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ENARM 2019 > Toxicología > Flashcards

Toxicología Flashcards

1
Q

“Cóctel de coma”

A
  • Oxígeno
  • Glucosa a dosis 1 g/kg
    Adultos: 2 ml/kg glucosa al 50%
    Niños: 4 ml/kg de glucosa al 25% o
    10 ml/kg glucosa al 10%
  • Tiamina 100 mg
  • Naloxona
    Adultos: 0.1 - 2 mg IV
    Niños: 0.01 mg/kg IV
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2
Q

Primer diagnóstico diferencial a descartar en un paciente con coma y/o crisis convulsivas

A

Hipoglucemia

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3
Q

Acciones a tomar en cuenta en el manejo de pacientes con coma profunda que se prevé que será prolongado

A

profilaxis con heparina de bajo peso molecular e inhibidores de la bomba de protones

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4
Q

Tratamiento de elección para convulsiones secundarias a Isoniazida

A

Piridoxina

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5
Q

Tratamiento de elección en caso de agitación con riesgo de lesión propia o al personal sanitario

A

Benzodiacepinas

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6
Q

Clasificación de las quemaduras corrosivas del tracto gastrointestinal

A
    • Normal
    • Eritema, hiperemia
      2a. - Ulceración superficial, erosión, membranas blanquecinas
      2b. - Hallazgos del 2a con ulceraciones discretas o circunferenciales
    • Ulceraciones profundas múltiples, áreas de necrosis
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7
Q

NaOH

KOH

A

Álcalis

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8
Q

HCl

H2SO4

A

Ácidos

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9
Q

Fenol, formaldehido, yodo, peróxido de hidrógeno concentrado

A

Antisépticos

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10
Q

Agentes corrosivos que al contacto con el agua se disocian y liberan hidrigeniones, generando destrucción local, pudiendo formar una escara o coágulo lo que limita la extensión de la sustancia

A

Ácidos

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11
Q

Principal localización del daño producido por ingesta de ácidos

A

ántro y píloro

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12
Q

Dañan directamente al tejido por saponificación de los AG provocando pérdida de la integridad membranal así como reacción con los iones hidroxilo provocando disrupción protéica y edema, penetrando y extendiendo su daño a través de los tejidos

A

Álcalis

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13
Q

Prueba diagnóstica de Elección en ingesta de agentes corrosivos

A

Endoscopía de tracto digestivo proximal

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14
Q

Dato laboratorial que se relaciona con daño severo y necesidad de cirugía después de la ingestión de cáusticos

A

pH arterial <7.22

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15
Q

Situación que obliga el uso de antibioticoterapia en pacientes con intoxicación por ingesta de corrosivos

A

evidencia clínica o endoscópica de perfiración

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16
Q

indicaciones de intervención quirúrgica inmediata en pacientes con intoxicación por ingesta de corrosivos

A
  • Perforación
  • Peritonitis
  • Dolor torácico progresivo
  • Dolor abdominal progresivo
  • Choque hipovolémico que no responda a hemoderivados
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17
Q

Manejo crónico de lesiones por ingesta de corrosivos

A

Dilatación endoscópica de las constricciones

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18
Q

Hidrocarburos más frecuentemente ingeridos

A

GASOLINA, aceite lubricante, destilados de petroleo, líquido para encendedores, aceite para lámparas y QUEROSENO

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19
Q

Principal toxicidad de los destilados de petroleo

A

neumonitis química fulminante

Peor cuando están diluidos

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20
Q

Principales manifestación de la intoxicación por treptenos

A

depresión del sistema nervioso central y alteraciones gastrointestinales
Olor característico

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21
Q

Abordaje inicial en pacientes que presentan intoxicación por hidrocarburos

A

Oximetría de pulso

Radiografía de tórax

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22
Q

Criterios de egreso en pacientes que presentan intoxicación por hidrocarburos

A

asintomáticos por más de 6 horas con hallazgos radiográficos normales

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23
Q

Abordaje terapéutico en pacientes que presentan intoxicación por hidrocarburos

A
  • Secuencia ABCDE
  • Considerar intubación endotraqueal
  • Broncodilatadores no cardioselectivos (Broncoespasmo)
  • Antibiótico (Neumonía bacteriana documentada)
  • Oxigenación por Membrana Extra-Corporea (ECMO)
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24
Q

Principal mecanismo tóxico del monóxido de carbono

A

Afinidad por la hemoglobina es 210-300 veces mayor que la del oxígeno
Inhibe los cotocromos a y a3 del complejo IV de la cada respiratoria mitocondrial

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25
Lugar más común donde ocurren las intoxicaciones
Hogar
26
Genero más afectado por intoxicaciones
Hombres
27
Vía de contacto más común en intoxicaciones
Ingestión
28
Edad población más común de las intoxicaciones
21-30 años
29
Edad en la infancia más afectada por intoxicaciones
Prescolares (2-5 años)
30
Principales causas de mortalidad por intoxiacaciones en los Adultos
1. - Medicamentos | 2. - Gases tóxicos
31
Principales causas de mortalidad por intoxiacaciones en los Niños
1. - Gases tóxicos 2. - Medicamentos 3. - Plaguicidas
32
Abordaje general del paciente intoxicado
1. - Historia clínica 2. - Calcular cantidad ingerida 3. - Tiempo transcurrido tras la exposición 4. - Síntomas presentes 5. - Tratamiento domiciliario
33
Triada característica de la intoxicación por Digitálicos
1. - Xantopsia (ver halos amarillos) 2. - Arritmias 3. - Alteraciones gastrointestinales (diarrea)
34
Triada característica de la intoxicación por Opioides
1. - Miosis 2. - Alteraciones respiratorias 3. - Alteraciones neurológicas
35
Principales fuentes de exposición de Monóxido de Carbono
Incendios, aires acondicionados, calentadores, chimeneas, carros, combustión, barcos
36
Clasificación de severidad de la intoxicación por Monóxido de Carbono
LEVE: HbCO 10-20% cefalea, nauseas, vómito, mareo y visión borrosa MODERADA: HbCO 20-50% Confusión, síncope, dolor torácico, disnea, debilidad, taquicardia, taquipnea, rabdomiólisis GRAVE: HbCO >50% palpitaciones, disrítmias, hipotensión, isquemia miocárdica, paro cardíaco, paro respiratorio, edema pulmonar no cardiogénico, convulsiones, coma
37
Manifestación Clásica que se presenta en la intoxicación por Monóxido de Carbono de manera tardía
Coloración rojo-cereza de membranas mucosas y hemorragias retinianas
38
Intoxicación por Monóxido de Carbono Estudios paraclínicos inespecíficos
``` Oximetría de pulso Gasometría arterial Electrocardiograma Radiografía de tórax Marcadores de la función hepática y renal CPK Triage Cardíaco TAC cerebral ```
39
Intoxicación por Monóxido de Carbono Estudios paraclínicos específicos
Determinación de carboxihemoglobina en sangre | Co-oximetría de CO en aliento
40
Intoxicación por Monóxido de Carbono Estudio predictivo de desenlace clínico
Determinación de carboxihemoglobina en sangre
41
Intoxicación por Monóxido de Carbono Estudio de tamizaje
Co-oximetría de CO en aliento
42
Intoxicación por Monóxido de Carbono Manejo inicial
Retirar al paciente de zona de exposición Secuencia ABC Oxígeno al 100% con mascarilla de no reinhalación a 15 litros minuto o VM
43
Intoxicación por Monóxido de Carbono Indicaciones de Oxígeno Hiperbárico
* Disminución súbita del estado de alerta (incluso transitoria) * Convulsiones * Lesión miocárdica (Arritmias, angina, infarto, paro revertido) * Persistencia de síntomas a pesar de oxigeno suplementario con flujo elevado >4 horas * Acidosis metabólica * Gestantes con Carboxihemoglobina >15% Cualquier paciente con Carboxihemoglobina >20%
44
Agentes conocidos toxicológicamente con el nombre de "Superwarfarinas"
Raticidas
45
Mecanismo de toxicidad de los Raticidas
Anticoagulantes potentes de acción prolongada que inhiben la carboxilación de los factores de la coagulación K dependientes
46
Raticidas Evaluación laboratorial
Cuantificación seriada de INR 24 y 48 horas después de la exposición Si es normal, alta Si es anormal, vigilar con tomas seriadas y alta a su normalización
47
Raticidas Manejo integral
* Lavado gástrico (<1 hr evolución) * Carbón activado en monodosis (<2 hrs evolución) * Paquetes Globulares * Plasma fresco congelado (10-25 ml/kg)
48
Antídotos Raticidas
Fitomenadiona (Vitamina K)
49
Salicilatos Agentes
Ácido acetilsalicílico | Aceite de gaulteria
50
Salicilatos Manifestaciones clínicas comunes
``` Alteración del estado mental Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica Tinitus Hiperpnea Taquicardia diaforesis Nauseas y vómito ``` Fiebre baja y cetonuria menos común
51
Salicilatos Causa de muerte
Daño pulmonar agudo
52
Salicilatos Manifestaciones clínicas por horas de evolución
4-6 horas: * TINITUS * Nauseas * ACUOFENOS * Vómitos * RUBOR * Irritabilidad >6 horas: * HIPERVENTILACIÓN * HIPERTERMIA * SANGRADO * Falla multiorgánica * Convulsiones * Colapso cardiovascular * Edema pulmonar
53
Intoxicación por Salicilatos Clasificación de severidad por cantidad ingerida
Leve 150-300 mg/kg Moderada 300-500 mg/kg Severa >500 mg/kg Salicilismo crónico
54
Intoxicación por Salicilatos Tamizaje
Cloruro férrico en orina | Prueba de Trinder
55
Intoxicación por Salicilatos Escala de concentraciones sanguineas
Normograma de Dome
56
Intoxicación por Salicilatos Frecuencia de niveles de salicilatos en sangre
Cada 2 horas
57
Intoxicación por Salicilatos Abordaje terapéutico
* Rehidratación y corrección de electrólitos * Lavado gástrico (si <1 hr evolución) * Carbón activado multidosis (cada 4 horas - 6 dosis) * Diuresis alcalina forzada - Bicarbonato de sodio - Furosemida * Hemodiálisis
58
Intoxicación por Acetaminofen Inicio de toxicidad hepática
12-36 horas después de sobredosis aguda
59
Intoxicación por Acetaminofen Metabolito tóxico
N-acetil-para-benzoquinona-imina (NAPQI)
60
Intoxicación por Acetaminofen Metabolito activo
N-acetil-imidoquinona
61
Intoxicación por Acetaminofen Metabolismo
* Glucoronidación 40% * Sulfonación 40% * Hidroxilación 20% (genera el NAPQI)
62
Intoxicación por Acetaminofen Ingesta grave
Adultos: >10 gr Niños: >200 mg/kg Niveles séricos no-alcohólicos: >150-300 mcgr/ml Niveles séricos alcohólicos: >100 mcgr/ml
63
Intoxicación por Acetaminofen Prueba diagnóstica específica y mejor momento para tomarla por PRIMERA vez
Concentración sanguínea de paracetamol 4 horas post-exposición aguda
64
Intoxicación por Acetaminofen Factores pronósticos asociados a la muerte
* Acidosis metabólica (pH <7.3) * Daño renal (CrS >3.3 mg/dl) * Fracaso de la función sintética del hígado - 24 hrs: INR >2 - 48 hrs: INR >4 - 72 hrs: INR >6
65
Intoxicación por Acetaminofen PRedictor temprano de falla hepática
Concentraciones séricas de lactato - >3.5 mmol/l - >3 mmol/l después de rehidratación
66
Intoxicación por Acetaminofen Escala pronóstica del daño hepático de a cuerdo a concentraciones séricas de paracetamol
Normograma de Rumack-Matthew
67
Intoxicación por Acetaminofen Fases clínicas de la intoxicación aguda
I.- 0.5-24 hrs Anorexia, nauseas, vómito, elevación moderada de enzimas hepáticas II.- 24-72 hrs Inicia daño hepático - Dolor en CSD, hepatomegalia, deshidratación, oliguria, aumento pronunciado de enzimas hepáticas, bilirrubinas y TP III.- 72-96 hrs Falla multiorgánica - Necrosis heática, ictericia, coagulopatía, encefalopatía, LRA, muerte IV.- 9 hrs - 14 días Resolución
68
Intoxicación por Acetaminofen Manejo integral
SIEMPRE: Ayuno, rehidratación parenteral <4 hrs: * Lavado gástrico (si <1 hr) * Carbón activado monodosis (si <2 hrs) * N-acetilcisteína (si Rumack >150 o no hay niveles sericos en la institución) 4-36 hrs: * N-acetilcisteína a TODOS >36 hrs: * N-acetilcisteína (si hay síntomas de intoxicación) NOTA: La efectividad de la N-acetilcisteína disminuye después de las primeras 8 horas después de la exposición aguda, por lo tanto se prefiere su uso antes de ese plazo
69
Intoxicación por Acetaminofen Posología de N-acetilcisteína
VO: * Carga 140 mg * 17 dosis de 70 mg/kg c/4 hrs por 72 horas IV: 1ra: 150 mg/kg 2da: 50 mg/kg 3ra: 100 mg/kg
70
Intoxicación por Acetaminofen Indicaciones de trasplante hepático
En TODOS los casos se consideran criterios positivos cuando se cumple el valor predicho a pesar del manejo médico directo * pH <7.3 * TPT >100 segundos * Crs >3 mg/dl * Encefalopatía hepática grado III-IV
71
Síndrome colinergico Características clínicas
Signos vitales: Bradicardia Pupilas: Miosis SNC: Depresión de las funciones Piel: Diaforesis
72
Síndrome anti-colinérgico
Signos vitales: taquicardia e hipertensión Pupilas: Midriasis SNC: Delirium Piel: Seca y roja
73
Síndrome simpaticomimético
Signos vitales: hipertensión taquicardia Pupilas: midriasis SNC: delirium y alucinaciones
74
Opiaceos Características generales
Signos vitales: depresión respiratoria Pupilas: miosis SNC: depresión Neurológica
75
Barbitúricos Características generales
Signos vitales: Bradipnea y ampollas en piel Pupilas: nistagmus SNC: ataxia y depresión Neurológica
76
Benzodiazepinas Características generales
Signos vitales: depresión respiratoria Pupilas: visión borrosa SNC: confusión, bradipsiquia y vértigo
77
Tríada características de intoxicación por antagonistas Dopaminergicos
Parkinsonismo Distonía Acaticia
78
Síndrome Antidopaminergico
Signos vitales: hipertensión, taquicardia, rigidez muscular e hipertermia Pupilas: miosis o midriasis SNC: extrapiramidalismo, depresión neurologica, coma, convulsiones
79
Síndrome serotoninérgico
Signos vitales: taquicardia, hipertensión, diarrea, rigidez muscular, hipertermia Pupilas: midriasis Otros: mioclonias, convulsiones, HIPERREFLEXIA, agitación
80
Agentes causantes de síndrome anti-dopaminérgicos
Antipsicóticos | Metoclopramida
81
Agentes causantes de síndrome serotoninérgico
``` ISRS IMAO Tramadol Linezolid Litio Hierba de San Juan ```
82
Agentes causantes de Hipoglucemia
``` Alcoholes Antidiabéticos orales Insulina Paracetamol Salicilatos ```
83
Agentes causantes de Acidosis metabólica
Alcoholes (Etanol, Polietinilglicol, Metanol) Salicilatos Isoniacida Hierro
84
Agentes causantes de crisis convulsivas en el contexto de intoxicación
``` ⭐️ Anticolinérgicos ⭐️ Simpaticomiméticos Litio Antidepresivos triciclicos Carbamazepina ```
85
Manejo general de pacientes intoxicados Lavado Gástrico
* Menos de 1 hora de evolución * Hasta 16 horas en pacientes que hayan consumido medicamentos con capa entérica, liberación prolongada o con Bezoares * Con solución fisiológica a 37 •C * Sonda de 16-36 Fr
86
Manejo general de pacientes intoxicados Contraindicaciones de Lavado Gástrico
* Coma (si no está intubado) * Hidrocarburos * Ácidos y cáusticos * No reflejó nauseoso * Fosfuros * Detergentes/Jabón
87
Manejo general de pacientes intoxicados Carbón activado
* Menos de 2 horas de evolución (excepto si son medicamentos con circulación enterohepática) * Hasta 6 horas de evolución si son medicamentos con capa enterica, de liberación prolongada o antecedente de beozoares * Siempre después del lavado gástrico * Dosis 0.5-1 gr/kg (máximo 100 gr/dosis)
88
Manejo general de pacientes intoxicados Carbón activado - Complicaciones
Constipación (manejo con catárticos)
89
Medicamentos con circulación entero-hepática
* Salicilatos * Carbamazepina * Fenobarbital * Dapsona * Teofilina * Quinina
90
Manejo general de pacientes intoxicados Irrigación intestinal total
Principalmente en pacientes con intoxicación con alcoholes industriales (Polietinilglicol) 500-1500 ml/hr Medicamentos con capa enterica, LITIO, hierro, drogas ilícitas (bolsas de cocaína), arsénico, zinc, plomo.
91
Manejo general de pacientes intoxicados Bicarbonato de sodio
Cómo tratamiento profiláctico anti arrítmico: * Carbamazepina * Antidepresivos triciclicos Diuresis alcalina forzada * Salicilatos
92
Intoxicación por Etanol Cuadro clínico clásico
Disminución de la presión arterial, del impulso ventilatorio y de la tempreratura corporal con aumento de la frecuencia cardiaca
93
Intoxicación por Etanol Clasificación por gravedad
Legal: 50-100 mg/dl Leve: 100-150 mg/dl Moderada: 150-300 mg/dl
94
Manejo general de pacientes intoxicados Eliminación extracorpórea
Última opción Hemodiálisis * Litio * Salicilatos * Alcoholes industriales
95
Intoxicación por Opiaceos Manejo médico
Intoxicación aguda: Naloxona Síndrome abstinencia: Clonidina Adiccion: Metadona Alternativa de intoxicación aguda: Nelmefeno/Naltrexona
96
Antídotos Heparina
Sulfato de protamina
97
Antídotos Warfarina
Vitamina K
98
Antídotos Benzodiazepinas
Flumazenil
99
Antídotos Organofosforados
Oximas (Pralidoxima/Obidoxima) | Atropina
100
Antídotos Opiaceos
Naloxona
101
Antídotos Antipsicoticos
Difenhidramina | Biperideno
102
Antídotos Monóxido de carbono
Oxígeno
103
Antídotos Antocolinérgicos
Fisiostigmina
104
Antídotos Digoxina
Fab específico
105
Antídotos Beta-Bloqueadores
Glucagon
106
Antídotos Calcio antagonistas
Gluconato de calcio
107
Antídotos Anilinas
Azul de metileno
108
Intoxicación por Salicilatos Estándar de oro
Niveles plasmáticos (>50 mg/dl)
109
Intoxicación por Organofosforados Mecanismo fisiopatológico general
Inhibe acetilcolinesterasa
110
Intoxicación por Organofosforados Antecedentes importantes
``` ⭐️ Agricultores Alzheimer Ileo Glaucoma Miastenia Gravis Arma biológica ```
111
Intoxicación por Organofosforados Síndrome agudo (tiempo de evolución)
6-8 horas
112
Síndrome muscarínico Nemotecnia
DUMBLES ``` Diarra Uresis Miosis Broncorrea Bradicardia Broncoespasmo Lagrimeo Emesis Salivacion ```
113
Intoxicación por Organofosforados Síndrome intermedio
1-4 días Debilidad muscular Parálisis de pares craneales
114
Intoxicación por Organofosforados Síndrome tardío
2-3 semanas Neuropatía periférica Lesión por liberación de radicales libres de oxígeno

ENARM 2019 (16 decks)

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