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ENARM 2019 > Toxicología > Flashcards

Toxicología Flashcards

1
Q

“Cóctel de coma”

A
  • Oxígeno
  • Glucosa a dosis 1 g/kg
    Adultos: 2 ml/kg glucosa al 50%
    Niños: 4 ml/kg de glucosa al 25% o
    10 ml/kg glucosa al 10%
  • Tiamina 100 mg
  • Naloxona
    Adultos: 0.1 - 2 mg IV
    Niños: 0.01 mg/kg IV
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2
Q

Primer diagnóstico diferencial a descartar en un paciente con coma y/o crisis convulsivas

A

Hipoglucemia

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3
Q

Acciones a tomar en cuenta en el manejo de pacientes con coma profunda que se prevé que será prolongado

A

profilaxis con heparina de bajo peso molecular e inhibidores de la bomba de protones

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4
Q

Tratamiento de elección para convulsiones secundarias a Isoniazida

A

Piridoxina

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5
Q

Tratamiento de elección en caso de agitación con riesgo de lesión propia o al personal sanitario

A

Benzodiacepinas

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6
Q

Clasificación de las quemaduras corrosivas del tracto gastrointestinal

A
    • Normal
    • Eritema, hiperemia
      2a. - Ulceración superficial, erosión, membranas blanquecinas
      2b. - Hallazgos del 2a con ulceraciones discretas o circunferenciales
    • Ulceraciones profundas múltiples, áreas de necrosis
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7
Q

NaOH

KOH

A

Álcalis

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8
Q

HCl

H2SO4

A

Ácidos

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9
Q

Fenol, formaldehido, yodo, peróxido de hidrógeno concentrado

A

Antisépticos

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10
Q

Agentes corrosivos que al contacto con el agua se disocian y liberan hidrigeniones, generando destrucción local, pudiendo formar una escara o coágulo lo que limita la extensión de la sustancia

A

Ácidos

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11
Q

Principal localización del daño producido por ingesta de ácidos

A

ántro y píloro

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12
Q

Dañan directamente al tejido por saponificación de los AG provocando pérdida de la integridad membranal así como reacción con los iones hidroxilo provocando disrupción protéica y edema, penetrando y extendiendo su daño a través de los tejidos

A

Álcalis

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13
Q

Prueba diagnóstica de Elección en ingesta de agentes corrosivos

A

Endoscopía de tracto digestivo proximal

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14
Q

Dato laboratorial que se relaciona con daño severo y necesidad de cirugía después de la ingestión de cáusticos

A

pH arterial <7.22

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15
Q

Situación que obliga el uso de antibioticoterapia en pacientes con intoxicación por ingesta de corrosivos

A

evidencia clínica o endoscópica de perfiración

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16
Q

indicaciones de intervención quirúrgica inmediata en pacientes con intoxicación por ingesta de corrosivos

A
  • Perforación
  • Peritonitis
  • Dolor torácico progresivo
  • Dolor abdominal progresivo
  • Choque hipovolémico que no responda a hemoderivados
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17
Q

Manejo crónico de lesiones por ingesta de corrosivos

A

Dilatación endoscópica de las constricciones

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18
Q

Hidrocarburos más frecuentemente ingeridos

A

GASOLINA, aceite lubricante, destilados de petroleo, líquido para encendedores, aceite para lámparas y QUEROSENO

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19
Q

Principal toxicidad de los destilados de petroleo

A

neumonitis química fulminante

Peor cuando están diluidos

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20
Q

Principales manifestación de la intoxicación por treptenos

A

depresión del sistema nervioso central y alteraciones gastrointestinales
Olor característico

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21
Q

Abordaje inicial en pacientes que presentan intoxicación por hidrocarburos

A

Oximetría de pulso

Radiografía de tórax

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22
Q

Criterios de egreso en pacientes que presentan intoxicación por hidrocarburos

A

asintomáticos por más de 6 horas con hallazgos radiográficos normales

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23
Q

Abordaje terapéutico en pacientes que presentan intoxicación por hidrocarburos

A
  • Secuencia ABCDE
  • Considerar intubación endotraqueal
  • Broncodilatadores no cardioselectivos (Broncoespasmo)
  • Antibiótico (Neumonía bacteriana documentada)
  • Oxigenación por Membrana Extra-Corporea (ECMO)
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24
Q

Principal mecanismo tóxico del monóxido de carbono

A

Afinidad por la hemoglobina es 210-300 veces mayor que la del oxígeno
Inhibe los cotocromos a y a3 del complejo IV de la cada respiratoria mitocondrial

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25
Q

Lugar más común donde ocurren las intoxicaciones

A

Hogar

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26
Q

Genero más afectado por intoxicaciones

A

Hombres

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27
Q

Vía de contacto más común en intoxicaciones

A

Ingestión

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28
Q

Edad población más común de las intoxicaciones

A

21-30 años

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29
Q

Edad en la infancia más afectada por intoxicaciones

A

Prescolares (2-5 años)

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30
Q

Principales causas de mortalidad por intoxiacaciones en los Adultos

A
    • Medicamentos

2. - Gases tóxicos

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31
Q

Principales causas de mortalidad por intoxiacaciones en los Niños

A
    • Gases tóxicos
    • Medicamentos
    • Plaguicidas
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32
Q

Abordaje general del paciente intoxicado

A
    • Historia clínica
    • Calcular cantidad ingerida
    • Tiempo transcurrido tras la exposición
    • Síntomas presentes
    • Tratamiento domiciliario
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33
Q

Triada característica de la intoxicación por Digitálicos

A
    • Xantopsia (ver halos amarillos)
    • Arritmias
    • Alteraciones gastrointestinales (diarrea)
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34
Q

Triada característica de la intoxicación por Opioides

A
    • Miosis
    • Alteraciones respiratorias
    • Alteraciones neurológicas
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35
Q

Principales fuentes de exposición de Monóxido de Carbono

A

Incendios, aires acondicionados, calentadores, chimeneas, carros, combustión, barcos

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36
Q

Clasificación de severidad de la intoxicación por Monóxido de Carbono

A

LEVE: HbCO 10-20%
cefalea, nauseas, vómito, mareo y visión borrosa

MODERADA: HbCO 20-50%
Confusión, síncope, dolor torácico, disnea, debilidad, taquicardia, taquipnea, rabdomiólisis

GRAVE: HbCO >50%
palpitaciones, disrítmias, hipotensión, isquemia miocárdica, paro cardíaco, paro respiratorio, edema pulmonar no cardiogénico, convulsiones, coma

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37
Q

Manifestación Clásica que se presenta en la intoxicación por Monóxido de Carbono de manera tardía

A

Coloración rojo-cereza de membranas mucosas y hemorragias retinianas

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38
Q

Intoxicación por Monóxido de Carbono

Estudios paraclínicos inespecíficos

A 
Oximetría de pulso
Gasometría arterial
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Marcadores de la función hepática y renal
CPK
Triage Cardíaco
TAC cerebral
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39
Q

Intoxicación por Monóxido de Carbono

Estudios paraclínicos específicos

A

Determinación de carboxihemoglobina en sangre

Co-oximetría de CO en aliento

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40
Q

Intoxicación por Monóxido de Carbono

Estudio predictivo de desenlace clínico

A

Determinación de carboxihemoglobina en sangre

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41
Q

Intoxicación por Monóxido de Carbono

Estudio de tamizaje

A

Co-oximetría de CO en aliento

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42
Q

Intoxicación por Monóxido de Carbono

Manejo inicial

A

Retirar al paciente de zona de exposición
Secuencia ABC
Oxígeno al 100% con mascarilla de no reinhalación a 15 litros minuto o VM

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43
Q

Intoxicación por Monóxido de Carbono

Indicaciones de Oxígeno Hiperbárico

A
  • Disminución súbita del estado de alerta (incluso transitoria)
  • Convulsiones
  • Lesión miocárdica (Arritmias, angina, infarto, paro revertido)
  • Persistencia de síntomas a pesar de oxigeno suplementario con flujo elevado >4 horas
  • Acidosis metabólica
  • Gestantes con Carboxihemoglobina >15%
    Cualquier paciente con Carboxihemoglobina >20%
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44
Q

Agentes conocidos toxicológicamente con el nombre de “Superwarfarinas”

A

Raticidas

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45
Q

Mecanismo de toxicidad de los Raticidas

A

Anticoagulantes potentes de acción prolongada que inhiben la carboxilación de los factores de la coagulación K dependientes

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46
Q

Raticidas

Evaluación laboratorial

A

Cuantificación seriada de INR 24 y 48 horas después de la exposición

Si es normal, alta
Si es anormal, vigilar con tomas seriadas y alta a su normalización

47
Q

Raticidas

Manejo integral

A
  • Lavado gástrico (<1 hr evolución)
  • Carbón activado en monodosis (<2 hrs evolución)
  • Paquetes Globulares
  • Plasma fresco congelado (10-25 ml/kg)
48
Q

Antídotos

Raticidas

A

Fitomenadiona (Vitamina K)

49
Q

Salicilatos

Agentes

A

Ácido acetilsalicílico

Aceite de gaulteria

50
Q

Salicilatos

Manifestaciones clínicas comunes

A 
Alteración del estado mental
Alcalosis respiratoria
Acidosis metabólica
Tinitus
Hiperpnea
Taquicardia
diaforesis
Nauseas y vómito

Fiebre baja y cetonuria menos común

51
Q

Salicilatos

Causa de muerte

A

Daño pulmonar agudo

52
Q

Salicilatos

Manifestaciones clínicas por horas de evolución

A

4-6 horas:

  • TINITUS * Nauseas
  • ACUOFENOS * Vómitos
  • RUBOR * Irritabilidad

> 6 horas:

  • HIPERVENTILACIÓN
  • HIPERTERMIA
  • SANGRADO
  • Falla multiorgánica * Convulsiones
  • Colapso cardiovascular * Edema pulmonar
53
Q

Intoxicación por Salicilatos

Clasificación de severidad por cantidad ingerida

A

Leve 150-300 mg/kg
Moderada 300-500 mg/kg
Severa >500 mg/kg
Salicilismo crónico

54
Q

Intoxicación por Salicilatos

Tamizaje

A

Cloruro férrico en orina

Prueba de Trinder

55
Q

Intoxicación por Salicilatos

Escala de concentraciones sanguineas

A

Normograma de Dome

56
Q

Intoxicación por Salicilatos

Frecuencia de niveles de salicilatos en sangre

A

Cada 2 horas

57
Q

Intoxicación por Salicilatos

Abordaje terapéutico

A
  • Rehidratación y corrección de electrólitos
  • Lavado gástrico (si <1 hr evolución)
  • Carbón activado multidosis (cada 4 horas - 6 dosis)
  • Diuresis alcalina forzada
    • Bicarbonato de sodio
    • Furosemida
  • Hemodiálisis
58
Q

Intoxicación por Acetaminofen

Inicio de toxicidad hepática

A

12-36 horas después de sobredosis aguda

59
Q

Intoxicación por Acetaminofen

Metabolito tóxico

A

N-acetil-para-benzoquinona-imina (NAPQI)

60
Q

Intoxicación por Acetaminofen

Metabolito activo

A

N-acetil-imidoquinona

61
Q

Intoxicación por Acetaminofen

Metabolismo

A
  • Glucoronidación 40%
  • Sulfonación 40%
  • Hidroxilación 20% (genera el NAPQI)
62
Q

Intoxicación por Acetaminofen

Ingesta grave

A

Adultos: >10 gr
Niños: >200 mg/kg
Niveles séricos no-alcohólicos: >150-300 mcgr/ml
Niveles séricos alcohólicos: >100 mcgr/ml

63
Q

Intoxicación por Acetaminofen

Prueba diagnóstica específica y mejor momento para tomarla por PRIMERA vez

A

Concentración sanguínea de paracetamol

4 horas post-exposición aguda

64
Q

Intoxicación por Acetaminofen

Factores pronósticos asociados a la muerte

A
  • Acidosis metabólica (pH <7.3)
  • Daño renal (CrS >3.3 mg/dl)
  • Fracaso de la función sintética del hígado
    • 24 hrs: INR >2
    • 48 hrs: INR >4
    • 72 hrs: INR >6
65
Q

Intoxicación por Acetaminofen

PRedictor temprano de falla hepática

A

Concentraciones séricas de lactato

 - >3.5 mmol/l
 - >3 mmol/l después de rehidratación
66
Q

Intoxicación por Acetaminofen

Escala pronóstica del daño hepático de a cuerdo a concentraciones séricas de paracetamol

A

Normograma de Rumack-Matthew

67
Q

Intoxicación por Acetaminofen

Fases clínicas de la intoxicación aguda

A

I.- 0.5-24 hrs
Anorexia, nauseas, vómito, elevación moderada de enzimas hepáticas

II.- 24-72 hrs
Inicia daño hepático - Dolor en CSD, hepatomegalia, deshidratación, oliguria, aumento pronunciado de enzimas hepáticas, bilirrubinas y TP

III.- 72-96 hrs
Falla multiorgánica - Necrosis heática, ictericia, coagulopatía, encefalopatía, LRA, muerte

IV.- 9 hrs - 14 días
Resolución

68
Q

Intoxicación por Acetaminofen

Manejo integral

A

SIEMPRE: Ayuno, rehidratación parenteral

<4 hrs:

  • Lavado gástrico (si <1 hr)
  • Carbón activado monodosis (si <2 hrs)
  • N-acetilcisteína (si Rumack >150 o no hay niveles sericos en la institución)

4-36 hrs:
* N-acetilcisteína a TODOS

> 36 hrs:
* N-acetilcisteína (si hay síntomas de intoxicación)

NOTA: La efectividad de la N-acetilcisteína disminuye después de las primeras 8 horas después de la exposición aguda, por lo tanto se prefiere su uso antes de ese plazo

69
Q

Intoxicación por Acetaminofen

Posología de N-acetilcisteína

A

VO:

  • Carga 140 mg
  • 17 dosis de 70 mg/kg c/4 hrs por 72 horas

IV:

1ra: 150 mg/kg
2da: 50 mg/kg
3ra: 100 mg/kg

70
Q

Intoxicación por Acetaminofen

Indicaciones de trasplante hepático

A

En TODOS los casos se consideran criterios positivos cuando se cumple el valor predicho a pesar del manejo médico directo

  • pH <7.3
  • TPT >100 segundos
  • Crs >3 mg/dl
  • Encefalopatía hepática grado III-IV
71
Q

Síndrome colinergico

Características clínicas

A

Signos vitales: Bradicardia
Pupilas: Miosis
SNC: Depresión de las funciones
Piel: Diaforesis

72
Q

Síndrome anti-colinérgico

A

Signos vitales: taquicardia e hipertensión
Pupilas: Midriasis
SNC: Delirium
Piel: Seca y roja

73
Q

Síndrome simpaticomimético

A

Signos vitales: hipertensión taquicardia
Pupilas: midriasis
SNC: delirium y alucinaciones

74
Q

Opiaceos

Características generales

A

Signos vitales: depresión respiratoria
Pupilas: miosis
SNC: depresión Neurológica

75
Q

Barbitúricos

Características generales

A

Signos vitales: Bradipnea y ampollas en piel
Pupilas: nistagmus
SNC: ataxia y depresión Neurológica

76
Q

Benzodiazepinas

Características generales

A

Signos vitales: depresión respiratoria
Pupilas: visión borrosa
SNC: confusión, bradipsiquia y vértigo

77
Q

Tríada características de intoxicación por antagonistas Dopaminergicos

A

Parkinsonismo
Distonía
Acaticia

78
Q

Síndrome Antidopaminergico

A

Signos vitales: hipertensión, taquicardia, rigidez muscular e hipertermia

Pupilas: miosis o midriasis

SNC: extrapiramidalismo, depresión neurologica, coma, convulsiones

79
Q

Síndrome serotoninérgico

A

Signos vitales: taquicardia, hipertensión, diarrea, rigidez muscular, hipertermia

Pupilas: midriasis

Otros: mioclonias, convulsiones, HIPERREFLEXIA, agitación

80
Q

Agentes causantes de síndrome anti-dopaminérgicos

A

Antipsicóticos

Metoclopramida

81
Q

Agentes causantes de síndrome serotoninérgico

A 
ISRS
IMAO
Tramadol
Linezolid 
Litio
Hierba de San Juan
82
Q

Agentes causantes de Hipoglucemia

A 
Alcoholes
Antidiabéticos orales
Insulina
Paracetamol
Salicilatos
83
Q

Agentes causantes de Acidosis metabólica

A

Alcoholes (Etanol, Polietinilglicol, Metanol)
Salicilatos
Isoniacida
Hierro

84
Q

Agentes causantes de crisis convulsivas en el contexto de intoxicación

A 
⭐️ Anticolinérgicos
⭐️ Simpaticomiméticos
Litio
Antidepresivos triciclicos
Carbamazepina
85
Q

Manejo general de pacientes intoxicados

Lavado Gástrico

A
  • Menos de 1 hora de evolución
  • Hasta 16 horas en pacientes que hayan consumido medicamentos con capa entérica, liberación prolongada o con Bezoares
  • Con solución fisiológica a 37 •C
  • Sonda de 16-36 Fr
86
Q

Manejo general de pacientes intoxicados

Contraindicaciones de Lavado Gástrico

A
  • Coma (si no está intubado)
  • Hidrocarburos
  • Ácidos y cáusticos
  • No reflejó nauseoso
  • Fosfuros
  • Detergentes/Jabón
87
Q

Manejo general de pacientes intoxicados

Carbón activado

A
  • Menos de 2 horas de evolución (excepto si son medicamentos con circulación enterohepática)
  • Hasta 6 horas de evolución si son medicamentos con capa enterica, de liberación prolongada o antecedente de beozoares
  • Siempre después del lavado gástrico
  • Dosis 0.5-1 gr/kg (máximo 100 gr/dosis)
88
Q

Manejo general de pacientes intoxicados

Carbón activado - Complicaciones

A

Constipación (manejo con catárticos)

89
Q

Medicamentos con circulación entero-hepática

A
  • Salicilatos
  • Carbamazepina
  • Fenobarbital
  • Dapsona
  • Teofilina
  • Quinina
90
Q

Manejo general de pacientes intoxicados

Irrigación intestinal total

A

Principalmente en pacientes con intoxicación con alcoholes industriales (Polietinilglicol)

500-1500 ml/hr

Medicamentos con capa enterica, LITIO, hierro, drogas ilícitas (bolsas de cocaína), arsénico, zinc, plomo.

91
Q

Manejo general de pacientes intoxicados

Bicarbonato de sodio

A

Cómo tratamiento profiláctico anti arrítmico:

  • Carbamazepina
  • Antidepresivos triciclicos

Diuresis alcalina forzada
* Salicilatos

92
Q

Intoxicación por Etanol

Cuadro clínico clásico

A

Disminución de la presión arterial, del impulso ventilatorio y de la tempreratura corporal con aumento de la frecuencia cardiaca

93
Q

Intoxicación por Etanol

Clasificación por gravedad

A

Legal: 50-100 mg/dl
Leve: 100-150 mg/dl
Moderada: 150-300 mg/dl

94
Q

Manejo general de pacientes intoxicados

Eliminación extracorpórea

A

Última opción
Hemodiálisis

  • Litio
  • Salicilatos
  • Alcoholes industriales
95
Q

Intoxicación por Opiaceos

Manejo médico

A

Intoxicación aguda: Naloxona

Síndrome abstinencia: Clonidina

Adiccion: Metadona

Alternativa de intoxicación aguda: Nelmefeno/Naltrexona

96
Q

Antídotos

Heparina

A

Sulfato de protamina

97
Q

Antídotos

Warfarina

A

Vitamina K

98
Q

Antídotos

Benzodiazepinas

A

Flumazenil

99
Q

Antídotos

Organofosforados

A

Oximas (Pralidoxima/Obidoxima)

Atropina

100
Q

Antídotos

Opiaceos

A

Naloxona

101
Q

Antídotos

Antipsicoticos

A

Difenhidramina

Biperideno

102
Q

Antídotos

Monóxido de carbono

A

Oxígeno

103
Q

Antídotos

Antocolinérgicos

A

Fisiostigmina

104
Q

Antídotos

Digoxina

A

Fab específico

105
Q

Antídotos

Beta-Bloqueadores

A

Glucagon

106
Q

Antídotos

Calcio antagonistas

A

Gluconato de calcio

107
Q

Antídotos

Anilinas

A

Azul de metileno

108
Q

Intoxicación por Salicilatos

Estándar de oro

A

Niveles plasmáticos (>50 mg/dl)

109
Q

Intoxicación por Organofosforados

Mecanismo fisiopatológico general

A

Inhibe acetilcolinesterasa

110
Q

Intoxicación por Organofosforados

Antecedentes importantes

A 
⭐️ Agricultores
Alzheimer
Ileo 
Glaucoma
Miastenia Gravis 
Arma biológica
111
Q

Intoxicación por Organofosforados

Síndrome agudo (tiempo de evolución)

A

6-8 horas

112
Q

Síndrome muscarínico

Nemotecnia

A

DUMBLES

Diarra
Uresis 
Miosis
Broncorrea 
Bradicardia
Broncoespasmo 
Lagrimeo 
Emesis 
Salivacion
113
Q

Intoxicación por Organofosforados

Síndrome intermedio

A

1-4 días
Debilidad muscular
Parálisis de pares craneales

114
Q

Intoxicación por Organofosforados

Síndrome tardío

A

2-3 semanas
Neuropatía periférica
Lesión por liberación de radicales libres de oxígeno

ENARM 2019 (16 decks)

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