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Collège Royal 2019 > Toxico > Flashcards

Toxico Flashcards

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Royal College: Emergency Medicine flashcards
1
Q

DxD des agents causant myosis et mydriase

A

Miosis (COPS)

Cholinergics, clonidine, carbamates

Opioids, organophosphates

Phenothiazines (antipsychotics), pilocarpine, pontine hemorrhage

Sedative-hypnotics

Mydriasis (SAW)

Sympathomimetics

Anticholinergics

Withdrawal syndromes

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2
Q

DxD toxico du coma et convulsions

A

LETHARGIC

OTIS CAMPBELL

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3
Q

DxD toxico selon apparence peau

A
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4
Q

Odeurs en toxico

A
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5
Q

Sx des récepteurs nicotiniques

A

M mydriase

T tachycardie

W weakness

T tremblements

F fasciculations

S seizures

S somnolence

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6
Q

Dxd toxico selon SV

A

Bradycardia (PACED)

Propranolol (β-blockers), poppies (opioids), propoxyphene, physostigmine

Anticholinesterase drugs, antiarrhythmics

Clonidine, calcium channel blockers

Ethanol or other alcohols

Digoxin, digitalis

Tachycardia (FAST)

Free base or other forms of cocaine, Freon

Anticholinergics, antihistamines, antipsychotics amphetamines, alcohol withdrawal

Sympathomimetics (cocaine, caffeine, amphetamines, phencyclidine [PCP]), solvent abuse, strychnine

Theophylline, tricyclic antidepressants (TCAs), thyroid hormones

Hypothermia (COOLS)

Carbon monoxide

Opioids

Oral hypoglycemics, insulin

Liquor (alcohols)

Sedative-hypnotics

Hyperthermia (NASA)

Neuroleptic malignant syndrome (NMS), nicotine

Antihistamines, alcohol withdrawal

Salicylates, sympathomimetics, serotonin syndrome

Anticholinergics, antidepressants, antipsychotics

Hypotension (CRASH)

Clonidine, calcium channel blockers

Rodenticides (containing arsenic, cyanide)

Antidepressants, aminophylline, antihypertensives

Sedative-hypnotics

Heroin or other opioids

Hypertension (CT SCAN)

Cocaine

Thyroid supplements

Sympathomimetics

Caffeine

Anticholinergics, amphetamines

Nicotine

Rapid Respiration (PANT)

PCP, paraquat, pneumonitis, phosgene

Acetylsalicylic acid (ASA) and other salicylates

Noncardiogenic pulmonary edema, nerve agents

Toxin-induced metabolic acidosis

Slow Respiration (SLOW)

Sedative-hypnotics (barbiturates, benzodiazepines)

Liquor (alcohols)

Opioids

Weed (marijuana)

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7
Q

Dxd acidose métabolique AG élevé

A

A CAT PILES MUD

Alcoholic ketoacidosis

Cyanide,* carbon monoxide (CO),* colchicine*

Acetaminophen (large ingestions)

Toluene

Paraldehyde, phenformin

Isoniazid, iron,* ibuprofen (large ingestions)

Lactic acidosis

Ethylene glycol

Salicylates

Methanol, metformin,* massive ingestions

Uremia

Diabetic ketoacidosis

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8
Q

toxiques qui bénéficient charbon activé uni dose

A

Substance ingérée < 1-2 heures

Adsorbée par charbon

Haut potentiel léthal ou ingestion massive substance toxique sans antidote

The Killer Cs

Cyanide

Colchicine

Calcium channel blockers

Cyclic antidepressants

Cardio glycosides

Cyclopeptide mushrooms (Amanita phalloides)

Cocaine

Cicutoxin (water hemlock)

Salicylates

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9
Q

Substances qui ne lient pas le charbon activé

A

PHAILS

Pesticidies

HEavy metals

Acides/alcalins

Iron

Lithium

Solvents

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10
Q

Toxines dialysables

A

STUMBLED et SATAN

Salicylates

Theophylline

Urémie

Metformine + méthanol

Barbituriques

Lithium

Ethylène glycol

Depakene

Sotalol

Atenolol

Timolol

Acebutolol

Nadolol

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11
Q

Utilisation charbon à doses répétées

A

Philippe carbonneau quémande du thé

Phénothiazines - phénobarbital

Carbamazépine

Quinine

dapsone

théophyline

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12
Q

2 théories pour l’utilisation des intra-lipides

Dose

Effets 2nd

A
  1. lipid sink phenomena : permet d’augmenter le volume de distribution des toxines liposolubles
  2. augmenter la fonction cardiaque
    dose: 1,5 mL/kg d’intra-lipides 20%, puis 0.25mL/kg/min

Effets 2nd hyperlipémie, interférence avec labos, ARDS, pancréatite

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13
Q

Nommer les antidotes spécifiques aux toxines

A
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14
Q

Métabolisme méthanol

A

Methanol itself has very low toxicity, but its metabolism results in toxic metabolites, in particular formic acid, which dissociates into formate and hydrogen ions. Methanol is primarily metabolized in the liver by alcohol dehydrogenase (ADH) into formaldehyde. Formaldehyde is then metabolized by aldehyde dehydrogenase (ALDH) very rapidly, with a half-life of 1 to 2 minutes, into formic acid

Élimination ordre 0 en intox, ordre 1 à faible concentration

L’acide formique inhibe le cytochrome oxidase a/n mitochondries, interférant avec le métabolisme oxidatif.

L’acide formique se dissocie en H+ et en formate , induisant une acidose

Aussi: formation radicaux libres, péroxidation lipides, inhibe antioxydants

Toxicité oculaire et gg base, surtout putamen (nécrose et hémorragie)

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15
Q

anion gap, osmol gap, double gap

A
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16
Q

Traitement méthanol

A

Correction acidose: perfusion bicarbonate

Blocage ADH= fomepizole

  1. methanol ≥ 6.66 mmol/L et EG > 3

ou ingestion methanol/EG et gap osmolaire >10 mOsm/L

ou suspicion clinique forte et 2 des suivants

  1. Arterial pH < 7.3
  2. Serum bicarbonate < 20 mEq/L (mmol/L)
  3. Osmolar gap > 10 mOsm/L
  4. Urinary oxalate crystals present (for EG ingestion)

dose fomepizole: 15mg/kg IV puis 10 mg/kg q 12hr, si HD, 10 mg/kg 4

Hémodialyse c.f. autre question

Leucovorin: 50 mg q 6hr

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17
Q

Indications HD en intoxication au méthanol

A

Indications

ECTR is recommended if ANY of the following conditions are present:

Coma (Grade 1D)

Seizures (Grade 1D)

New vision deficits (Grade 1D)

Blood pH ≤7.15 (Grade 1D)

Persistent metabolic acidosis despite adequate supportive measures and antidotes (Grade 1D)

Serum anion gap higher than 24 mmol/L (Grade 1D); calculated by serum [Na+] – [Cl-] – [HCO3-].

Serum methanol concentration greater than 700 mg/L or 21.8 mmol/L in the context of fomepizole therapy (Grade 1D)

Serum methanol concentration greater than 600 mg/L or 18.7 mmol/L in the context of ethanol treatment (Grade 1D)

Serum methanol concentration greater than 500 mg/L or 15.6 mmol/L in the absence of an ADH blocker (Grade 1D)

In the absence of a methanol concentration, the osmolal/osmolar gap may be informative (Grade 1D)

In context of impaired kidney function (Grade 1D)

Cessation of ECTR

ECTR can be terminated when the methanol concentration is <200 mg/L or 6.2 mmol/L and a clinical improvement is observed (Grade 1D)

Choice of ECTR

Intermittent hemodialysis is the modality of choice in methanol poisoning (Grade 1D)

Continuous modalities are acceptable alternatives if intermittent hemodialysis is not available (Grade 1D)

Miscellaneous

ADH inhibitors are to be continued during ECTR for methanol poisoning (Grade 1D); as well as folic acid

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18
Q

Métabolisme de l’éthylène glycol

A

Metabolism of EG primarily occurs in the liver via the conversion of ADH into glycoaldehyde, which is rapidly converted by ALDH into glycolate. Glycolate is further metabolized into glyoxylic acid (glyoxylate) and oxalic acid

A small amount of oxalate will precipitate with calcium to form calcium oxalate crystals. These metabolic oxidation steps result in the conversion of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) to nicotinamide adenine dinucleotide (NADH), which converts pyruvate to lactate and generates a lactic acidosis.

Calcium oxalate crystals precipitate in the proximal renal tubules

The chelation of calcium by oxalate can lead to systemic hypocalcemia.

3 stades

(1) acute neurologic stage
(2) cardiopulmonary stage avec tachypnée, hypoxie, odème pulmonaire, ARDS
(3) renal stage

Atteinte neuro retardée: avec paralysie bulbaire, atteinte 7 + fréquent

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19
Q

Traitement intox éthylène glycol

A

Corriger acidose: avec perfusion bicarbonates

Pyridoxine, thiamine

Fomepizole:

  • concentration sup 3 mmol/L ( 6 pour méthanol)

Suspicion alcool toxique ( acidose métabolique avec trou osmolaire sup 10 sans explication ou histoire/sx compatibles)

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20
Q

Présentation clinique alcool isopropylique ou isopropanol

A

Atteinte neurologique

Transformation en acétone

Donc cétonémie sans acidose avec euglycémie

Acétone peut interférer avec les labos et causer augmentation créatinine avec urée normale

Pas d’indication de fomépizole

HD pourrait être à considérer - à discuter avec CAPQ

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21
Q

Propylène glycol

A

hyperosmolarity and an anion gap metabolic acidosis, which is often accompanied by acute kidney injury and can progress to multisystem organ failure, if severe [79-82]. It can occur with normal doses and renal function, but it is usually associated with dosages above the recommended range of 0.1 mg/kg/hour and/or renal impairment [81,83,84]. An osmolar gap >10 mmoles/L suggests that the serum propylene glycol concentration is high enough to cause toxicity [85]. Treatment consists of discontinuing the offending agent and, if severe, dialysis

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22
Q

Impacts multisystème de la consommation d’alcool

A
  • Neuro: convulsions de sevrage/post trauma
  • orl: plus de néo ORL
  • cardiaque: augmentation arythmies, diminution FE, IC
  • pulmonaire: augmentation pneumonie, bronchospasme chez asthmatiques
  • GI: néo gastriques/oesophagien, oesophagite, sgmt 2nd ulcère/varice, hépatite/cirrhose alcoolique, pancréatite aigue/chronique, malabsorption
  • neuro: neuropathies périphérique, Wernicke-Korsakoff, atteinte cérébelleuse, tremblements persistants
  • infectio: immunosuppression avec infections augmentées
  • endocrino: féminisation, gynécomastie, db, hypoglycémies, anomalies électrolytiques, acidocétose alcoolique
  • hémato: anémie mégaloblastique (déficit folate/B12), macrocytose de l’alcoolisme, anémie ferriprive, thrombocytopénie. leucopénie, coagulopathie
  • onco: augmentation de la fréquence de plusieurs néo
  • psy: dépression et trouble de personnalité antisociale
  • grossesse: augmentation TDAH, syndrome alcoolo-foetal
  • trauma 2nd
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23
Q

Mécanismes d’action du NAC

A
  1. Précurseur du glutathion
  2. Remplace le glutathion
  3. Favorise la conjugaison avec le sulfate
  4. Antioxydant
  5. Altère la microcirculation hépatique et favorise la libération d’oxygène
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24
Q

Nommer les 4 stades de l’intox à l’acétaminophène

A

Intox massive: 3000-3500mmol/L à 4 hr ou environ 40g PO ou 500mg/kg

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25
Q

Seuil d’acétaminophène sérique de toxicité à 4hr

Dose toxique

A

1000 umol/L

150 mg/kg ou 10g

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26
Q

Doses toxique ASAP en intox chronique

A
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27
Q

Indications HD en intox acétaminophène

A

Highly elevated serum acetaminophen concentration (>6000 umol/L) at 4 hours post-ingestion

Hepatorenal syndrome (Cr >3.5)

Metabolic acidosis with pH <7.30

Encephalopathy

Elevated lactate (>3.5 mmol/L)

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28
Q

Nommer la progression de toxicité de l’ASA

A

Early (0 to 4 hours; level 20 to 60 mg/dL): Respiratory alkalosis with alkalemia; gastrointestinal (GI) distress, mild to moderate hyperpnea, tinnitus, lethargy

Moderate (2 to 12 hours; level 50 to 90 mg/dL): Respiratory alkalosis and metabolic acidosis with alkalemia or neutral pH; severe hyperpnea, lethargy or agitation, hyperthermia

Severe (6 to 24 hours: Level >80 mg/dL): Respiratory alkalosis or acidosis and metabolic acidosis with acidemia; severe hyperpnea, coma or acute delirium, hyperthermia, pulmonary or cerebral edema, seizure, cardiovascular collapse

Pathophysio: par inhibition phosphorylation oxidative

Avec diminution du pH, augmentation du nombre de particules non ionisé avec passage a/n BHE

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29
Q

Facteurs de risque d’oedème pulmonaire induit par salicylates

Présentation clinique

A

âge sup 30 ans

tabac

ASA > 3 mmol/L

Intoxication chronique

Acidose métabolique

Sx neurologiques

clinique: sx GI, tachypnée, accouphène, sx neuro

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30
Q

Traitement intox ASA

A

Treat dehydration; maintain urine output at 2 to 3 mL/kg/hr.

Ampoule dextrose

Correct potassium depletion with goal serum level of 4.5 mEq/L.

Consider activated charcoal (AC); 25 grams every 2 to 4 hours for two to four doses if tolerated.

Alkalinize urine with goal urine pH of 7.5 to 8.0.

Infuse bicarbonate drip: 132 to 150 mEq (three 50-mL ampules) of 7.5% or 8.4% sodium bicarbonate (NaHCO3) in 1 L of dextrose 5% in water (D5W) + 40 mEq of potassium chloride (KCl) running at 2 to 3 mL/kg/hr.

Allow serum pH up to 7.55.

Do not attempt forced diuresis.

Initiate hemodialysis if any of the following occur:

( Altered mental status, coma, seizure, Renal failure, Hepatic failure, Pulmonary edema or respiratory failure, Severe acid-base imbalance (pH <7.1 to 7.2), Deterioration in condition, Intubation, Failure of urine alkalinization, Rapidly rising salicylate level

ECTR is recommended if ANY of the following are met:

If [salicylate] > 7.2 mmol/L (100 mg/dL) (1D)

If [salicylate] > 6.5 mmol/L (90 mg/dL) in the presence of impaired kidney function (1D)

In the presence of altered mental status (1D)

In the presence of new hypoxemia requiring supplemental oxygen (1D)

If standard therapy (supportive measures, bicarbonate, etc.) fails (1D), ECTR is suggested if any of the following are met:

If [salicylate] > 6.5 mmol/L (90 mg/dL) (2D)

If [salicylate] > 5.8 mmol/L (80 mg/dL) in the presence of impaired kidney function (2D)

If the systemic pH is ≤ 7.20 (2D)

Administer intravenous (IV) dextrose 0.5 to 1 g/kg IV for any central nervous system (CNS) abnormalities (altered mental status, coma, agitation, seizure)

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31
Q

Sx associé intox AINS

A

Habituellement seulement sx GI

Intox massive = acidose métabolique / brady / hypotension / accouphène

Agranulocytose et sx sévères (coma, convulsion, hypoTA, acidose métabolique) avec phenylbutazone

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32
Q

Sx antimuscariniques

A

Mydriasis: “Blind as a bat”

Altered mental status: “Mad as a hatter”

Dry mucous membranes: “Dry as a bone”

Dry, flushed skin: “Red as a beet”

Hyperthermia: “Hot as Hades”

Urinary retention: “Full as a flask”

Decreased bowel sounds/ileus

Tachycardia

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33
Q

DXD blocage canaux Na

A

Cocaine

Antiarythmiques classe 1

Diphenhydramine

Antidépresseurs tricycliques

Phénothiazines (antipsychotiques 1ère génération)

Carbamazépine

ISRN

Propranolol

Plantes: Aconite

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34
Q

Tx intox anticholinergique

A

Blocage canaux Na: bolus bic

agitation: benzo

HyperT: benzo, refroidissement

Intox anticholinergique PURE: physostigmine (inhibe cholinesterase)

Indications: Diagnosis and treatment of antimuscarinic toxicity.

Contraindications: Narrow angle glaucoma, first degree atrioventricular (AV) blockade, bradycardia, and seizures due to current overdose.

Adverse effects: Bradycardia, seizure, vomiting.

Route: Intravenous (IV) or intramuscular (IM).

Dosing: 1 to 2 mg bolus slowly (no faster than 1 mg/min).

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35
Q

IMAO

A

MAO-A: responsable dégradation sérotonine et noradrénaline

MAO-B: responsable dégradation phényléthylamine et dopamine

Réaction avec aliments contenant tyramine avec IAMO-A

Seleginine/rasagiline: IMAO-B, tx parkinson

Linézolide: IMAO-A

Sx intox IMAO: sx hyperadrénergique, HTA, hyperthermie, céphalée, tachycardie, convulsions, rhabdo, coma

Tx: support, benzo, refroidissement, tx HTA avec phentolamine / nipride

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36
Q

Mécanismes de toxicité des TCA et tx

A

Antimuscarinique

Antihistaminique: sédation

Anti alpha 1 : hypotension orthostatique

Inhibition canaux Na: QRS élargi

Blocage canaux K: prolongement QT

Antagoniste GABA: AEC, convulsion

Inhibition recapture sérotonine

Inhibition recapture noradrénaline: HTA, tachy, mydriase

Traitement:

  • support
  • CBA si airway perméable, pas convulsion
  • benzo
  • bolus bic pour QRS, Nacl 3% PRN
  • physostigmine CI
  • intralipides en dernier recours
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37
Q

ISRN

Bupropion

A

Risque de convulsion

Rhabdomyolyse avec venlafaxine

Toxicité cardiovasculaire: retard de conduction IV, arythmies ventriculaires, prolongement QT

Syndrome sérotoninergique

Tx idem

Bupropion: convulsion fréquentes et retardées, possible élargissement QRS et QT

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38
Q
A
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39
Q

Nommer 10 médicaments/substances associés au syndrome sérotoninergique

A

Analgesics: Tramadol, meperidine, pentazocine

Drugs of abuse: Cocaine, amphetamine derivatives (eg, methylenedioxymethamphetamine), lysergic acid diethylamide (LSD)

Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) (eg, isocarboxazid, linezolid, phenelzine, moclobemide, selegiline)

Miscellaneous: Dextromethorphan, lithium, metoclopramide, St. John’s wort

Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) (eg, milnacipran, venlafaxine)

Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs) (eg, citalopram, escitalopram, fluoxetine, fluvoxamine, paroxetine, sertraline)

Tricyclic antidepressants (TCAs) (eg, amitriptyline, clomipramine, desipramine, doxepin, imipramine, nortriptyline)

Cyproheptadine: ne pas donner si suspicion anticholinergique

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40
Q

Nommer les critères de Hunter

A

In the setting of exposure to a known serotonergic agent, serotonin syndrome can be diagnosed by the presence of any of the following:

•

Spontaneous clonus

•

Inducible clonus and agitation or diaphoresis

•

Ocular clonus and agitation or diaphoresis

•

Tremor and hyperreflexia

•

Hypertonic with temperature >38° C and ocular clonus or inducible clonus

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41
Q

Digoxine

origine

mécanisme d’action

A

Plante: foxglove - digitalis lanata, purpurea (ressemble à un langue de proche)

Mécanisme action: inhibition NaKATPase, augmentation Na intracellulaire, dysfonction NaCa , avec augmentation Ca intracellulaire. Hyperkaliémie en intoxication

Joue sur le noeud sinusal et le noeud AV. Diminue le potentiel de repos, phase 0 plus lente, diminue durée du potentiel d’action et augmente l’automaticité

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42
Q

Nommer 10 arythmies induites par la digitale

A

Nonspecific

PVCs, especially bigeminal and multiform

First-, second- (Wenckebach’s), and third-degree AV block

Sinus bradycardia

Sinus tachycardia

SA block or arrest

Atrial fibrillation with slow ventricular response

Atrial tachycardia

Junctional (escape) rhythm

AV dissociation

Ventricular bigeminy and trigeminy

Ventricular tachycardia

Torsades de pointes

Ventricular fibrillation

More Specific but Not Pathognomonic

Atrial fibrillation with slow, regular ventricular rate (AV dissociation)

Nonparoxysmal junctional tachycardia (rate 70 to 130 beats/min)

Atrial tachycardia with block (atrial rate usually 150 to 200 beats/min)

Bidirectional ventricular tachycardia

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43
Q

Facteurs de risque associé à une toxicité augmentée de la digitale

A

IRC

MCAS, IC, cardiopathie congénitale, myocardite

Electrolyte imbalance: hypo/hyperK, hypoMg, hyperCa,

Hypothyroidism

Sympathomimetic drugs

Cardiotoxic co-ingestants: Beta-blockers, BCC, TCA

Interactions Rx: cordarone, cardizem

Elderly woman

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44
Q

Nommer 10 ss/sx d’intox à la digitale

A

General

Weakness

Fatigue

Malaise

Gastrointestinal

Nausea and vomiting

Anorexia

Abdominal pain

Diarrhea

Ophthalmologic

Blurred or snowy vision

Photophobia

Chromatopsia (yellow, green, red, brown, blue vision changes)

Transient amblyopia, diplopia, scotomas, blindness

Neurologic

Dizziness

Headache

Confusion, disorientation, delirium

Visual and auditory hallucinations

Paranoid ideation, acute psychosis

Somnolence

Abnormal dreams

Paresthesias and neuralgia

Aphasia

Seizures

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45
Q

Nommer 3 plantes pouvant mimer la digitale

A

Nerium oleander - Laurier rose

lily-of-the-valley (Convallaria majalis) - Muguet de mai

Aconitine, a sodium-channel opening xenobiotic found in common Monkshood (Aconitum napellus), - Aconite

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46
Q

Traitement intox digitale

Indications DigiFab

Tx arythmies

A

cible visée: environ 0,8-1.4, mais à l’équilibre, donc difficile en aigu

Indications DigiFab

CAPQ: brady sx/progressive, bloc AV 2e,3e résistant atropine, tachy ou FV, digoxinémie sup 12.8 en aigue plus de 6hr post ingestion, coingestion, kaliémie sup 5

Adults

  1. Ventricular dysrhythmias more severe than premature ventricular contractions
  2. Progressive and hemodynamically significant bradydysrhythmias unresponsive to atropine
  3. Serum potassium concentration above 5.0 mEq/L
  4. Rapidly progressive rhythm disturbances or rising serum potassium level
  5. Co-ingestion of cardiotoxic drugs such as beta-blockers, calcium channel blockers, or tricyclic antidepressants with concomitant shock
  6. Ingestion of plant known to contain cardioactive steroids plus severe dysrhythmias
  7. Acute ingestion of more than 10 mg plus any one of factors 1 through 6 above
  8. Steady-state serum digoxin concentration above 6 ng/mL plus any one of factors 1 through 6 above

Children

  1. Ingestion of more than 0.1 to 0.3 mg/kg or steady-state digoxin concentration above 5 ng/mL plus rapidly progressive symptoms or signs of cardioactive steroid intoxication or potentially life-threatening dysrhythmias or conduction blocks orserum potassium concentration above 6 mmol/L
  2. Co-ingestion of other cardiotoxic drugs with additive or synergistic toxicity
  3. Ingestion of plant known to contain cardioactive steroids plus severe dysrhythmias

Calcul digifab

(mg ingéré x 0.8) x 2 = nombre vials

ou digoxinémie x 0,008 x poids = nb fioles

10 vials en arrêt cardiaque

Habituellement en aigu 2 vials, puis répéter PRN et en chronique 1 vial et répéter PRN

En chronique: répléter hypokaliémie, pas en aigu

Répléter Mg si tachyarthmies, pas brady (peut exacerber)

Attention à réplétion de Ca pour hyperkaliémie, si VRAIMENT nécessaire, réplétion lente

Atropine PRN + pacing externe ad effet FAB

Cardioversion juste si lifethreatening

Phénytoine en bolus de 100mg peut accélérer noeud AV

Lidocaine si CI à la phénytoine

Éviter autres Rx: isuprel, pronestyl, cordarone, betabloc

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47
Q

IMAO-A vs IMAO-B

A

IMAO-A: joue sur norepi/sérotonine - cause crise lors ingestion tyramine

IMAO-B: joue a/n SNC, augmente la dopamine (parkinson)

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48
Q

Nommer les différences entre adulte et ped dans l’intox à la digitale

A
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49
Q

Intox beta-bloqueurs

sx

traitement

A

Sx: brady, hypotension artérielle, AEC, difficulté respiratoire, hypoglycémie, convulsion, bronchospasme, TV/FV

Traitement:

bolus IV

atropine - rarement efficace

calcium IV 1-2g chlorure ou 3-6 g gluconate, éviter hypercalcémie > 1.5x limite supérieure - éviter en cointox digitale

Glucagon 5-10 mg IV

Insuline haute dose (favorise l’utilisation glucides par myocyte, favorise l’utilisation de calcium intracellulaire - inotrope puissant)

avec perf de glucose

Vasopresseurs: norepi/vasopressine

Bolus de bic si QRS élargi

Intralipides /ballon intra-aortique/ ECMO en dernier recours

HD pour SATAN

Lidocaine pour arythmies ventriculaires

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50
Q

Nommer 2 différences dans le tx BCC vs bêta bloqueurs

A

Pas de glucagon

Considérer bleu de méthylène avant ECMO ( pas ici)

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51
Q

Traitement possible intox clonidine

A

Narcan

52
Q

Décrire les 3 grades de lésions caustiques

A

Grade I injury consists of edema and hyperemia. Grade II injury can be further divided into grade IIa, which is non-circumferential, and grade IIb, which is nearly circumferential. Overall, grade II injuries are characterized by superficial ulcers, whitish membranes, exudates, friability, and hemorrhage. Grade III injury is associated with transmural involvement with deep injury, necrotic mucosa, or frank perforation of the stomach or esophagus.

53
Q

tx ingestion providone iodée

Phenol/formaldéhyde

Peroxyde d’hydrogène

A

Irrigation avec lait

Phenol/formaldéhyde: caustiques puissants, sx systémiques acidose, AEC, convulsion, coma, Si dermato- irrgation avec eau

Peroxyde d’hydrogène: embolie gazeuse possible, HBO

54
Q

Pathophysio intox cocaine

2 métabolites

A

Inhibe la recapture sérotonine, noradrénaline, adrénaline, dopamine

Blocage canaux sodiques

Métabolisme a/n foie en norcocaine (métabolite actif)

Métabolisme a/n plasmatique (par pseudocholinestérase) en ecgonine methyl ester

55
Q

Nommer des complications du crack

A

PTX

Pneumopéricarde

Pneumomédiastin

si cocaine IV - abcès / embolies septiques

56
Q

DxD (au moins 10-15) du délirium agité

A

Endocrine disease

Thyrotoxicosis

Heatstroke

Infections

Bacterial or viral meningitis or encephalitis

Psychiatric

Acute mania

Acute schizophrenia

Metabolic causes

Electrolyte abnormalities

Hyperammonemia

Hypoglycemia

Hypoxia

Uremia

Postictal state

Structural lesions of the CNS

Hemorrhage

Mass

Stroke

Trauma

Toxicologic causes

Amphetamines and derivatives

Anticholinergics

Caffeine

Cocaine

Lithium

Neuroleptic malignant syndrome (NMS)

PCP, ketamine

Sedative-hypnotic withdrawal

Serotonin toxicity

Sympathomimetics, stimulants

Synthetic cannabinoid receptor agonists

57
Q

Traitement intox cocaine

A

Agitation: benzo

Hyperthermie: benzo, sédation +/- NMB, fans avec glace, couvertures refroidissantes

Tx crises hypertensives: phentolamine/hydralazine ou nicardipine, éviter betabloqueurs

58
Q

dxD dlr thoracique lors intox cocaine

A

Cardiac Chest Pain

Coronary stent thrombosis

Endocarditis

Ischemia, infarction

During acute intoxication

After acute intoxication

Left ventricular apical ballooning

Pericarditis

Noncardiac

Aortic dissection

Foreign body aspiration

Infection

Pneumomediastinum

Pneumopericardium

Pneumothorax

Pulmonary infarction

Intestinal ischemia or infarct

59
Q

Tx body packers et body stuffers

A

Body packers: irrigation intestinale totale avec PEg lyte, décompte paquets, si détérioration et signes de toxicité cocaine: benzo / roc / bic et chirurge

Body stuffers: CBA, observation 12 hr asx

60
Q

MDMA

A

Methylenedioxymethamphetamine

Peut induire syndrome sérotoninergique

Hyponatrémie - restriction hydrique (solutés exacerbent l’hypoNa par réabsorption d’eau plus que de Na)

61
Q

Décrire ce qu’est les champignons magiques

A

Champignons de type Psilocybin, agents actifs: tryptamines

Hallucinogènes, agents sérotoninergiques, action sur 5-HT2A principalement

Tx: support, benzo PRN

62
Q

Dissociatifs

A

PCP /Kétamine

Dextromethorphan avec sx similaires

Agissent sur plusieurs récepteurs:

Sérotonine/noradrénaline/dopamine, propriétés cholinergiques, récepteurs NMDA et récepteurs opiacés sigma

Cannabinoides synthétiques

Mescaline: phénylethylamine, origine du peyote cactus (hallucinations)

Muscade: euphorie et hallucinations (1-4 tablespoons)

63
Q

Nommer les mécanismes de toxicité du fer

A
  1. Atteinte caustique directe du fer a/n muqueuse intestinale
  2. Découplage de la phosphorylation oxidative
  3. Inhibition de la synthèse de ATP
  4. Atteinte des membranes cellulaires par peroxidation des lipides
  5. Augmentation perméabilité capillaire avec veno et artériodilatation
  6. Atteinte myocardique directe
64
Q

Nommer le % de fer élémentaire dans les différentes préparations et la dose toxique

A

Gluconate 10%, sulfate 20%, fumarate 30%

< 20mg/kg : peu sx

20-60 mg/kg: sx léger-modéré

> 60 mg/kg: sx sévères

Fer sérique 3-5 post ingestion

< 60umol/L: peu toxicité

60-90 umol/L: modéré

> 90 umol/L: toxicité sévère

65
Q

Nommer les phases de toxicité du fer

A
66
Q

Traitement intox au fer

A

Irrigation intestinale totale si toxicité sévère anticipée

Déféroxamine 15 à 35 mg/kg/hr (effet 2nd hypotension, sepsis à yersinia et ARDS)

indications:

metabolic acidosis, repetitive vomiting, toxic appearance, lethargy, hypotension, or signs of shock

Pas HD mais possible échanges transfusionnels

67
Q

Nommer des sources d’exposition au plomb

A

Pediatric

Lead dust

Paint in old homes

Imported toys or candies

Foreign body ingestion (fishing weights, toys)

Occupational

Construction, old home rehab

Lead smelters: fonderies

Battery recycling, repair, and manufacturing

Firing range instructors

Automobile mechanics

Plastics manufacturing

Recreational

Moonshine: alcool de contrebande

Ceramics

Home and car remodeling

Painting

Herbal remedies

Retained lead bullets

68
Q

Nommer ss/sx intox plomb

Investigation

Traitement

A

RX: lead lines, CE avec plomb

FSC: anémie avec basophilic stippling

Traitement:

plombémie 2,2-3,3 umol/L - 1er choix succimer DMSA, 2e choix D pénicillamine

plombémie >3.3 umol/L ou encéphalopathie: BAL (dimercaprol) + CaNa2 EDTA

Décontamination avec IIT rare

69
Q

Décrivez les différentes formes possibles d’Arsenic

A

Elemental arsenic (As) is a metal that is poorly water soluble and is considered nontoxic. Organic arsenic, found in shellfish, is also generally non-toxic. Of the two inorganic forms, trivalent arsenite (As3+) is more toxic than the pentavalent arsenate (As5+) form.13Absorbed arsenic is bound by hemoglobin, leukocytes, and plasma proteins. It is cleared from the intravascular compartment within 24 hours and concentrates in the liver, kidneys, spleen, lungs, and gastrointestinal tract.

Arsine (gaz) très toxique: hémolyse sévère, sx GI / neuro / IRA / insuffisance hépatique

Currently, arsenic exposure is primarily environmental and occupational. Arsenic is found in smelters and electric power plants that burn arsenic-rich coal; in the production of glass and microcircuits; and in rodenticides, fungicides, insecticides, paint, tanning agents, defoliants in the cotton industry, and in wood preservatives. Arsenic is also still used for medicinal purposes in the treatment of trypanosomiasis, amebiasis, and leukemia

70
Q

sx cliniques intox arsenic

tests

tx

A

Gastrointestinal

Severe gastroenteritis; hematemesis or hematochezia

Jaundice, Pancreatitis, Dysphagia, Hepatomegaly

Diarrhée rice water-like

Cardiovascular

Third spacing with shock

Sinus or ventricular tachycardia

Prolonged QT interval, ST depression, T wave inversion

Torsades de pointes

Pericarditis

Respiratory

Respiratory failure

Acute respiratory distress syndrome

Pulmonary edema

Pneumonia

Renal

Proteinuria

Hematuria

Oliguria

Renal failure

Neurologic

Headache

Drowsiness

Delirium

Coma

Encephalopathy

Seizures

Autres: lignes de Mees a/n ongles

Aux labos: anémie avec basophilic stippling, possible atteinte hépatique

Collecte urinaire des 24hrs

Tx: BAL si sx important, succimer si intox subaigue/chronique et PO toléré, D-Pénicillamine seulement si autres non dispo

71
Q

Décrire les principales formes de mercure

et les sx cliniques associés

A

Mercure élémentaire: exposition via inhalation + fréquent, sx respi/neuro/rénal, sx systémiques possibles. Pas de toxicité si ingéré

Sels de mercure inorganiques: toxicité GI importante avec hémorragie

Mercure organique (via poisson): neurotoxicité retardée

72
Q

Tx intox mercure

A

BAL: sauf si organique = CI

Aigu ou chronique: succimer DMSA

73
Q

Nommer les principales classes d’hydrocarbures avec leur sx associés

A

Ciblent principalement

poumons: atteinte pulmonaire directe, bronchospasme, réaction inflammtoire, atteinte surfactant
coeur: sensibilisation des cellules myocardiques aux catécholamines endogènes et exogènes avec précipitation arythmies ventriculaires et augmentation mort subite

SNC: atteinte attention, concentration, mémoire, sx neuropsy, démence, encéphalopathie chronique, dégénération cérébelleuse, neuropathie périphérique

Toxicité dépend de:

  • volatilité: si augmentée, favorise l’inhalation et l’hypoxie
  • Viscosité: faible viscosité augmente le potentiel d’aspiration
  • Tension de surface: si faible, favorise dispersion et toxicité
  • chaînes latérales (métaux, halogénés, aromatiques)
  • Lipophile: favorise passage SNC
74
Q

Qu’est ce que le mnémotechnique CHAMP

A

Camphor, can cause neurotoxicity and seizures

Halogenated hydrocarbons, can cause dysrhythmias and hepatotoxicity

Aromatic hydrocarbons, can cause bone marrow suppression and leukemia

Metals (eg, arsenic, mercury, and lead) can cause neurotoxicity

Pesticides, can cause cholinergic crises, seizures, and respiratory depression

75
Q

Traitement intox hydrocarbures

A

Éviter décontamination GI : plus toxique a/n pulmonaire que GI donc éviter vo/aspiration

Arythmiques: ACLS, éviter épi, favoriser betabloc type esmolol

Tx support

Observation minimale de 6heures

76
Q

Compléter le tableau toxine 1

A
77
Q

Compléter le tableau toxines 2

A
78
Q

Nommer des asphyxiants simples et chimiques

A

CO2 (peut induire narcose également)

Méthane

Azote (induit narcose aussi)

NO

Hélium

Asphyxiants chimiques: CO, cyanure, méthylbromide, sulfure d’hydrogène (aussi irritant soluble), phosphine

79
Q

Nommer des irritants pulmonaires solubles, intermédiaire et faiblement solubles

A

Très solubles: ammoniac, chloramine, HCl, HF, HS, dioxyde de souffre

Intermédiaires: chlorine, oxydes d’azotes

Faiblement solubles: phosgène

Irritant et induit radicaux libres: oxygène et ozone

80
Q

Cyanure et HS: exposition

A

Sulfure d’hydrogène: A recent Internet-derived means of suicide involves generation of hydrogen sulfide from sulfur-containing products, such as detergent, mixed with acids in an enclosed space, such as an automobile

Aussi: a/n raffineries de pétroles et travailleurs des eaux usées

Cyanure: industrie textile, fumigation, bijoux/photographie avec sels de cyanure

81
Q

Expliquer mécanisme de toxicité du cyanure/CO/HS

A

Inhibition de la phosphorylation oxidative par inhibition du complexe IV de la chaîne de transport des électrons a/n mitochondrie

82
Q

Tx intox cyanure / sulfure d’hydrogène (fosse à purin)

A

Hydroxocobalamine 5 g IV x 1 ou 70mg/kg en ped

Thiosulfate de sodium 12,5g

Historique: (formation de cyanmethemoglobinémie, transformée en thiocyanate par rhodanese)

Éviter nitrite si intox CO (car CO et MetHb diminuent la libération O2 en périphérie)

Nitrite de sodium

Amyl nitrite

Thiosulfate sodium

Sulfure d’hydrogène: traitement idem sauf thiosulfate inutile (non détoxifié par rhodanese) -liaison rapidement réversible lorsque source retirée

83
Q

Nommer les mécanismes de toxicité du CO

A
  1. Déplacement de la courbe de dissociation de l’oxygène vers la gauche (diminution de libération d’oxygène en périphérie)
  2. Liaison de l’hémoglobine avec le CO (COHb) qui est incapable de lier l’oxygène diminuant la capacité de transport de l’oxygène
  3. Liaison du CO à la myoglobine avec altération de la fonction musculaire et rhabdomyolyse
  4. Inhibition de la phosphorylation oxidative
  5. Peroxydation des lipides
84
Q

Nommer les critères HBO et demi vie CO selon modes d’oxygénation

A

AA: 5 heures

O2 100%: 1 heure

HBO 3 ATA: 30 minutes

Carboxyhemoglobin (COHb) (varies by local standards) independent of clinical findings

>25% with no clinical findings

>15% in pregnancy or fetal distress

or an elevated COHb with one or more of the following findings:

Syncope

Coma

Seizure

Altered mental status (GCS <15) or confusion

Abnormal cerebellar function

Prolonged CO exposure with minor clinical findings (“soaking”)

85
Q

Nommer ss/sx intox lithium aigu vs chronique

A

Utilisation à long terme: diabète insipide néphrogénique et hypothyroidie

Aussi hypercalcémie et hyperPTH, réversible à l’arrêt du lithium

SILENT: Patients with SILENT will often have persistent cerebellar and brain stem dysfunction, dementia, and extrapyramidal signs even after lithium use has been discontinued for more than 2 months.

86
Q

Nommer les indications de dialyse en intox au lithium

A

Intox au lithium: Hydratation IV, pas indication CBA ni IIT

Indications

ECTR is recommended

If kidney function is impaired and the [Li+].>4.0 mEq/L (1D)

In the presence of a decreased level of consciousness, seizures, or life-threatening dysrhythmias irrespective of [Li+] (1D)

ECTR is suggested

if the [Li+].>5.0 mEq/L (2D)

If confusion is present (2D)

If the expected time to obtain a [Li+]<1.0 mEq/L with optimal management is >36 h (2D)

Cessation of ECTR

When the [Li+] <1.0 mEq/L or clinical improvement is apparent (1D)

After a minimum of 6 h of ECTR if the [Li+] is not readily available (1D)

After interruption of ECTR, serial [Li+] measurements should be obtained over 12 h to determine use of subsequent ECTR sessions (1D)

Rosen:

  • Coma, AEC, convulsion, confusion, arythmie
  • incapacité de tolérer hydratation ou IRC
  • aigu > 4
  • chronique > 2.5
87
Q

Nommer des antipsychotiques de 1ère génération (low et high potency) et antipsychotiques atypiques (2e génération)

A

Low Potency (First-Generation Antipsychotics)

Chlorpromazine (Thorazine)

Fluphenazine (Prolixin)

Perphenazine (Trilafon)

Promethazine (Phenergan)

Thioridazine (Mellaril)

High Potency (First-Generation Antipsychotics)

Droperidol (Inapsine)

Haloperidol (Haldol)

Loxapine (Loxitane)

Pimozide (Orap)

Thiothixene (Navane)

Trifluoperazine (Stelazine)

Atypical (Second-Generation Antipsychotics)

Aripiprazole (Abilify)

Asenapine (Saphris)

Clozapine (Clozaril)

Iloperidone (Fanapt)

Lurasidone (Latuda)

Olanzapine (Zyprexa)

Paliperidone (Invega)

Quetiapine (Seroquel)

Risperidone (Risperdal)

Ziprasidone (Geodon)

88
Q

Nommer les récepteurs touchés avec les antipsychotiques

Effets secondaires

A
  • Principal: blocage dopaminergiques

a/n mésolimbique: traite sx positifs

a/n nigrostrié: sx extrapyramidaux

  • Antagoniste 5-HT2A : tx sx négatifs et limite sx extrapyramidaux
  • Anti-alpha 1 : HTO
  • Antihistaminique
  • Anti muscarinique

Surtout Chlorpromazine, clozapine, olanzapine et quetiapine

  • Blocage canaux Na + K

Syndrome neuroleptique malin: réaction idiosyncrasique liée au blocage des récepteurs dopaminergiques a/n ganglions de la base et hypothalamus

E2: gain de poids, diabète, DLP, syndrome métabolique, augmentation TEV

Antipsychotiques diminuent le seuil convulsif, surtout clozapine

Clozapine: myocardite (rare), agranulocytose (aussi avec chlorpromazine, olanzapine)

89
Q

Nommer 5 facteurs de risque de SNM

A
  • augmentation de dose rapide
  • dose totale
  • formulations parentérales
  • Antipsychotiques incisifs
  • déshydratation
  • agitation psychomotrice précédente
  • prise de lithium concomittante
  • sx extrapyramidaux mal contrôlés
  • ATCD SNM
  • ATCD lésion cérébrale
90
Q

Nommer ss/sx SNM

A
91
Q

Traitement sx extrapyramidaux

Traitement SNM

A

Diphenhydramine 50 IV

Cogentin - benztropine 1 à 2 mg IV

Lorazepam 1-2 mg IV

Traitement SNM

Benzo, hydratation IV, IET, rocuronium

Pas bromocriptine d’emblée (risque d’Exacerber toxicité sérotoninergique)

Pas évidence d’efficacité avec dantrolène

Refroidissement

ECT: si non amélioration en 48hr, parfois difficile à distinguer d’une catatonie maligne

92
Q

Anomalie de labo associé à intox aux opiacés

A

hypoglycémie

93
Q

Particularité de :

méthadone

propoxyphène/demerol

nommer 4 opiacés associé syndrome sérotoninergique

heroine

A

Méthadone: prolonge QT

propo/demerol: hypertonicité, convulsions

sérotoninergique: Fentanyl, demerol, tramadol, méthadone

heroine: syndrome parkinsonnien

chasing de dragon: leucoencéphaloathie, ataxie, dysarthrie, démence

94
Q

Traitement sevrage opiacés

A

Hydratation IV

Antinauséeux

Loperamide 4 mg ou octréotide 50 mcg

Clonidine dose selon sx adrénergique et TA, ad 0,2 mg QID

Benzodiazépine, vallium 10-20 IV à répéter au besoin pour adrénergisme et crampes musculaires

Buprenorphine/ méthadone

95
Q

Exemples de pesticides

A
96
Q

Nommer les ss/sx intox organophosphates selon l’atteinte du récepteur/section système nerveux

A
97
Q

Dx- Tx organophosphates

A

Dx: on peut doser les cholinestérases plasmatiques (surtout diminuées en aigu) et érythrocytaires (diminuées en chronique). Rarement utile à l’urgence

Décontamination cutanée importante +++

Tx support: ABC, airway, IET avec roc PRN

Atropine (inhibiteur compétitif a/n muscarinique): 1-3 mg IV et doubler la dose q 5 min ad assèchement des sécrétions, parfois ad 200-500mg en 1 heure, puis 20% dose totale / hr en perfusion

Oxime: permet de changer la conformation cholinestérase-organophosphate et de regénérer la cholinestérase. Pralidoxime la + utilisée - 2g IV à répéter q 1hr PRN et perfusion possible

Indications: respiratory depression or failure, muscle fasciculations, seizures, dysrhythmias, hemodynamic instability, or the use of large amounts or repeated doses of atropine to completely control signs and symptoms of organophosphate intoxication

98
Q

décrire syndrome intermédiaire et neuropathie retardée

A

The intermediate syndrome (IMS) can occur after the acute intoxication from organophosphates has resolved. IMS is delayed muscle paralysis, including respiratory muscles, which can occur 24 to 96 hours after the resolution of the cholinergic crisis. The precise cause of IMS is not well documented. Finally, delayed peripheral neuropathy may occur 7 to 21 days after acute organophosphate intoxication. Therefore, close patient follow-up is important after stabilization.

99
Q

Décrire différences entre intox organophosphates et carbamates

A

Carbamates:

  1. sx de courte durée 24-28hr
  2. processus “aging” ne se produit pas

Tx idem avec atropine et oxime si intox sévère

100
Q

Intox pesticides organochlorés

A

très liposolubles, absorbés par voie cutanée, respiratoire et GI

Toxicité

  1. Antagonistes GABA
  2. Atteinte récepteurs canaux Na
  3. Sensibilisation aux catécholamines prédisposant aux arythmies

Sx atteinte neuro: confusion, ataxie, tremblements, fasiculations, paralysie, convulsion

Tx support: benzo, hydratation IV, refroidissement. Betabloqueurs pour arythmies

101
Q

Intox phénols substitués (ex dinitrophénol DNP)

A

Découplage phosphorylation oxidative avec diminution formation ATP

Sx: tachycardie, tachypnée, hypertension, diaphorèse, agitation, rhabdomyolyse, convulsions, urgences hypertensives

Tx: CBA si inf 1hr, hydratation IV, refroidissement, benzo

102
Q

Intox herbicides chlorphenoxy

A

Sx GI - puis atteinte musculaire avec faiblesse, fasciculations, myotonie, aréflexie, rhabdomyolyse

Décontamination cutanée

Tx support si sx sévère, considérer HD ou alcalinisation urines

103
Q

Intox paraquat

A

création superoxides avec radicaux libres et mort cellulaire

Paraquat se concentre a/n poumons - avec ARDS, insuffisance respi, fibrose pulmonaire.

Absorbé par cutané, respi, GI (corrosif)

Décontamination cutanée

CBA 100 g si < 1hr

Tx support- ABC, IET, tenter éviter Oxygène qui augmente radicaux libres

Dialyse si acidose métabolique, IR

104
Q

Intox pyréthrines

glyphosate (roundup)

DEET

A

pyréthrines: toxicité rare, avec ingestion massives sx neuro possibles (ataxie, tremblements, convulsions…) Agit sur récepteurs Ca, Na et GABA. Réaction cutanée possible, tx support.

Roundup: corrosif si ingestion de solutions concentrées (maison juste 1%). Si ingestion massive, MOF possible. Tx support

DEET: rarement AEC, convulsions (agit récepteurs GABA)

105
Q

Rodenticides

A

Tx superwarfarin: CBA 10:1, si dose inconnue 100g - si INR N à 48hr, pas toxicité

Si pas sgmt aigu et INR sup 4 -

Vitamine K PO 10mg die et monitorer INR, doses ad 600mg/jour rapportés

Si sgmt: vitamine K 10 mg IV et PCC 50 unités / kg

106
Q

Plantes anticholinergiques

A

Datura stramonium

Atropa belladonna

Contient scopolamine, hyoscyamine et atropine

107
Q

Plantes antimitotique

A

Crocus d’automne ou colchique d’automne, continent colchicine

Inhibition formation microtubule avec mort cellulaire

3 phases: sx GI, MOF, récupération

Tx support, CBA si inf 1hr

108
Q

Glycosides cardiaques

A

Convallaria majalis(lily of the valley - Muguet de mai )

Digitalis spp. (foxglove) - Digitale pourpre

Nerium oleander (common, pink or white oleander - Laurier Rose

Thevetia peruviana (yellow oleander).

109
Q

Autres cardiotoxiques

Expliquer la toxicité du rhododendron

Taxus, if commun

Aconite

A

Grayanotoxine -

Liaison aux canaux Na, inhibant leur désactivation et gardant les cellules dans un état dépolarisé

Sx GI - cardiaques, surtout bradyarythmies/hypoTA/syncope

Tx support, atropine, pacing

Taxus: Blocage canaux Na et Ca, arythmies, hypoTA, décès, tx support

Aconite: Inhibition canaux Na - sx neuro et cardiaques, tx support

110
Q

Expliquer toxicité cicutoxine

A

Cicuta, Cicuta maculata, water hemlock

Antagonisme GABA

Convulsions

111
Q

Autres

A

Conium maculatum (poison hemlock) Nicotiana tabacum and Nicotiana glauca : producing nicotinic-cholinergic poisoning. They contain the toxins coniine and coniceine (C. maculatum), and anabasine (N. glauca) that stimulate nicotinic acetylcholine receptors on the autonomic nervous system and neuromuscular junction. Tx support

Cristaux d’oxalate de calcium: Dieffenbachia (dumb cane, mother-in-law plant) (Fig. 158.8), Philodendron, Spathiphyllum, and Brassaia. Sx GI: vo/irritation GI, cutané, oedème. Tx support, bénadryl + decadron PRN si sévère

Abrus precatorius (pois rouge) and Ricinus communis (ricin ou castor bean)

Chewed or crushed seeds or beans may release the toxin and cause local toxicity in the GI tract, leading to gastroenteritis, abdominal pain, dehydration, and electrolyte disturbances.Rarely, abrine ou ricine is absorbed systemically, and symptoms may progress to severe neurologic toxicity (seizure, coma, cerebral edema, demyelinating encephalitis), multi-organ failure, and death. Purified ricin derived from the castor bean is highly toxic and lethal in small doses.

112
Q

Champignons hépatotoxiques

A

Cyclopeptiques; amanita phalloides (amatoxine) et lepiota

(Gyromites aussi mais discuté ailleurs)

Cyclopeptiques: sx GI 6-8hr post ingestion avec IRA, insuffisance hépatique et encéphalopathie

Tx: CBA si inf 1hr, NAC IV, PNC haute dose, HD ou hémoperfusion, silibinine, transplantation hépatique

113
Q

Gyromite

A

hépatotoxicitié + convulsions induites par déficit en pyridoxine et inhibition formation GABA. Induit stress oxidatif et MetHb

Pyridoxine 5g IV

Bleu de méthylène pour MetHb

114
Q

Champignons divers et résumé

A

clitocybe: champignons cholinergiques, tx support

coprinus, toxine coprine: action disulfiram-like, inhibe aldehyde deshydrogenase

hallucinogènes: amanita muscaria et psilocybin

amanita smithiana: sx GI 2-12 heures post, mais intox sévère possible avec MOF et surtout IR

tricholema equestre: rhabdomyolyse

115
Q

Dessiner le complexe du récepteur GABA

A
116
Q

Nommer des barbituriques à court-moyen et longue durée d’action

A

Ultrashort Acting

Methohexital (Brevital)

Thiopental (Pentothal)

Short and Intermediate Acting

Pentobarbital (Nembutal)

Secobarbital (Seconal)

Amobarbital (Amytal)

Aprobarbital (Alurate)

Butabarbital (Butisol)

Butalbital (Fiorinal)

Long Acting

Phenobarbital (Solfoton, Luminal)

Mephobarbital (Mebaral)

117
Q

Tx intox barbituriques

A

Tx support

HD si:

hypotension artérielle réfractaire

IR ou IC sévère

aN ionique/électrolytique sévère

absence d’amélioration clinique ou labo (niveaux sériques) avec tx support

alcaliniser les urines avec phenobarbital

118
Q

décrire les indications et CI du flumazenil

A

Indications

Isolated benzodiazepine overdose in non-habituated user (eg, accidental pediatric exposure)

Reversal of conscious sedation

Absolute Contraindications

Suspected co-ingestant that lowers seizure threshold (eg, tricyclic antidepressants, cocaine, lithium, methylxanthines, isoniazid, propoxyphene, monoamine oxidase inhibitors, bupropion, diphenhydramine, carbamazepine, cyclosporine, chloral hydrate)

Patient taking benzodiazepine for control of a potentially life-threatening condition (eg, seizures)

Concurrent sedative-hypnotic withdrawal

Seizure activity or myoclonus

Hypersensitivity to flumazenil or benzodiazepines

Patient with neuromuscular blockade

Relative Contraindications

Chronic benzodiazepine use, not taken for control of life-threatening condition

Known seizure disorder not treated with benzodiazepines

Head injury

Panic attacks

Chronic alcoholism

119
Q

Toxicité - pathophysio hydrate de chloral

A

Métabolisme par alcool déshydrogénase en trichloroéthanol - agit a/n récepteurs GABAA

Intox caractéristique: AEC avec coma et arythmie cardiaque sans hypoxie. Corrosif a/n GI

Augmente la sensibilité du myocarde aux catécholamines avec FA, TV, TSVP. Éviter épi/norépi

Tx arythmies avec beta bloqueurs: propranolol/esmolol

120
Q

GHB

A

Liaison à des récepteurs spécifiques au GHB et GABAB

2 précurseurs aussi en drogue d’abus (solvents industriels): precursors gamma-butyrolactone (GBL) and 1,4-butanediol (1,4-BD)

1,4-BD: transformé en GHB par alcool déshydrogénase

Sevrage: benzo et barbituriques

121
Q

Substances causant flushing

A

Acide borique

Niacine

CO

Cyanure

Anticholinergique

122
Q

Ferme

Silo

Purin

Pesticides

A

Pesticides

Asphyxiant simple: méthane

Silo: NO x (irritant peu soluble) = ARDS et méthémoglobinémie

Purin: H2S : tx cyanure

123
Q

Carbamate vs organophosphorés

A

Organophosphorés: liaison qui finit par se déformer et devenir permanent (aging)

( VX, sarin , pesticides type malathion

Carbamate: physostigmine, rivastigmine ( liaison temporaire) , pesticides

124
Q

methylxanthine

A

Esmolol

Phényl

Charbon répété

Dialyse

125
Q

signes à RX de synovite transitoire

A

medial joint space widening, accentuated pericapsular shadow, and Waldenström’s sign

Collège Royal 2019 (23 decks)

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