Toxico Flashcards
DxD des agents causant myosis et mydriase
Miosis (COPS)
Cholinergics, clonidine, carbamates
Opioids, organophosphates
Phenothiazines (antipsychotics), pilocarpine, pontine hemorrhage
Sedative-hypnotics
Mydriasis (SAW)
Sympathomimetics
Anticholinergics
Withdrawal syndromes
DxD toxico du coma et convulsions
LETHARGIC
OTIS CAMPBELL
DxD toxico selon apparence peau
Odeurs en toxico
Sx des récepteurs nicotiniques
M mydriase
T tachycardie
W weakness
T tremblements
F fasciculations
S seizures
S somnolence
Dxd toxico selon SV
Bradycardia (PACED)
Propranolol (β-blockers), poppies (opioids), propoxyphene, physostigmine
Anticholinesterase drugs, antiarrhythmics
Clonidine, calcium channel blockers
Ethanol or other alcohols
Digoxin, digitalis
Tachycardia (FAST)
Free base or other forms of cocaine, Freon
Anticholinergics, antihistamines, antipsychotics amphetamines, alcohol withdrawal
Sympathomimetics (cocaine, caffeine, amphetamines, phencyclidine [PCP]), solvent abuse, strychnine
Theophylline, tricyclic antidepressants (TCAs), thyroid hormones
Hypothermia (COOLS)
Carbon monoxide
Opioids
Oral hypoglycemics, insulin
Liquor (alcohols)
Sedative-hypnotics
Hyperthermia (NASA)
Neuroleptic malignant syndrome (NMS), nicotine
Antihistamines, alcohol withdrawal
Salicylates, sympathomimetics, serotonin syndrome
Anticholinergics, antidepressants, antipsychotics
Hypotension (CRASH)
Clonidine, calcium channel blockers
Rodenticides (containing arsenic, cyanide)
Antidepressants, aminophylline, antihypertensives
Sedative-hypnotics
Heroin or other opioids
Hypertension (CT SCAN)
Cocaine
Thyroid supplements
Sympathomimetics
Caffeine
Anticholinergics, amphetamines
Nicotine
Rapid Respiration (PANT)
PCP, paraquat, pneumonitis, phosgene
Acetylsalicylic acid (ASA) and other salicylates
Noncardiogenic pulmonary edema, nerve agents
Toxin-induced metabolic acidosis
Slow Respiration (SLOW)
Sedative-hypnotics (barbiturates, benzodiazepines)
Liquor (alcohols)
Opioids
Weed (marijuana)
Dxd acidose métabolique AG élevé
A CAT PILES MUD
Alcoholic ketoacidosis
Cyanide,* carbon monoxide (CO),* colchicine*
Acetaminophen (large ingestions)
Toluene
Paraldehyde, phenformin
Isoniazid, iron,* ibuprofen (large ingestions)
Lactic acidosis
Ethylene glycol
Salicylates
Methanol, metformin,* massive ingestions
Uremia
Diabetic ketoacidosis
toxiques qui bénéficient charbon activé uni dose
Substance ingérée < 1-2 heures
Adsorbée par charbon
Haut potentiel léthal ou ingestion massive substance toxique sans antidote
The Killer Cs
Cyanide
Colchicine
Calcium channel blockers
Cyclic antidepressants
Cardio glycosides
Cyclopeptide mushrooms (Amanita phalloides)
Cocaine
Cicutoxin (water hemlock)
Salicylates
Substances qui ne lient pas le charbon activé
PHAILS
Pesticidies
HEavy metals
Acides/alcalins
Iron
Lithium
Solvents
Toxines dialysables
STUMBLED et SATAN
Salicylates
Theophylline
Urémie
Metformine + méthanol
Barbituriques
Lithium
Ethylène glycol
Depakene
Sotalol
Atenolol
Timolol
Acebutolol
Nadolol
Utilisation charbon à doses répétées
Philippe carbonneau quémande du thé
Phénothiazines - phénobarbital
Carbamazépine
Quinine
dapsone
théophyline
2 théories pour l’utilisation des intra-lipides
Dose
Effets 2nd
- lipid sink phenomena : permet d’augmenter le volume de distribution des toxines liposolubles
- augmenter la fonction cardiaque
dose: 1,5 mL/kg d’intra-lipides 20%, puis 0.25mL/kg/min
Effets 2nd hyperlipémie, interférence avec labos, ARDS, pancréatite
Nommer les antidotes spécifiques aux toxines
Métabolisme méthanol
Methanol itself has very low toxicity, but its metabolism results in toxic metabolites, in particular formic acid, which dissociates into formate and hydrogen ions. Methanol is primarily metabolized in the liver by alcohol dehydrogenase (ADH) into formaldehyde. Formaldehyde is then metabolized by aldehyde dehydrogenase (ALDH) very rapidly, with a half-life of 1 to 2 minutes, into formic acid
Élimination ordre 0 en intox, ordre 1 à faible concentration
L’acide formique inhibe le cytochrome oxidase a/n mitochondries, interférant avec le métabolisme oxidatif.
L’acide formique se dissocie en H+ et en formate , induisant une acidose
Aussi: formation radicaux libres, péroxidation lipides, inhibe antioxydants
Toxicité oculaire et gg base, surtout putamen (nécrose et hémorragie)
anion gap, osmol gap, double gap
Traitement méthanol
Correction acidose: perfusion bicarbonate
Blocage ADH= fomepizole
- methanol ≥ 6.66 mmol/L et EG > 3
ou ingestion methanol/EG et gap osmolaire >10 mOsm/L
ou suspicion clinique forte et 2 des suivants
- Arterial pH < 7.3
- Serum bicarbonate < 20 mEq/L (mmol/L)
- Osmolar gap > 10 mOsm/L
- Urinary oxalate crystals present (for EG ingestion)
dose fomepizole: 15mg/kg IV puis 10 mg/kg q 12hr, si HD, 10 mg/kg 4
Hémodialyse c.f. autre question
Leucovorin: 50 mg q 6hr
Indications HD en intoxication au méthanol
Indications
ECTR is recommended if ANY of the following conditions are present:
Coma (Grade 1D)
Seizures (Grade 1D)
New vision deficits (Grade 1D)
Blood pH ≤7.15 (Grade 1D)
Persistent metabolic acidosis despite adequate supportive measures and antidotes (Grade 1D)
Serum anion gap higher than 24 mmol/L (Grade 1D); calculated by serum [Na+] – [Cl-] – [HCO3-].
Serum methanol concentration greater than 700 mg/L or 21.8 mmol/L in the context of fomepizole therapy (Grade 1D)
Serum methanol concentration greater than 600 mg/L or 18.7 mmol/L in the context of ethanol treatment (Grade 1D)
Serum methanol concentration greater than 500 mg/L or 15.6 mmol/L in the absence of an ADH blocker (Grade 1D)
In the absence of a methanol concentration, the osmolal/osmolar gap may be informative (Grade 1D)
In context of impaired kidney function (Grade 1D)
Cessation of ECTR
ECTR can be terminated when the methanol concentration is <200 mg/L or 6.2 mmol/L and a clinical improvement is observed (Grade 1D)
Choice of ECTR
Intermittent hemodialysis is the modality of choice in methanol poisoning (Grade 1D)
Continuous modalities are acceptable alternatives if intermittent hemodialysis is not available (Grade 1D)
Miscellaneous
ADH inhibitors are to be continued during ECTR for methanol poisoning (Grade 1D); as well as folic acid
Métabolisme de l’éthylène glycol
Metabolism of EG primarily occurs in the liver via the conversion of ADH into glycoaldehyde, which is rapidly converted by ALDH into glycolate. Glycolate is further metabolized into glyoxylic acid (glyoxylate) and oxalic acid
A small amount of oxalate will precipitate with calcium to form calcium oxalate crystals. These metabolic oxidation steps result in the conversion of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) to nicotinamide adenine dinucleotide (NADH), which converts pyruvate to lactate and generates a lactic acidosis.
Calcium oxalate crystals precipitate in the proximal renal tubules
The chelation of calcium by oxalate can lead to systemic hypocalcemia.
3 stades
(1) acute neurologic stage
(2) cardiopulmonary stage avec tachypnée, hypoxie, odème pulmonaire, ARDS
(3) renal stage
Atteinte neuro retardée: avec paralysie bulbaire, atteinte 7 + fréquent
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Traitement intox éthylène glycol
Corriger acidose: avec perfusion bicarbonates
Pyridoxine, thiamine
Fomepizole:
- concentration sup 3 mmol/L ( 6 pour méthanol)
Suspicion alcool toxique ( acidose métabolique avec trou osmolaire sup 10 sans explication ou histoire/sx compatibles)
Présentation clinique alcool isopropylique ou isopropanol
Atteinte neurologique
Transformation en acétone
Donc cétonémie sans acidose avec euglycémie
Acétone peut interférer avec les labos et causer augmentation créatinine avec urée normale
Pas d’indication de fomépizole
HD pourrait être à considérer - à discuter avec CAPQ
Propylène glycol
hyperosmolarity and an anion gap metabolic acidosis, which is often accompanied by acute kidney injury and can progress to multisystem organ failure, if severe [79-82]. It can occur with normal doses and renal function, but it is usually associated with dosages above the recommended range of 0.1 mg/kg/hour and/or renal impairment [81,83,84]. An osmolar gap >10 mmoles/L suggests that the serum propylene glycol concentration is high enough to cause toxicity [85]. Treatment consists of discontinuing the offending agent and, if severe, dialysis
Impacts multisystème de la consommation d’alcool
- Neuro: convulsions de sevrage/post trauma
- orl: plus de néo ORL
- cardiaque: augmentation arythmies, diminution FE, IC
- pulmonaire: augmentation pneumonie, bronchospasme chez asthmatiques
- GI: néo gastriques/oesophagien, oesophagite, sgmt 2nd ulcère/varice, hépatite/cirrhose alcoolique, pancréatite aigue/chronique, malabsorption
- neuro: neuropathies périphérique, Wernicke-Korsakoff, atteinte cérébelleuse, tremblements persistants
- infectio: immunosuppression avec infections augmentées
- endocrino: féminisation, gynécomastie, db, hypoglycémies, anomalies électrolytiques, acidocétose alcoolique
- hémato: anémie mégaloblastique (déficit folate/B12), macrocytose de l’alcoolisme, anémie ferriprive, thrombocytopénie. leucopénie, coagulopathie
- onco: augmentation de la fréquence de plusieurs néo
- psy: dépression et trouble de personnalité antisociale
- grossesse: augmentation TDAH, syndrome alcoolo-foetal
- trauma 2nd
Mécanismes d’action du NAC
- Précurseur du glutathion
- Remplace le glutathion
- Favorise la conjugaison avec le sulfate
- Antioxydant
- Altère la microcirculation hépatique et favorise la libération d’oxygène
Nommer les 4 stades de l’intox à l’acétaminophène
Intox massive: 3000-3500mmol/L à 4 hr ou environ 40g PO ou 500mg/kg
Seuil d’acétaminophène sérique de toxicité à 4hr
Dose toxique
1000 umol/L
150 mg/kg ou 10g
Doses toxique ASAP en intox chronique
Indications HD en intox acétaminophène
Highly elevated serum acetaminophen concentration (>6000 umol/L) at 4 hours post-ingestion
Hepatorenal syndrome (Cr >3.5)
Metabolic acidosis with pH <7.30
Encephalopathy
Elevated lactate (>3.5 mmol/L)
Nommer la progression de toxicité de l’ASA
Early (0 to 4 hours; level 20 to 60 mg/dL): Respiratory alkalosis with alkalemia; gastrointestinal (GI) distress, mild to moderate hyperpnea, tinnitus, lethargy
Moderate (2 to 12 hours; level 50 to 90 mg/dL): Respiratory alkalosis and metabolic acidosis with alkalemia or neutral pH; severe hyperpnea, lethargy or agitation, hyperthermia
Severe (6 to 24 hours: Level >80 mg/dL): Respiratory alkalosis or acidosis and metabolic acidosis with acidemia; severe hyperpnea, coma or acute delirium, hyperthermia, pulmonary or cerebral edema, seizure, cardiovascular collapse
Pathophysio: par inhibition phosphorylation oxidative
Avec diminution du pH, augmentation du nombre de particules non ionisé avec passage a/n BHE
Facteurs de risque d’oedème pulmonaire induit par salicylates
Présentation clinique
âge sup 30 ans
tabac
ASA > 3 mmol/L
Intoxication chronique
Acidose métabolique
Sx neurologiques
clinique: sx GI, tachypnée, accouphène, sx neuro
Traitement intox ASA
Treat dehydration; maintain urine output at 2 to 3 mL/kg/hr.
Ampoule dextrose
Correct potassium depletion with goal serum level of 4.5 mEq/L.
Consider activated charcoal (AC); 25 grams every 2 to 4 hours for two to four doses if tolerated.
Alkalinize urine with goal urine pH of 7.5 to 8.0.
Infuse bicarbonate drip: 132 to 150 mEq (three 50-mL ampules) of 7.5% or 8.4% sodium bicarbonate (NaHCO3) in 1 L of dextrose 5% in water (D5W) + 40 mEq of potassium chloride (KCl) running at 2 to 3 mL/kg/hr.
Allow serum pH up to 7.55.
Do not attempt forced diuresis.
Initiate hemodialysis if any of the following occur:
( Altered mental status, coma, seizure, Renal failure, Hepatic failure, Pulmonary edema or respiratory failure, Severe acid-base imbalance (pH <7.1 to 7.2), Deterioration in condition, Intubation, Failure of urine alkalinization, Rapidly rising salicylate level
ECTR is recommended if ANY of the following are met:
If [salicylate] > 7.2 mmol/L (100 mg/dL) (1D)
If [salicylate] > 6.5 mmol/L (90 mg/dL) in the presence of impaired kidney function (1D)
In the presence of altered mental status (1D)
In the presence of new hypoxemia requiring supplemental oxygen (1D)
If standard therapy (supportive measures, bicarbonate, etc.) fails (1D), ECTR is suggested if any of the following are met:
If [salicylate] > 6.5 mmol/L (90 mg/dL) (2D)
If [salicylate] > 5.8 mmol/L (80 mg/dL) in the presence of impaired kidney function (2D)
If the systemic pH is ≤ 7.20 (2D)
Administer intravenous (IV) dextrose 0.5 to 1 g/kg IV for any central nervous system (CNS) abnormalities (altered mental status, coma, agitation, seizure)
Sx associé intox AINS
Habituellement seulement sx GI
Intox massive = acidose métabolique / brady / hypotension / accouphène
Agranulocytose et sx sévères (coma, convulsion, hypoTA, acidose métabolique) avec phenylbutazone
Sx antimuscariniques
Mydriasis: “Blind as a bat”
Altered mental status: “Mad as a hatter”
Dry mucous membranes: “Dry as a bone”
Dry, flushed skin: “Red as a beet”
Hyperthermia: “Hot as Hades”
Urinary retention: “Full as a flask”
Decreased bowel sounds/ileus
Tachycardia
DXD blocage canaux Na
Cocaine
Antiarythmiques classe 1
Diphenhydramine
Antidépresseurs tricycliques
Phénothiazines (antipsychotiques 1ère génération)
Carbamazépine
ISRN
Propranolol
Plantes: Aconite
Tx intox anticholinergique
Blocage canaux Na: bolus bic
agitation: benzo
HyperT: benzo, refroidissement
Intox anticholinergique PURE: physostigmine (inhibe cholinesterase)
Indications: Diagnosis and treatment of antimuscarinic toxicity.
Contraindications: Narrow angle glaucoma, first degree atrioventricular (AV) blockade, bradycardia, and seizures due to current overdose.
Adverse effects: Bradycardia, seizure, vomiting.
Route: Intravenous (IV) or intramuscular (IM).
Dosing: 1 to 2 mg bolus slowly (no faster than 1 mg/min).
IMAO
MAO-A: responsable dégradation sérotonine et noradrénaline
MAO-B: responsable dégradation phényléthylamine et dopamine
Réaction avec aliments contenant tyramine avec IAMO-A
Seleginine/rasagiline: IMAO-B, tx parkinson
Linézolide: IMAO-A
Sx intox IMAO: sx hyperadrénergique, HTA, hyperthermie, céphalée, tachycardie, convulsions, rhabdo, coma
Tx: support, benzo, refroidissement, tx HTA avec phentolamine / nipride
Mécanismes de toxicité des TCA et tx
Antimuscarinique
Antihistaminique: sédation
Anti alpha 1 : hypotension orthostatique
Inhibition canaux Na: QRS élargi
Blocage canaux K: prolongement QT
Antagoniste GABA: AEC, convulsion
Inhibition recapture sérotonine
Inhibition recapture noradrénaline: HTA, tachy, mydriase
Traitement:
- support
- CBA si airway perméable, pas convulsion
- benzo
- bolus bic pour QRS, Nacl 3% PRN
- physostigmine CI
- intralipides en dernier recours
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ISRN
Bupropion
Risque de convulsion
Rhabdomyolyse avec venlafaxine
Toxicité cardiovasculaire: retard de conduction IV, arythmies ventriculaires, prolongement QT
Syndrome sérotoninergique
Tx idem
Bupropion: convulsion fréquentes et retardées, possible élargissement QRS et QT
Nommer 10 médicaments/substances associés au syndrome sérotoninergique
Analgesics: Tramadol, meperidine, pentazocine
Drugs of abuse: Cocaine, amphetamine derivatives (eg, methylenedioxymethamphetamine), lysergic acid diethylamide (LSD)
Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) (eg, isocarboxazid, linezolid, phenelzine, moclobemide, selegiline)
Miscellaneous: Dextromethorphan, lithium, metoclopramide, St. John’s wort
Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) (eg, milnacipran, venlafaxine)
Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs) (eg, citalopram, escitalopram, fluoxetine, fluvoxamine, paroxetine, sertraline)
Tricyclic antidepressants (TCAs) (eg, amitriptyline, clomipramine, desipramine, doxepin, imipramine, nortriptyline)
Cyproheptadine: ne pas donner si suspicion anticholinergique
Nommer les critères de Hunter
In the setting of exposure to a known serotonergic agent, serotonin syndrome can be diagnosed by the presence of any of the following:
•
Spontaneous clonus
•
Inducible clonus and agitation or diaphoresis
•
Ocular clonus and agitation or diaphoresis
•
Tremor and hyperreflexia
•
Hypertonic with temperature >38° C and ocular clonus or inducible clonus
Digoxine
origine
mécanisme d’action
Plante: foxglove - digitalis lanata, purpurea (ressemble à un langue de proche)
Mécanisme action: inhibition NaKATPase, augmentation Na intracellulaire, dysfonction NaCa , avec augmentation Ca intracellulaire. Hyperkaliémie en intoxication
Joue sur le noeud sinusal et le noeud AV. Diminue le potentiel de repos, phase 0 plus lente, diminue durée du potentiel d’action et augmente l’automaticité
Nommer 10 arythmies induites par la digitale
Nonspecific
PVCs, especially bigeminal and multiform
First-, second- (Wenckebach’s), and third-degree AV block
Sinus bradycardia
Sinus tachycardia
SA block or arrest
Atrial fibrillation with slow ventricular response
Atrial tachycardia
Junctional (escape) rhythm
AV dissociation
Ventricular bigeminy and trigeminy
Ventricular tachycardia
Torsades de pointes
Ventricular fibrillation
More Specific but Not Pathognomonic
Atrial fibrillation with slow, regular ventricular rate (AV dissociation)
Nonparoxysmal junctional tachycardia (rate 70 to 130 beats/min)
Atrial tachycardia with block (atrial rate usually 150 to 200 beats/min)
Bidirectional ventricular tachycardia
Facteurs de risque associé à une toxicité augmentée de la digitale
IRC
MCAS, IC, cardiopathie congénitale, myocardite
Electrolyte imbalance: hypo/hyperK, hypoMg, hyperCa,
Hypothyroidism
Sympathomimetic drugs
Cardiotoxic co-ingestants: Beta-blockers, BCC, TCA
Interactions Rx: cordarone, cardizem
Elderly woman
Nommer 10 ss/sx d’intox à la digitale
General
Weakness
Fatigue
Malaise
Gastrointestinal
Nausea and vomiting
Anorexia
Abdominal pain
Diarrhea
Ophthalmologic
Blurred or snowy vision
Photophobia
Chromatopsia (yellow, green, red, brown, blue vision changes)
Transient amblyopia, diplopia, scotomas, blindness
Neurologic
Dizziness
Headache
Confusion, disorientation, delirium
Visual and auditory hallucinations
Paranoid ideation, acute psychosis
Somnolence
Abnormal dreams
Paresthesias and neuralgia
Aphasia
Seizures
Nommer 3 plantes pouvant mimer la digitale
Nerium oleander - Laurier rose
lily-of-the-valley (Convallaria majalis) - Muguet de mai
Aconitine, a sodium-channel opening xenobiotic found in common Monkshood (Aconitum napellus), - Aconite
Traitement intox digitale
Indications DigiFab
Tx arythmies
cible visée: environ 0,8-1.4, mais à l’équilibre, donc difficile en aigu
Indications DigiFab
CAPQ: brady sx/progressive, bloc AV 2e,3e résistant atropine, tachy ou FV, digoxinémie sup 12.8 en aigue plus de 6hr post ingestion, coingestion, kaliémie sup 5
Adults
- Ventricular dysrhythmias more severe than premature ventricular contractions
- Progressive and hemodynamically significant bradydysrhythmias unresponsive to atropine
- Serum potassium concentration above 5.0 mEq/L
- Rapidly progressive rhythm disturbances or rising serum potassium level
- Co-ingestion of cardiotoxic drugs such as beta-blockers, calcium channel blockers, or tricyclic antidepressants with concomitant shock
- Ingestion of plant known to contain cardioactive steroids plus severe dysrhythmias
- Acute ingestion of more than 10 mg plus any one of factors 1 through 6 above
- Steady-state serum digoxin concentration above 6 ng/mL plus any one of factors 1 through 6 above
Children
- Ingestion of more than 0.1 to 0.3 mg/kg or steady-state digoxin concentration above 5 ng/mL plus rapidly progressive symptoms or signs of cardioactive steroid intoxication or potentially life-threatening dysrhythmias or conduction blocks orserum potassium concentration above 6 mmol/L
- Co-ingestion of other cardiotoxic drugs with additive or synergistic toxicity
- Ingestion of plant known to contain cardioactive steroids plus severe dysrhythmias
Calcul digifab
(mg ingéré x 0.8) x 2 = nombre vials
ou digoxinémie x 0,008 x poids = nb fioles
10 vials en arrêt cardiaque
Habituellement en aigu 2 vials, puis répéter PRN et en chronique 1 vial et répéter PRN
En chronique: répléter hypokaliémie, pas en aigu
Répléter Mg si tachyarthmies, pas brady (peut exacerber)
Attention à réplétion de Ca pour hyperkaliémie, si VRAIMENT nécessaire, réplétion lente
Atropine PRN + pacing externe ad effet FAB
Cardioversion juste si lifethreatening
Phénytoine en bolus de 100mg peut accélérer noeud AV
Lidocaine si CI à la phénytoine
Éviter autres Rx: isuprel, pronestyl, cordarone, betabloc
IMAO-A vs IMAO-B
IMAO-A: joue sur norepi/sérotonine - cause crise lors ingestion tyramine
IMAO-B: joue a/n SNC, augmente la dopamine (parkinson)
Nommer les différences entre adulte et ped dans l’intox à la digitale
Intox beta-bloqueurs
sx
traitement
Sx: brady, hypotension artérielle, AEC, difficulté respiratoire, hypoglycémie, convulsion, bronchospasme, TV/FV
Traitement:
bolus IV
atropine - rarement efficace
calcium IV 1-2g chlorure ou 3-6 g gluconate, éviter hypercalcémie > 1.5x limite supérieure - éviter en cointox digitale
Glucagon 5-10 mg IV
Insuline haute dose (favorise l’utilisation glucides par myocyte, favorise l’utilisation de calcium intracellulaire - inotrope puissant)
avec perf de glucose
Vasopresseurs: norepi/vasopressine
Bolus de bic si QRS élargi
Intralipides /ballon intra-aortique/ ECMO en dernier recours
HD pour SATAN
Lidocaine pour arythmies ventriculaires
Nommer 2 différences dans le tx BCC vs bêta bloqueurs
Pas de glucagon
Considérer bleu de méthylène avant ECMO ( pas ici)
Traitement possible intox clonidine
Narcan
Décrire les 3 grades de lésions caustiques
Grade I injury consists of edema and hyperemia. Grade II injury can be further divided into grade IIa, which is non-circumferential, and grade IIb, which is nearly circumferential. Overall, grade II injuries are characterized by superficial ulcers, whitish membranes, exudates, friability, and hemorrhage. Grade III injury is associated with transmural involvement with deep injury, necrotic mucosa, or frank perforation of the stomach or esophagus.
tx ingestion providone iodée
Phenol/formaldéhyde
Peroxyde d’hydrogène
Irrigation avec lait
Phenol/formaldéhyde: caustiques puissants, sx systémiques acidose, AEC, convulsion, coma, Si dermato- irrgation avec eau
Peroxyde d’hydrogène: embolie gazeuse possible, HBO
Pathophysio intox cocaine
2 métabolites
Inhibe la recapture sérotonine, noradrénaline, adrénaline, dopamine
Blocage canaux sodiques
Métabolisme a/n foie en norcocaine (métabolite actif)
Métabolisme a/n plasmatique (par pseudocholinestérase) en ecgonine methyl ester
Nommer des complications du crack
PTX
Pneumopéricarde
Pneumomédiastin
si cocaine IV - abcès / embolies septiques
DxD (au moins 10-15) du délirium agité
Endocrine disease
Thyrotoxicosis
Heatstroke
Infections
Bacterial or viral meningitis or encephalitis
Psychiatric
Acute mania
Acute schizophrenia
Metabolic causes
Electrolyte abnormalities
Hyperammonemia
Hypoglycemia
Hypoxia
Uremia
Postictal state
Structural lesions of the CNS
Hemorrhage
Mass
Stroke
Trauma
Toxicologic causes
Amphetamines and derivatives
Anticholinergics
Caffeine
Cocaine
Lithium
Neuroleptic malignant syndrome (NMS)
PCP, ketamine
Sedative-hypnotic withdrawal
Serotonin toxicity
Sympathomimetics, stimulants
Synthetic cannabinoid receptor agonists
Traitement intox cocaine
Agitation: benzo
Hyperthermie: benzo, sédation +/- NMB, fans avec glace, couvertures refroidissantes
Tx crises hypertensives: phentolamine/hydralazine ou nicardipine, éviter betabloqueurs
dxD dlr thoracique lors intox cocaine
Cardiac Chest Pain
Coronary stent thrombosis
Endocarditis
Ischemia, infarction
During acute intoxication
After acute intoxication
Left ventricular apical ballooning
Pericarditis
Noncardiac
Aortic dissection
Foreign body aspiration
Infection
Pneumomediastinum
Pneumopericardium
Pneumothorax
Pulmonary infarction
Intestinal ischemia or infarct
Tx body packers et body stuffers
Body packers: irrigation intestinale totale avec PEg lyte, décompte paquets, si détérioration et signes de toxicité cocaine: benzo / roc / bic et chirurge
Body stuffers: CBA, observation 12 hr asx
MDMA
Methylenedioxymethamphetamine
Peut induire syndrome sérotoninergique
Hyponatrémie - restriction hydrique (solutés exacerbent l’hypoNa par réabsorption d’eau plus que de Na)
Décrire ce qu’est les champignons magiques
Champignons de type Psilocybin, agents actifs: tryptamines
Hallucinogènes, agents sérotoninergiques, action sur 5-HT2A principalement
Tx: support, benzo PRN
Dissociatifs
PCP /Kétamine
Dextromethorphan avec sx similaires
Agissent sur plusieurs récepteurs:
Sérotonine/noradrénaline/dopamine, propriétés cholinergiques, récepteurs NMDA et récepteurs opiacés sigma
Cannabinoides synthétiques
Mescaline: phénylethylamine, origine du peyote cactus (hallucinations)
Muscade: euphorie et hallucinations (1-4 tablespoons)
Nommer les mécanismes de toxicité du fer
- Atteinte caustique directe du fer a/n muqueuse intestinale
- Découplage de la phosphorylation oxidative
- Inhibition de la synthèse de ATP
- Atteinte des membranes cellulaires par peroxidation des lipides
- Augmentation perméabilité capillaire avec veno et artériodilatation
- Atteinte myocardique directe
Nommer le % de fer élémentaire dans les différentes préparations et la dose toxique
Gluconate 10%, sulfate 20%, fumarate 30%
< 20mg/kg : peu sx
20-60 mg/kg: sx léger-modéré
> 60 mg/kg: sx sévères
Fer sérique 3-5 post ingestion
< 60umol/L: peu toxicité
60-90 umol/L: modéré
> 90 umol/L: toxicité sévère
Nommer les phases de toxicité du fer
Traitement intox au fer
Irrigation intestinale totale si toxicité sévère anticipée
Déféroxamine 15 à 35 mg/kg/hr (effet 2nd hypotension, sepsis à yersinia et ARDS)
indications:
metabolic acidosis, repetitive vomiting, toxic appearance, lethargy, hypotension, or signs of shock
Pas HD mais possible échanges transfusionnels
Nommer des sources d’exposition au plomb
Pediatric
Lead dust
Paint in old homes
Imported toys or candies
Foreign body ingestion (fishing weights, toys)
Occupational
Construction, old home rehab
Lead smelters: fonderies
Battery recycling, repair, and manufacturing
Firing range instructors
Automobile mechanics
Plastics manufacturing
Recreational
Moonshine: alcool de contrebande
Ceramics
Home and car remodeling
Painting
Herbal remedies
Retained lead bullets
Nommer ss/sx intox plomb
Investigation
Traitement
RX: lead lines, CE avec plomb
FSC: anémie avec basophilic stippling
Traitement:
plombémie 2,2-3,3 umol/L - 1er choix succimer DMSA, 2e choix D pénicillamine
plombémie >3.3 umol/L ou encéphalopathie: BAL (dimercaprol) + CaNa2 EDTA
Décontamination avec IIT rare
Décrivez les différentes formes possibles d’Arsenic
Elemental arsenic (As) is a metal that is poorly water soluble and is considered nontoxic. Organic arsenic, found in shellfish, is also generally non-toxic. Of the two inorganic forms, trivalent arsenite (As3+) is more toxic than the pentavalent arsenate (As5+) form.13Absorbed arsenic is bound by hemoglobin, leukocytes, and plasma proteins. It is cleared from the intravascular compartment within 24 hours and concentrates in the liver, kidneys, spleen, lungs, and gastrointestinal tract.
Arsine (gaz) très toxique: hémolyse sévère, sx GI / neuro / IRA / insuffisance hépatique
Currently, arsenic exposure is primarily environmental and occupational. Arsenic is found in smelters and electric power plants that burn arsenic-rich coal; in the production of glass and microcircuits; and in rodenticides, fungicides, insecticides, paint, tanning agents, defoliants in the cotton industry, and in wood preservatives. Arsenic is also still used for medicinal purposes in the treatment of trypanosomiasis, amebiasis, and leukemia
sx cliniques intox arsenic
tests
tx
Gastrointestinal
Severe gastroenteritis; hematemesis or hematochezia
Jaundice, Pancreatitis, Dysphagia, Hepatomegaly
Diarrhée rice water-like
Cardiovascular
Third spacing with shock
Sinus or ventricular tachycardia
Prolonged QT interval, ST depression, T wave inversion
Torsades de pointes
Pericarditis
Respiratory
Respiratory failure
Acute respiratory distress syndrome
Pulmonary edema
Pneumonia
Renal
Proteinuria
Hematuria
Oliguria
Renal failure
Neurologic
Headache
Drowsiness
Delirium
Coma
Encephalopathy
Seizures
Autres: lignes de Mees a/n ongles
Aux labos: anémie avec basophilic stippling, possible atteinte hépatique
Collecte urinaire des 24hrs
Tx: BAL si sx important, succimer si intox subaigue/chronique et PO toléré, D-Pénicillamine seulement si autres non dispo
Décrire les principales formes de mercure
et les sx cliniques associés
Mercure élémentaire: exposition via inhalation + fréquent, sx respi/neuro/rénal, sx systémiques possibles. Pas de toxicité si ingéré
Sels de mercure inorganiques: toxicité GI importante avec hémorragie
Mercure organique (via poisson): neurotoxicité retardée
Tx intox mercure
BAL: sauf si organique = CI
Aigu ou chronique: succimer DMSA
Nommer les principales classes d’hydrocarbures avec leur sx associés
Ciblent principalement
poumons: atteinte pulmonaire directe, bronchospasme, réaction inflammtoire, atteinte surfactant
coeur: sensibilisation des cellules myocardiques aux catécholamines endogènes et exogènes avec précipitation arythmies ventriculaires et augmentation mort subite
SNC: atteinte attention, concentration, mémoire, sx neuropsy, démence, encéphalopathie chronique, dégénération cérébelleuse, neuropathie périphérique
Toxicité dépend de:
- volatilité: si augmentée, favorise l’inhalation et l’hypoxie
- Viscosité: faible viscosité augmente le potentiel d’aspiration
- Tension de surface: si faible, favorise dispersion et toxicité
- chaînes latérales (métaux, halogénés, aromatiques)
- Lipophile: favorise passage SNC
Qu’est ce que le mnémotechnique CHAMP
Camphor, can cause neurotoxicity and seizures
Halogenated hydrocarbons, can cause dysrhythmias and hepatotoxicity
Aromatic hydrocarbons, can cause bone marrow suppression and leukemia
Metals (eg, arsenic, mercury, and lead) can cause neurotoxicity
Pesticides, can cause cholinergic crises, seizures, and respiratory depression
Traitement intox hydrocarbures
Éviter décontamination GI : plus toxique a/n pulmonaire que GI donc éviter vo/aspiration
Arythmiques: ACLS, éviter épi, favoriser betabloc type esmolol
Tx support
Observation minimale de 6heures
Compléter le tableau toxine 1
Compléter le tableau toxines 2
Nommer des asphyxiants simples et chimiques
CO2 (peut induire narcose également)
Méthane
Azote (induit narcose aussi)
NO
Hélium
Asphyxiants chimiques: CO, cyanure, méthylbromide, sulfure d’hydrogène (aussi irritant soluble), phosphine
Nommer des irritants pulmonaires solubles, intermédiaire et faiblement solubles
Très solubles: ammoniac, chloramine, HCl, HF, HS, dioxyde de souffre
Intermédiaires: chlorine, oxydes d’azotes
Faiblement solubles: phosgène
Irritant et induit radicaux libres: oxygène et ozone
Cyanure et HS: exposition
Sulfure d’hydrogène: A recent Internet-derived means of suicide involves generation of hydrogen sulfide from sulfur-containing products, such as detergent, mixed with acids in an enclosed space, such as an automobile
Aussi: a/n raffineries de pétroles et travailleurs des eaux usées
Cyanure: industrie textile, fumigation, bijoux/photographie avec sels de cyanure
Expliquer mécanisme de toxicité du cyanure/CO/HS
Inhibition de la phosphorylation oxidative par inhibition du complexe IV de la chaîne de transport des électrons a/n mitochondrie
Tx intox cyanure / sulfure d’hydrogène (fosse à purin)
Hydroxocobalamine 5 g IV x 1 ou 70mg/kg en ped
Thiosulfate de sodium 12,5g
Historique: (formation de cyanmethemoglobinémie, transformée en thiocyanate par rhodanese)
Éviter nitrite si intox CO (car CO et MetHb diminuent la libération O2 en périphérie)
Nitrite de sodium
Amyl nitrite
Thiosulfate sodium
Sulfure d’hydrogène: traitement idem sauf thiosulfate inutile (non détoxifié par rhodanese) -liaison rapidement réversible lorsque source retirée
Nommer les mécanismes de toxicité du CO
- Déplacement de la courbe de dissociation de l’oxygène vers la gauche (diminution de libération d’oxygène en périphérie)
- Liaison de l’hémoglobine avec le CO (COHb) qui est incapable de lier l’oxygène diminuant la capacité de transport de l’oxygène
- Liaison du CO à la myoglobine avec altération de la fonction musculaire et rhabdomyolyse
- Inhibition de la phosphorylation oxidative
- Peroxydation des lipides
Nommer les critères HBO et demi vie CO selon modes d’oxygénation
AA: 5 heures
O2 100%: 1 heure
HBO 3 ATA: 30 minutes
Carboxyhemoglobin (COHb) (varies by local standards) independent of clinical findings
>25% with no clinical findings
>15% in pregnancy or fetal distress
or an elevated COHb with one or more of the following findings:
Syncope
Coma
Seizure
Altered mental status (GCS <15) or confusion
Abnormal cerebellar function
Prolonged CO exposure with minor clinical findings (“soaking”)
Nommer ss/sx intox lithium aigu vs chronique
Utilisation à long terme: diabète insipide néphrogénique et hypothyroidie
Aussi hypercalcémie et hyperPTH, réversible à l’arrêt du lithium
SILENT: Patients with SILENT will often have persistent cerebellar and brain stem dysfunction, dementia, and extrapyramidal signs even after lithium use has been discontinued for more than 2 months.
Nommer les indications de dialyse en intox au lithium
Intox au lithium: Hydratation IV, pas indication CBA ni IIT
Indications
ECTR is recommended
If kidney function is impaired and the [Li+].>4.0 mEq/L (1D)
In the presence of a decreased level of consciousness, seizures, or life-threatening dysrhythmias irrespective of [Li+] (1D)
ECTR is suggested
if the [Li+].>5.0 mEq/L (2D)
If confusion is present (2D)
If the expected time to obtain a [Li+]<1.0 mEq/L with optimal management is >36 h (2D)
Cessation of ECTR
When the [Li+] <1.0 mEq/L or clinical improvement is apparent (1D)
After a minimum of 6 h of ECTR if the [Li+] is not readily available (1D)
After interruption of ECTR, serial [Li+] measurements should be obtained over 12 h to determine use of subsequent ECTR sessions (1D)
Rosen:
- Coma, AEC, convulsion, confusion, arythmie
- incapacité de tolérer hydratation ou IRC
- aigu > 4
- chronique > 2.5
Nommer des antipsychotiques de 1ère génération (low et high potency) et antipsychotiques atypiques (2e génération)
Low Potency (First-Generation Antipsychotics)
Chlorpromazine (Thorazine)
Fluphenazine (Prolixin)
Perphenazine (Trilafon)
Promethazine (Phenergan)
Thioridazine (Mellaril)
High Potency (First-Generation Antipsychotics)
Droperidol (Inapsine)
Haloperidol (Haldol)
Loxapine (Loxitane)
Pimozide (Orap)
Thiothixene (Navane)
Trifluoperazine (Stelazine)
Atypical (Second-Generation Antipsychotics)
Aripiprazole (Abilify)
Asenapine (Saphris)
Clozapine (Clozaril)
Iloperidone (Fanapt)
Lurasidone (Latuda)
Olanzapine (Zyprexa)
Paliperidone (Invega)
Quetiapine (Seroquel)
Risperidone (Risperdal)
Ziprasidone (Geodon)
Nommer les récepteurs touchés avec les antipsychotiques
Effets secondaires
- Principal: blocage dopaminergiques
a/n mésolimbique: traite sx positifs
a/n nigrostrié: sx extrapyramidaux
- Antagoniste 5-HT2A : tx sx négatifs et limite sx extrapyramidaux
- Anti-alpha 1 : HTO
- Antihistaminique
- Anti muscarinique
Surtout Chlorpromazine, clozapine, olanzapine et quetiapine
- Blocage canaux Na + K
Syndrome neuroleptique malin: réaction idiosyncrasique liée au blocage des récepteurs dopaminergiques a/n ganglions de la base et hypothalamus
E2: gain de poids, diabète, DLP, syndrome métabolique, augmentation TEV
Antipsychotiques diminuent le seuil convulsif, surtout clozapine
Clozapine: myocardite (rare), agranulocytose (aussi avec chlorpromazine, olanzapine)
Nommer 5 facteurs de risque de SNM
- augmentation de dose rapide
- dose totale
- formulations parentérales
- Antipsychotiques incisifs
- déshydratation
- agitation psychomotrice précédente
- prise de lithium concomittante
- sx extrapyramidaux mal contrôlés
- ATCD SNM
- ATCD lésion cérébrale
Nommer ss/sx SNM
Traitement sx extrapyramidaux
Traitement SNM
Diphenhydramine 50 IV
Cogentin - benztropine 1 à 2 mg IV
Lorazepam 1-2 mg IV
Traitement SNM
Benzo, hydratation IV, IET, rocuronium
Pas bromocriptine d’emblée (risque d’Exacerber toxicité sérotoninergique)
Pas évidence d’efficacité avec dantrolène
Refroidissement
ECT: si non amélioration en 48hr, parfois difficile à distinguer d’une catatonie maligne
Anomalie de labo associé à intox aux opiacés
hypoglycémie
Particularité de :
méthadone
propoxyphène/demerol
nommer 4 opiacés associé syndrome sérotoninergique
heroine
Méthadone: prolonge QT
propo/demerol: hypertonicité, convulsions
sérotoninergique: Fentanyl, demerol, tramadol, méthadone
heroine: syndrome parkinsonnien
chasing de dragon: leucoencéphaloathie, ataxie, dysarthrie, démence
Traitement sevrage opiacés
Hydratation IV
Antinauséeux
Loperamide 4 mg ou octréotide 50 mcg
Clonidine dose selon sx adrénergique et TA, ad 0,2 mg QID
Benzodiazépine, vallium 10-20 IV à répéter au besoin pour adrénergisme et crampes musculaires
Buprenorphine/ méthadone
Exemples de pesticides
Nommer les ss/sx intox organophosphates selon l’atteinte du récepteur/section système nerveux
Dx- Tx organophosphates
Dx: on peut doser les cholinestérases plasmatiques (surtout diminuées en aigu) et érythrocytaires (diminuées en chronique). Rarement utile à l’urgence
Décontamination cutanée importante +++
Tx support: ABC, airway, IET avec roc PRN
Atropine (inhibiteur compétitif a/n muscarinique): 1-3 mg IV et doubler la dose q 5 min ad assèchement des sécrétions, parfois ad 200-500mg en 1 heure, puis 20% dose totale / hr en perfusion
Oxime: permet de changer la conformation cholinestérase-organophosphate et de regénérer la cholinestérase. Pralidoxime la + utilisée - 2g IV à répéter q 1hr PRN et perfusion possible
Indications: respiratory depression or failure, muscle fasciculations, seizures, dysrhythmias, hemodynamic instability, or the use of large amounts or repeated doses of atropine to completely control signs and symptoms of organophosphate intoxication
décrire syndrome intermédiaire et neuropathie retardée
The intermediate syndrome (IMS) can occur after the acute intoxication from organophosphates has resolved. IMS is delayed muscle paralysis, including respiratory muscles, which can occur 24 to 96 hours after the resolution of the cholinergic crisis. The precise cause of IMS is not well documented. Finally, delayed peripheral neuropathy may occur 7 to 21 days after acute organophosphate intoxication. Therefore, close patient follow-up is important after stabilization.
Décrire différences entre intox organophosphates et carbamates
Carbamates:
- sx de courte durée 24-28hr
- processus “aging” ne se produit pas
Tx idem avec atropine et oxime si intox sévère
Intox pesticides organochlorés
très liposolubles, absorbés par voie cutanée, respiratoire et GI
Toxicité
- Antagonistes GABA
- Atteinte récepteurs canaux Na
- Sensibilisation aux catécholamines prédisposant aux arythmies
Sx atteinte neuro: confusion, ataxie, tremblements, fasiculations, paralysie, convulsion
Tx support: benzo, hydratation IV, refroidissement. Betabloqueurs pour arythmies
Intox phénols substitués (ex dinitrophénol DNP)
Découplage phosphorylation oxidative avec diminution formation ATP
Sx: tachycardie, tachypnée, hypertension, diaphorèse, agitation, rhabdomyolyse, convulsions, urgences hypertensives
Tx: CBA si inf 1hr, hydratation IV, refroidissement, benzo
Intox herbicides chlorphenoxy
Sx GI - puis atteinte musculaire avec faiblesse, fasciculations, myotonie, aréflexie, rhabdomyolyse
Décontamination cutanée
Tx support si sx sévère, considérer HD ou alcalinisation urines
Intox paraquat
création superoxides avec radicaux libres et mort cellulaire
Paraquat se concentre a/n poumons - avec ARDS, insuffisance respi, fibrose pulmonaire.
Absorbé par cutané, respi, GI (corrosif)
Décontamination cutanée
CBA 100 g si < 1hr
Tx support- ABC, IET, tenter éviter Oxygène qui augmente radicaux libres
Dialyse si acidose métabolique, IR
Intox pyréthrines
glyphosate (roundup)
DEET
pyréthrines: toxicité rare, avec ingestion massives sx neuro possibles (ataxie, tremblements, convulsions…) Agit sur récepteurs Ca, Na et GABA. Réaction cutanée possible, tx support.
Roundup: corrosif si ingestion de solutions concentrées (maison juste 1%). Si ingestion massive, MOF possible. Tx support
DEET: rarement AEC, convulsions (agit récepteurs GABA)
Rodenticides
Tx superwarfarin: CBA 10:1, si dose inconnue 100g - si INR N à 48hr, pas toxicité
Si pas sgmt aigu et INR sup 4 -
Vitamine K PO 10mg die et monitorer INR, doses ad 600mg/jour rapportés
Si sgmt: vitamine K 10 mg IV et PCC 50 unités / kg
Plantes anticholinergiques
Datura stramonium
Atropa belladonna
Contient scopolamine, hyoscyamine et atropine
Plantes antimitotique
Crocus d’automne ou colchique d’automne, continent colchicine
Inhibition formation microtubule avec mort cellulaire
3 phases: sx GI, MOF, récupération
Tx support, CBA si inf 1hr
Glycosides cardiaques
Convallaria majalis(lily of the valley - Muguet de mai )
Digitalis spp. (foxglove) - Digitale pourpre
Nerium oleander (common, pink or white oleander - Laurier Rose
Thevetia peruviana (yellow oleander).
Autres cardiotoxiques
Expliquer la toxicité du rhododendron
Taxus, if commun
Aconite
Grayanotoxine -
Liaison aux canaux Na, inhibant leur désactivation et gardant les cellules dans un état dépolarisé
Sx GI - cardiaques, surtout bradyarythmies/hypoTA/syncope
Tx support, atropine, pacing
Taxus: Blocage canaux Na et Ca, arythmies, hypoTA, décès, tx support
Aconite: Inhibition canaux Na - sx neuro et cardiaques, tx support
Expliquer toxicité cicutoxine
Cicuta, Cicuta maculata, water hemlock
Antagonisme GABA
Convulsions
Autres
Conium maculatum (poison hemlock) Nicotiana tabacum and Nicotiana glauca : producing nicotinic-cholinergic poisoning. They contain the toxins coniine and coniceine (C. maculatum), and anabasine (N. glauca) that stimulate nicotinic acetylcholine receptors on the autonomic nervous system and neuromuscular junction. Tx support
Cristaux d’oxalate de calcium: Dieffenbachia (dumb cane, mother-in-law plant) (Fig. 158.8), Philodendron, Spathiphyllum, and Brassaia. Sx GI: vo/irritation GI, cutané, oedème. Tx support, bénadryl + decadron PRN si sévère
Abrus precatorius (pois rouge) and Ricinus communis (ricin ou castor bean)
Chewed or crushed seeds or beans may release the toxin and cause local toxicity in the GI tract, leading to gastroenteritis, abdominal pain, dehydration, and electrolyte disturbances.Rarely, abrine ou ricine is absorbed systemically, and symptoms may progress to severe neurologic toxicity (seizure, coma, cerebral edema, demyelinating encephalitis), multi-organ failure, and death. Purified ricin derived from the castor bean is highly toxic and lethal in small doses.
Champignons hépatotoxiques
Cyclopeptiques; amanita phalloides (amatoxine) et lepiota
(Gyromites aussi mais discuté ailleurs)
Cyclopeptiques: sx GI 6-8hr post ingestion avec IRA, insuffisance hépatique et encéphalopathie
Tx: CBA si inf 1hr, NAC IV, PNC haute dose, HD ou hémoperfusion, silibinine, transplantation hépatique
Gyromite
hépatotoxicitié + convulsions induites par déficit en pyridoxine et inhibition formation GABA. Induit stress oxidatif et MetHb
Pyridoxine 5g IV
Bleu de méthylène pour MetHb
Champignons divers et résumé
clitocybe: champignons cholinergiques, tx support
coprinus, toxine coprine: action disulfiram-like, inhibe aldehyde deshydrogenase
hallucinogènes: amanita muscaria et psilocybin
amanita smithiana: sx GI 2-12 heures post, mais intox sévère possible avec MOF et surtout IR
tricholema equestre: rhabdomyolyse
Dessiner le complexe du récepteur GABA
Nommer des barbituriques à court-moyen et longue durée d’action
Ultrashort Acting
Methohexital (Brevital)
Thiopental (Pentothal)
Short and Intermediate Acting
Pentobarbital (Nembutal)
Secobarbital (Seconal)
Amobarbital (Amytal)
Aprobarbital (Alurate)
Butabarbital (Butisol)
Butalbital (Fiorinal)
Long Acting
Phenobarbital (Solfoton, Luminal)
Mephobarbital (Mebaral)
Tx intox barbituriques
Tx support
HD si:
hypotension artérielle réfractaire
IR ou IC sévère
aN ionique/électrolytique sévère
absence d’amélioration clinique ou labo (niveaux sériques) avec tx support
alcaliniser les urines avec phenobarbital
décrire les indications et CI du flumazenil
Indications
Isolated benzodiazepine overdose in non-habituated user (eg, accidental pediatric exposure)
Reversal of conscious sedation
Absolute Contraindications
Suspected co-ingestant that lowers seizure threshold (eg, tricyclic antidepressants, cocaine, lithium, methylxanthines, isoniazid, propoxyphene, monoamine oxidase inhibitors, bupropion, diphenhydramine, carbamazepine, cyclosporine, chloral hydrate)
Patient taking benzodiazepine for control of a potentially life-threatening condition (eg, seizures)
Concurrent sedative-hypnotic withdrawal
Seizure activity or myoclonus
Hypersensitivity to flumazenil or benzodiazepines
Patient with neuromuscular blockade
Relative Contraindications
Chronic benzodiazepine use, not taken for control of life-threatening condition
Known seizure disorder not treated with benzodiazepines
Head injury
Panic attacks
Chronic alcoholism
Toxicité - pathophysio hydrate de chloral
Métabolisme par alcool déshydrogénase en trichloroéthanol - agit a/n récepteurs GABAA
Intox caractéristique: AEC avec coma et arythmie cardiaque sans hypoxie. Corrosif a/n GI
Augmente la sensibilité du myocarde aux catécholamines avec FA, TV, TSVP. Éviter épi/norépi
Tx arythmies avec beta bloqueurs: propranolol/esmolol
GHB
Liaison à des récepteurs spécifiques au GHB et GABAB
2 précurseurs aussi en drogue d’abus (solvents industriels): precursors gamma-butyrolactone (GBL) and 1,4-butanediol (1,4-BD)
1,4-BD: transformé en GHB par alcool déshydrogénase
Sevrage: benzo et barbituriques
Substances causant flushing
Acide borique
Niacine
CO
Cyanure
Anticholinergique
Ferme
Silo
Purin
Pesticides
Pesticides
Asphyxiant simple: méthane
Silo: NO x (irritant peu soluble) = ARDS et méthémoglobinémie
Purin: H2S : tx cyanure
Carbamate vs organophosphorés
Organophosphorés: liaison qui finit par se déformer et devenir permanent (aging)
( VX, sarin , pesticides type malathion
Carbamate: physostigmine, rivastigmine ( liaison temporaire) , pesticides
methylxanthine
Esmolol
Phényl
Charbon répété
Dialyse
signes à RX de synovite transitoire
medial joint space widening, accentuated pericapsular shadow, and Waldenström’s sign