Toxoplasmose Flashcards

1
Q

Defina o agente etiológico e o filo ao qual o protozoário da toxoplasmose pertence.

A

Agente etiológico: Toxoplasma gondii
Filo: Apicomplexa

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2
Q

Cite alguns aspectos epidemiológicos relevantes dessa doença.

A

• É uma importante zoonose com distribuição mundial (prevalência em 30 a 50% da população)
Doença parasitária negligenciada (pouco investimento em vacinas)
• Grupos de risco: imunossuprimidos (soropositivos, transplantados, fetos, etc)

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3
Q

Quais as formas de infecção dessa doença?

A
  • Alimentos ou bebida contaminados com oocistos
  • Carne crua contendo cistos
  • Transplacentária (toxoplasmose congênita)
  • Transplante de órgãos
  • Inalação de oocistos
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4
Q

Quais as formas de vida do T. gondii?

A

Todas as formas são infectantes

TAQUIZOÍTOS
- Forma infectante e proliferativa encontrada em fluidos (sangue, leite materno) e nos tecidos.
- Encontrado na fase aguda da doença nos vacúolos parasitóforos (VP) de várias células.
- Multiplicação por endogenia (reprodução assexuada)
- Morfologia: semelhante a um pequeno aro.

BRADIZOÍTOS
- É uma estrtura que contém os cistos.
- Forma infectante encontrada em tecidos (ex: carne crua), sendo mais comum encontrar esse forma do que os taquizoítos nos tecidos.
- Multiplicação lenta (bradi).
- Encontrado na fase cônica da doença no cérebro, retina e músculos.

OOCISTOS
- Forma infectante encontrada nas fezes de felídeos.
- Podem ser inalados.
- Têm resistência de 12 a 18 meses
- Contém 2 esporocistos e 4 esporozoítos

Oocistos não esporulados: cheios de bradizoítos (menor chance de sobrevivência ao HCl, mas ainda pode infectar dependendo da carga parasitária).

Oocistos esporulados: contém bradizoítos ainda mais resistentes (dupla camada de proteção que os permite sobreviver ao ácido estomacal).

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5
Q

Apresente as estruturas presentes nos taquizoítos.

A

Os taquizóitos contém um complexo apical, que apresentam as seguintes etsruturas:
- Conoide
- Anel polar
- Microtúbulos subpeliculares
- Micronemas (reconhecimento adesão)
- Roptrias (penetração)
- Grânulo denso (remodelação do vacúolo)

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6
Q

Descreva o ciclo biológico da toxoplasmose.

A
  • Ciclo heteroxênico
  • HI: humanos (rep. ASSEXUADA)
  • HD: felinos (rep. SEXUADA e ASSEXUADA = ciclo completo)

1. No intestino do felino infectado, os gametas femino e masculino e se fundem para formar o oocistos não esporulados.

2. Os oocistos não esporulados são liberados nas fezes, sofrem esporulação e então podem infectar mais facilmente outros animais (pássaros silvestres, roedores, veados, porcos e ovelhas) e água.

3. Os oocistos transformam-se em taquizoítos, forma capaz de se move (fase aguda).

4. Os taquizoítos se disseminam pelo corpo do animal e formam cistos (bradizoítos) no tecido nervoso e muscular (fase crônica).

5. Os gatos podem se reinfectar consumido os bradzoítos através da ingestão de água contaminada ou ao se alimentarem de outros animais infectados, como roedores.

6. Seres humanos podem se infectar pela ingestão dos oocistos liberados nas fezes de gato, que contaminam carnes de animais ou água (em casos raros, as pessoas são infectadas por transfusão de sangue, transplante de órgão ou por transmissão vertical).

7. Nas pessoas, os parasitas formam cistos em tecidos, geralmente no músculo e no coração, cérebro e olhos.

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7
Q

Descreva a patigenia dessa doença.

A
  • A patogenia é variável, pois depende da resistência da pessoa.
  • A forma congênita é mais grave, por isso o toxoplasma está entre os teratógenos pesquisados no início do pré-natal junto com o o citomegalovírus e a rubéola.

Teratógenos: agentes que causam defeitos físicosnno embrião em desenvolvimento.

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8
Q

A severidade dos sintomas dependem das linhagens do Toxoplasma
gondii.

Determine quais são essas linhagens e qual o grau de virulência de cada uma.

A

Tipo I (maior virulência)
• Maior motilidade
• Habilidade para cruzar barreiras celulares (disseminação rápida)
• Alta mortalidade

Tipo II (virulência intermediária)

Tipo III (baixa virulência)
• As linhagens II e III estimulam alta resposta pró-inflamatória, o que reduz a disseminação do parasito e as alterações patológicas.

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9
Q

Em adultos, a toxoplasmose pode ser sintomática ou assintomática. Explique as particularidades de cada forma e os sintomas da doença.

A

Assintomática: 80 a 90% dos pacientes.

Sintomática:
* 10 a 20% dos casos em adultos e crianças.
* Período de incubação: 5 a 23 dias.

A forma sintomática costuma aparecer em imunocompetentes, com sintomas pouco específicos (diagnóstico difícil):
– Linfadenopatia cervical discreta
– Febre
– Mal-estar
– Sudorese noturna
– Mialgias
– Dor de garganta
– Retinocoroidite é reportado

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10
Q

Descreva os sintomas e as complicações da toxoplasmose congênita.

A
  • Extremamente grave.
  • 15-55% das crianças aos nascimento e primeira infância, sem detecção de IgM antitoxoplasma.
  • ~67% dos pacientes sem sinais ou sintomas de infecção.

Tétrade de sintomas (tétrade de sabin): retinocoroidite, calcificação intracraniana, hidrocefalia e distúrbios neurológicos.

  • Microcefalia.
  • Deficiência intelectual, convulsões, alterações visuais, espasticidade.
  • Perda auditiva (28% em pacientes não tratados).

A gravidade da doença no feto depende do quão cedo na gestação a mãe é infectada:
* Primeiro trimestre: aborto.
* Segundo trimestre: aborto ou nascimento prematuro com anomalias graves.
* Terceiro trimestre: nascimento normal, mas o bebê apresenta evidências da doença alguns dias, semanas ou meses depois.

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11
Q

A toxoplasmose pós-natal pode se manifestar de 6 formas diferentes.
Descreva a toxoplasmose ocular (1/6).

A

Retinocoroidite é comum.
– 30 a 60% dos casos estão relacionados ao T. gondii.
– Taquizoítos na fase aguda causam lesões na retina e coroide.

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12
Q

A toxoplasmose pós-natal pode se manifestar de 6 formas diferentes.
Descreva a toxoplasmose ganglionar ou febril aguda: forma MAIS COMUM (2/6).

A

Comprometimento ganglionar, febre alta, lesão na retina (uveíte) e
coriorretinite.

Uveíte: doença nos olhos decorrente de uma inflamação da úvea
(úvea = íris + corpo ciliar + coróide).

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13
Q

A toxoplasmose pós-natal pode se manifestar de 6 formas diferentes.
Descreva a toxoplasmose cutânea (3/6).

A

Lesões generalizadas na pele (raras e fatais)

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14
Q

A toxoplasmose pós-natal pode se manifestar de 6 formas diferentes.
Descreva a toxoplasmose cefaloespinal ou meningoencefálica (4/6).

A
  • Comum em imunodeprimido e raro em pessoas imunocompetentes.
  • Lesões no hemisfério cerebral, gânglio basal e cerebelo, cefaléia, febre, paralisia muscular, confusão mental, convulsões, letargia, coma e morte.
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15
Q

A toxoplasmose pós-natal pode se manifestar de 6 formas diferentes.
Descreva a toxoplasmose em pacientes com AIDS (5/6).

A

Toxoplasmose cerebral (manifestação comum) – encefalite com ou sem lesões focais (58 a 89% dos casos)
– Status mental alterado (letargia, alterações sensoriais e convulsões)
– Fraqueza
– Sinais de alterações cerebelares
– Meningismo
– Desordens do movimento
– Hemorragia cerebral, coma, morte

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16
Q

A toxoplasmose pós-natal pode se manifestar de 6 formas diferentes.
Descreva a toxoplasmose generalizada (6/6).

A
  • Rara e mortal em imunocompetentes.
  • Comprometimento meningoencefálico, miocárdico, pulmonar, ocular, digestiva e testicular.
17
Q

Como é feito o diagnóstico dessa doença?

A

Clínico
• Assintomático ou inespecífico (febre, cansaço, linfadenopatia).
• Pensar nos grupos de risco.

Laboratorial
• Identificação dos taquizoítos (fase aguda é rápida); inoculação em camundongos (tempo para resultado).
• Biópsias geralmente não são recomendadas

Imunodiagnóstico
• ELISA para IgM e IgG anti-toxoplasma (mais utilizado)
• Teste de avidez para IgG

18
Q

Como é feito o disnóstico da doença em recém-nascidos?

A

Em assintomáticos (a doença pode se manifestar posteriormente)
• Avaliação oftalmológica (fundoscopia ocular), neurológica e auditiva
• Ultrassonografia transfontanelar ou tomografia sem contraste
• Hemograma completo
• Análise de líquido cefalorraquidiano (bioquímica e celularidade)
• Sorologia para toxoplasmose (IgG e IgM) da mãe e da criança

Em sintomáticos
• Avaliar função hepática e descartar outras infecções congênitas (sífilis, citomegalovirose, rubéola).

19
Q

Como é feito o tratamento?

A

FORMA AGUDA
Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico
• Gestante: infecção aguda (sintomática ou não) ou soroconversão
– 1TRIM: espiramicina até 18 semanas (aminiocentese)
– 3TRIM: sulfadiazina + piremetamina + ácido folíníco

A pirimetamina pode causar efeitos colaterais, pois é teratogênica e atua nos taquizoítos (formas livres), não nos cistos.

Mãe com IgM+ e IgG- ou IgM+ e IgG+ com teste de avidez baixo ou moderado:
Espiramicina (até a 18 semana).
• Amniocentese para verificar o acometimento fetal (fazer PCR).
– mãe sem bebê acometido: continuar a usar espiraminicina.
– mãe com bebê acometido: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico

Toxoplasmose ocular: antiinflamatório e antiparasitário
• Pirimetamina + sulfa + ácido folínico. 3 dias depois, prednisona (85%)
• Clindamicina + sulfa + ácido folínico. 3 dias depois, prednisona (93%)

Portadores do HIV:
• Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico ou pirimetamina + clindamicina + ácido folínico

20
Q

Quais as medidas profiláticas?

A

Não há vacinas

• Água filtrada
• Higiene dos alimentos
• Cuidado com os gatos
• Descarte da areia utilizada pelos gatos e proteção de caixas de areia em escolas
• Não se alimentar de carne crua ou mal passada e de leite cru
• Acompanhamento pré-natal da gestante
• Tratamento em fase aguda