CB1 2. CB2
1. appétit, nociception, adipogénèse, inflammation 2. protecteur diminution inflammation dans la colite, sclérose en plaque, lésion tissulaire excepté l'asthme
29
Qu'est-ce qui peut arriver si : 1. leucotriène trop élevé ? 2. leucotriène trop bas ?
1. inflammation destructrice 2. défense de l’hôte affaiblie
30
Les médiateurs de nos poumons changent en raison de?
La présence des types de cellules résidentes ou recrutées
31
Les prostaglandines, les leucotriènes et les endocannabionoides sont?
des lipides bioactifs