MedInterne Flashcards
DxD arthrite à l’urgence
Décrire les trouvailles radiologiques selon le type d’arthrite
Arthrite septique tardive:
Subchondral bone destruction
Periosteal new bone
Loss of joint space, joint space narrowing
Osteoporosis
Arthrite pseudogoutte:
Linear calcification in cartilage
Asymmetrical joint space narrowing
Osteophyte formation / Subchondral cyst formation
Lack of osteoporosis
Ostéoarthrite dégénérative
Asymmetrical joint space narrowing
Sclerosis of juxta-articular bone
Bone spurs and cysts—adjacent to severe cartilage degeneration
No osteoporosis
Arthrite tuberculeuse:
Soft tissue swelling
Marked demineralization / Bone rarefaction / late bone destruction
Little reactive sclerosis
Joint space preserved
Arthrite rhumatoide tardive
Symmetrical joint space narrowing
Osteoporosis of periarticular bone
Marginal erosions (no overhanging margins as in gout)
Little reactive bone formation
Discuter de l’analyse du liquide articulaire lors d’une arthrite
Nommer des maladies associées à la pseudogoutte
CPPD is strongly associated with aging and joint surgery, but hemochromatosis, hypothyroidism, hyperparathyroidism, amyloidosis, hypomagnesemia, Wilson’s disease, and inflammatory osteoarthritis have also been implicated
Nommer 6 causes d’arthrite virale
Hépatite B, C
VIH
Parvovirus B19
Alphavirus (ex chikungunya)
Rubéole
Nommer les critères de Jones
Pour dx RAA
2 majeurs ou 1 majeur + 2 mineurs
et présence infection passée à SGA
Majeurs: Polyarthralgie, chorée, cardite, nodules sous-cutanées, érythème marginé
Mineurs: Fièvre, arthralgie, élévation CRP/VS, prolongement PR
Nommer les principaux effets secondaires des médicaments utilisés dans la PAR
DxD de la tendinopathie
Tendon rupture
Ligamentous injury
Inflammatory arthritis (eg, rheumatoid)
Fractures (eg, avulsion)
Tumors
Tenosynovitis
Osteochondrosis (eg, Osgood-Schlatter disease)
Bursitis
Septic arthritis
Osteoarthritis
Foreign bodies
Osteomyelitis
Nerve entrapment syndromes
Tendon sheath infections (eg, pyogenic)
Critères dx du lupus
MDSOAPBRAIN
malaire
discoid
serosite
oral ulceres
arthrite
photosensibilité
blood
renal
anticorps
immuno
neurologique
Quelle est la principale cause de douleur abdominale en lupus?
Entérite lupique (vasculite mésentérique)
Au TDM: épaississement des parois, engorgement des vaisseaux mésentérique, atténuation graisse mésentérique
Tx: stéroides IV
Nommer 7 médicaments causant un lupus
Procainamide
Hydralazine, méthyldopa
Isoniazide
Quinidine
Minocycline
Chlorpromazine
Classer les différentes vasculites selon la taille des vaisseaux atteints et nommer les 4 patterns
4 patterns
- Occlusion vasculaire : Artérite à cellules géantes, Takayasu
- Syndrome poumons-reins: Wegener, Churg-Struss, Goodpasture, Polyangiite microscopique
- Manifestations cutanées: Érythème noueux, Purpura Henoch Schonlein, polyartérite noueuse, Behcet
- Associées à exposition environnementale ou antigène: LEvamisole, cryoglobulinémie, Buerger
Artérite à cellules géantes
Aussi appelée artérite temporale.
Surtout femmes et x 6 si tabac +
Atteinte visuelle par occlusion artère ciliaire postérieure et moins svt, artère rétinienne.
Cause anévrysmes de l’aorte thoracique
Atteinte des artères vertébrales + basilaire avec ss/sx insuffisance vertébro-basilaire
Critères dx
- age > 50 a
- VS > 50
- Céphalée nouvelle localisée
- Sensibilité a/n artère temporale ou diminution du pouls temporal
- Biopsie anormale avec infiltration mononuclées ou inflammation granulomateuse
Takayasu
Sx: claudication - surtout MS, HTA - sténose a rénale, carotidynie, étourdissement, TA asymétrique au MS, ischémie cérébrale, sx visuels.
Complications cardiaques: insuffisance aortique, myocardite, IC, ischémie
Dx: angioTDM
Tx: pred PO - suivi rhumato et chx vasculaire
Syndromes poumons-reins
Wegener
c- anca
Atteinte VRS - otite, sinusite, ulcérations muqueuses, épistaxis. Sténose sous-glottique fréquente
Autres: atteinte oculaire, myocardite, neuro, dermato…
Tx: cortico + MTX ou cyclophosphamide
Goodpasture
Anticorps anti GBM (qui cible collagène type 4)
Sx respiratoire +/- hémorragie pulmonaire et atteinte rénale type glomérulonéphrite
Tx: pred et cyclophosphamide, +/- échanges plasmatique en aigu
Polyangiite microscopique
Cause la + fréquente de poumons-reins
IR rapide ou progressive avec sx respi ad hémorragie alvéolaire
Tx: idem avec cortico et cyclophosphamide. Plasmaphérèse et IVIg pour cas réfractaires. Rémissions fréquentes
Churg-Strauss
Présence rhinite allergique/asthme et éosinophilie
Puis atteinte rénale et pulmonaire
Atteinte neuro fréquente
Tx: idem
Vasculites à atteinte cutanée
Érythème noueux
Conditions associées: infections respiratoires virales, strep, tuberculose, sarcoidose, MII, salmonelle/yersinia/chlamydia, coccidioidomycose, psitacose
Rx associés: phénytoine, sulfamidés, PNC, CO
Tx: tx support, AINS, +/- cortico/colchicine pour cas réfractaires
Purpura Henoch Schonlein
Attention au risque invagination iléo-iléale
Tx support- traitement agressif GMN
Polyartérite noueuse
Lésions cutanées, HTA et atteinte systémique = classique
Neuropathies périphériques fréquentes
Tx: cortico +/- immunosupresseur
Behcet
Triade: aphtes buccaux, génitaux et uvéites
Peau: erythema nodosum–like subcutaneous nodules, pyoderma gangrenosum, cutaneous thrombophlebitis, and pustular acne-like folliculitis.
Oeil: uvéite, iritis, névrite optique
Neuro: sx tronc cérébral, corticospinal, méningite aseptique, thrombose sinus veineux
Gastro: ulcères avec perforation
Arthrite: oligoarthrite
Cryoglobulinémie
Cryoglobuline: immunoglobulines qui précipitent au froid
Vasculite cryoglobulinémique: lorsque les cryoglobulines se lient aux antigènes et se déposent sur les parois vasculaires induisant une réaction inflammatoire causée par le complément
Type 1: associé au Waldenstrom et MM
types 2-3: majorité, 80%, associé à hépatite C/sjogren et LED
Triade: purpura, arthralgie et myalgies avec atteinte rénale et neurologique périphérique
Plasmaphérèse possible si life-threatening
Vasculites associés à antigène ou exposition exogène
Différencier Buerger, maladie sérique et vasculite d’hypersensibilité
Nommer les 4 types de réactions immunologiques
Type 1: libération de médiateurs par les mastocytes 2nd liaison de l’antigène aux IgE spécifiques. Anaphylactoide= libération directe des médiateurs par les mastocytes sans liaison par IgE. ex: anaphylaxie et rhinite allergique
Type 2: liaison anticorps - antigène induit cytotoxicité cellulaire avec activation du complément ex: réactions transfusionnelle
Type 3: dépôts de complexes immuns antigène-anticorps a/n parois vasculaires induisant une réaction inflammatoire ex: lupus et maladie sérique
Type 4: Lymphocytes sensibilités reconnaissent l’antigène et recrutent davantage de lymphocytes et début de la réaction inflammatoire ex: SSJ, TEN, dermatite de contact
Nommer les FR d’anaphylaxie et les FR de sévérité de la maladie
Risk Factors for Having Anaphylaxis
Pregnant women, infants, teenagers, elderly
Parenteral > oral
Higher social economic status
Summer and fall (the outdoor seasons)
History of atopy
Emotional stress
Acute infection
Physical exertion
History of mastocytosis
Risk Factors for Increased Anaphylaxis Severity and Mortality
Extremes of age
Very young (under-recognition)
Elderly
Comorbid conditions
Cardiovascular disease (heart failure, ischemic heart disease, hypertension)
Pulmonary disease (asthma, obstructive airway disease)
Others
Concurrent use of anti-hypertensive agents, specifically beta-blockers and angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors
Concurrent use of cognition-impairing drugs (eg, alcohol, recreational drugs, sedatives, tranquilizers)
Recent anaphylaxis episode
Nommer 20 étiologies d’anaphylaxie et des cause IgE médiées et non IgE médiées
Immunologic Mechanisms (IgE-Dependent)
Foods: Egg, peanut, tree nut, milk, fruits, shellfish, soybean, sesame
Medications: Antibiotics, NSAIDs, chemotherapeutic agents, immunomodulators
Insect stings: Hymenoptera venoms, fire ant stings
Natural rubber latex
Hormones: Insulin, methylprednisolone, parathormone, estradiol, progesterone, corticotropin
Local anesthetics: Mostly ester family (procaine, tetracaine, benzocaine)
RCM
Occupational allergens: Enzymes, animal protein, plant protein
Aeroallergens: Pollen, dust, spores, per dander
Immunologic Mechanisms (IgE Independent)
RCM
NSAIDs
Dextrans
Biologic agents: Monoclonal antibodies, immunomodulators
Nonimmunologic Mechanisms (Direct Mast Cell Activations)
Physical factors: Exercise, cold, heat, sunlight
Ethanol
Medications: Some opioids
Nommer les 3 critères dx de l’anaphylaxie
- Atteinte cutanée/muqueuse + 1/2 : sx respi ou HD
- Apres exposition antigène, 2 ou plus de : cutanée/muqueuse, respi, GI, HD
- Atteinte HD après exposition antigène connu
DxD flush syndrome (anaphylaxie)
Flushing associated with food
Alcohol
MSG
Sulfites
Scombroidosis
Carcinoid tumor
Peri-menopause
Thyrotoxicosis
Basophilic leukemia
Mastocytosis (systemic mastocytosis and urticaria pigmentosa)
Vasointestinal peptide tumors
Traitement de l’angioedème
Épi si associé à anaphylaxie
- Tx support, concentrés de facteur C1 inhibitor, icatibant (inhibiteur récepteur bradykinin-2), FFP, inhibiteur Kallikrein (Ecallantide)
Nommer des causes de destruction massive de GR
Hémolyse intravasculaire 2nd réaction transfusionnelle
Hémolyse 2nd CIVD
Infection à malaria et clostridium
Anémie hémolytique auto-immune (ex quinidine)
Déficit en G6PD avec stress oxidatif
Brûlures massives
HPN
Toxines (araignées, serpent)
Hémolyse à hémaglutinine froides (mycoplasme pneumoniae, mono)
DxD anémie
Nommer les 3 types de thalassémie
Thalassémie beta hétérozygote et homozygote
Thalassémie alpha
Qu’est-ce que l’anémie sidéroblastique?
Déficit dans la synthèse de l’hème, plus précisément dans la synthèse des porphyrines
Corps d’inclusion de fer a/n GR
Forme idiopathique chez les PA le + fréquent.
Considéré forme préleucémique, avec transformation chez 5%
Intox au plomb est une cause fréquente réversible d’anémie sidéroblastique
Svt déficience concomittante en pyridoxine
Nommer 10 causes de déficit en folate
Inadequate dietary intake
Poor diet or overcooked or processed food diet
Alcoholism
Inadequate uptake
Malabsorption with sprue and other chronic upper intestinal tract disorders, drugs such as phenytoin and barbiturates, or blind loop syndrome
Inadequate use
Metabolic block caused by drugs, such as methotrexate or trimethoprim
Enzymatic deficiency, congenital or acquired
Increased requirement
Pregnancy
Increased red blood cell (RBC) turnover: Ineffective erythropoiesis, hemolytic anemia, chronic blood loss
Malignant disease: Lymphoproliferative disorders
Increased excretion or destruction or dialysis
Nommer 10 causes de déficit en B12
Inadequate dietary intake
Total vegetarianism: No eggs, milk, or cheese
Chronic alcoholism (rare)
Inadequate absorption
Absent, inadequate, or abnormal intrinsic factor, as seen in patients with pernicious gastrectomy and anemia; in anemia, autoimmune antibodies act against gastric parietal cells and intrinsic factor
Abnormal ileum, as can occur in sprue and inflammatory bowel disease
Inadequate use
Enzyme deficiency
Abnormal vitamin B12–binding protein
Increased requirement by increased body metabolism
Increased excretion or destruction
Différencier les types d’anémie mégaloblastiques
Nommer 8 médicaments responsable d’aplasie médullaire
DxD anémie hémolytique
Intrinsic
Enzyme defect
Pyruvate kinase deficiency
Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) deficiency
Membrane abnormality
Spherocytosis
Elliptostomatocytosis
Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria
Spur cell anemia
Hemoglobin abnormality
Hemoglobinopathies
Thalassemias (anemias)
Unstable hemoglobin
Hemoglobin M
Extrinsic
Immunologic
Alloantibodies
Autoantibodies
Mechanical
Microangiopathic hemolytic anemia
Cardiovascular, such as prosthetic heart valve disease
Environmental
Drugs
Toxins
Infections
Thermal
Abnormal sequestrations, as in hypersplenism
Nommer 4 médicaments induisant de l’hémolyse chez un pt avec déficit en G6PD
Analgesics and antipyretics: acetanilid, aspirin, phenacetin
Antimalarials: Primaquine, quinacrine, quinine
Nitrofurans
Sulfa drugs: Sulfamethoxazole, sulfacetamide, sulfones
Miscellaneous: Naphthalene, fava beans, methylene blue, phenylhydrazine, nalidixic acid
Nommer 10 maladiées associées à l’anémie hémolytique auto-immune
Neoplasms
Malignant: Chronic lymphocytic leukemia, lymphoma, myeloma, thymoma, chronic myeloid leukemia
Benign: Ovarian teratoma, dermoid cyst
Collagen Vascular Disease
Systemic lupus erythematosus
Periarteritis nodosa
Rheumatoid arthritis
Infections
Mycoplasma
Syphilis
Malaria
Bartonella
Virus: Mononucleosis, hepatitis, influenza, coxsackievirus, cytomegalovirus
Miscellaneous
Thyroid disorders, ulcerative colitis
Drug immune reactions
Nommer 4 médicaments causant une anémie hémolytique auto-immune et son mécanisme associé
Hapten type with antibodies to the drug
Complement-fixing antibody: Quinidine, quinine, phenacetin, ethacrynic acid, p-aminosalicylate, sulfa drugs, oral hypoglycemic agents
Non–complement-fixing antibody: Penicillin dosages >20 million units/day
Autoimmune type with antibodies to the red blood cell (RBC) membrane: D-methyldopa, L-dopa, mefenamic acid, chlordiazepoxide
Cephalosporins at dosages >4 g/day may cause hemolysis by direct membrane injury
Nommer 6 tests à faire lors de suspicion d’anémie hémolytique
Peripheral blood smear
Corrected reticulocyte index or reticulocyte production index
Haptoglobin levels
Plasma free and urinary hemoglobin
Lactate dehydrogenase level
Fractionated bilirubin level
Direct and indirect Coombs test
Red blood cell (RBC) membrane stability (osmotic fragility)
Frottis:
Hémolyse intravasculaire: shistocytes et helmet cells
Hémolyse 2nd défaut GR acquis Ex toxines = sphérocytes
Hyperslénisme: corps Howel-Jolly
Infections ex malaria = corps d’inclusion
Nommer 4 types d’hémoglobine
HbA (α2β2), HbA2 (α2δ2), and HbF (α2γ2)
HbS = anémie falciforme
et plusieurs combinaisons, avec sickle cell- b-thalassemie…
Tx anémie falciforme
2 principales manifestations: hémolyse et crises vaso-occlusives
Analgésie, hydratation
Tx stroke: rtpa idem, échanges plasmatiques
tx hydroxyurée
Viser HbS < 30%
Nommer 8 cause d’érythrocytose
Appropriately increased erythropoietin caused by tissue hypoxia
Congenital heart disease with a right-to-left shunt
Pulmonary disease (eg, bronchial-type chronic obstructive pulmonary disease)
Carboxyhemoglobinemia
High-altitude acclimatization
Decreased tissue oxygen release from hemoglobinopathies with high oxygen affinity
Inappropriate autonomous erythropoietin production
Renal origin: Carcinoma, hydronephrosis, cyst
Other lesions: Uterine fibroids, hepatoma of adrenal origin, cerebellar hemangioma
Congenital overproduction
Pure or essential erythrocytosis
Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) and zidovudine treatment
Décrire présentation et dx polycythémie vraie
Sx thromboses (IAM, EP, thrombose veineuse, AVC), saignement et ecchymoses
Critères
Category A
Increased RBC mass
In men: Hemoglobin >18.5 g/dL
In women: Hemoglobin >16.5 g/dL
Normal arterial oxygen saturation (>92%)
Splenomegaly
Category B
Thrombocytosis: Platelets >400,000/mm3
Leukocytosis: WBC count >12,000/mm3 (with no fever or infection)
Leukocyte alkaline phosphatase score >100
Vitamin B12 >900 pg/mL, unbound vitamin B12–binding capacity
Visons hématocrite inf 55% - phlébotomie et hydroxyurée, ASA
Nommer 4 causes de neutrophilie primaire
- LMC, polycythémie vraie
- neutrophilie héréditaire
- neutrophilie idiopathique chronique
- maladie myéloproliférative chronique
En cas d’hyperleucocytose sévère, leukaphérèse
3 types de leucémies adultes
Leucémie myéloide aigue - 60%
Leucémie lymphoide chronique - 30%
Leucémie myéloide chronique - 15% (sx constitutionnels, 20% asx, augmentation GB avec différentiel N, plt parfois augmentées, anémie associée)
Dxd leucopénie selon stade maturation GB
Expliquer le rôle des plaquettes dans l’hémostase
Adhesion to subendothelial connective tissue: Collagen, basement membrane, and noncollagenous microfibrils; serum factor VIII (von Willebrand’s factor [vWF]) permits this function; adhesion creates the initial bleeding arrest plug
Release of adenosine diphosphate, the primary mediator and amplifier of aggregation; release of thromboxane A, another aggregator and potent vasoconstrictor; release of calcium, serotonin, epinephrine, and trace thrombin
Platelet aggregation over the area of endothelial injury
Stabilization of the hemostatic plug by interaction with the coagulation system:
Platelet factor 3, a phospholipid that helps accelerate certain steps in the coagulation system
Platelet factor 4, a protein that neutralizes heparin
Pathway initiation and acceleration by thrombin production
Possible secretion of active forms of coagulation proteins
Stimulation of limiting reactions of platelet activity
Dessiner la cascade de la coagulation
Nommer les 3 groupes de facteurs de la coagulation
Thrombin-sensitive factors contributing to the metabolic response and local vasoconstriction: I, V, VIII, XIII
Vitamin K-sensitive factors: II, VII, IX, X
Sites of heparin activity: IIa, IXa, Xa (major site), XIa, platelet factor 3
Nommer 5 contrôles de la coagulation
Thrombin-sensitive factors contributing to the metabolic response and local vasoconstriction: I, V, VIII, XIII
Vitamin K-sensitive factors: II, VII, IX, X
Sites of heparin activity: IIa, IXa, Xa (major site), XIa, platelet factor 3
Nommer 3 médicaments associés au PTT
Quinine
Ticlopidine
Clopidogrel
3 grandes classes de thrombocytopathies et étiologies associées
Adhésion: déficit en VonWillebrand
Défaut de libération: plts normales mais libération aN de sérotonine, calcium, ADP …Ex ASA et inhibition cyclooxygenase et donc de la formation de thromboxane A2. Aussi urémie, dysprotéinémie
Agrégation: maladie récessive de thrombasthénie
DxD thrombocytopénie, thrombocytose et thrombocytopathie
Hémophilie A
Facteur 8 anormal (facteur 8 formé au foie)
Activité du facteur 8 = VIII:C activité
1-5% activité = sévère
5-10%= modéré
> 10% = léger
Traitement: facteur VIII, si non dispo - cryoprécipités, DDAVP 0.3mcg/kg
Cibles sgmt léger 25-40%, sgmt modéré 50%, sévère 80-100%
1 unités / kg augmente de 2% l’activité
1 unité = 1 mL de plasma d’un adulte normal
En urgence, assumer le niveau de facteur VIII à 0.
Because the half-life of factor VIII is 8 to 12 hours, the desired level is maintained by giving half the initial dose every 8 to 12 hours.
Cryoprecipitate is assumed to have 80 to 100 U of factor VIII:C per bag; factor VIII:C concentrates list the units per bottle on the label.
Possible développement AC inhibiteurs IgG , tx difficile, essai facteur VIIa,
VonWillebrand
- Favorise l’Adhésion des plaquettes à l’endothélium vasculaire
- Transporte le facteur VIII et permet de prolonger sa durée de vie
type 1 (75%) déficit quantitatif partiel vWF
type 2 déficit qualitatif vWF
type 3 déficit total en vWF
Tx: remplacement facteur VIII (idem à hémophilie A), DDAVP, dernier recours cryoprécipités, FFP
Hémophilie B
Déficit en facteur IX
Tx: concentrés de facteur IX, PCC, plasma frais
Concentrés de facteur IX
1 unité /kg = 1 % d’activité
Expliquer les changements de la coagulation lors CIVD
Nommer les doses de protamine
Héparine non fractionnée = 1 mg / 100 unités
HBPM: 1 mg / 1 mg HBPM
Compression néoplasie moelle osseuse
Néos les + fréquents
Tx
Néo: poumons, seins, prostate, rein, lymphome hodgkin, myélome multiple
Tx: chirurgie, decadron 10 IV puis 16 mg / jour
Radiothérapie
Nommer 4 étiologies d’épanchement péricardique néoplasique
Envahissement du péricarde par néo (poumons, seins, néo hématologiques, mélanome)
Épanchement 2nd obstruction lymphatique par ganglions lymphatiques obstrués
Hypoalbuminémie
Radiothérapie
Chimiothérapie
4 mécanismes d’hypercalcémie néoplasique
Production PTH-rp (néoplasies épidermoides poumons, oesophage, tête/cou, endomètre/col/ovaires)
Augmentation production calcitriol
Ostéolyse 2nd invasion osseuse
Production ectopique PTH
Tx hypercalcémie néoplasique
- hydratation IV
- biphosphonates (acide zolédronique ou pamidronique)
- calcitonine si réfractaire
- dialyse
- denosumab
- cortico si lymphome associé
Syndrome de lyse tumorale
FR: taille tumorale élevée, sensibilité à chimio élevée, réplication importante avec grossissement (LLA, burkitt), IRC, hypovolémie, hyperuricémie
sx:nausea, vomiting, lethargy, confusion, edema, seizure, myalgias, and tetany; dysrhythmias may result in cardiac arrest, changement ECG 2nd hypocalcémie et hyperkaliémie
Tx:
Hydratation IV
Hypocalcémie: tolérer sauf si arythmies ou confusion/convulsions
Tx standard hyperkaliémie
Dialyse PRN
Allopurinol ou rasburicase
Allopurinol : analogue de l’hypoxanthine et inhibite la xanthine oxidase, empêchant la production d’acide urique. Accumulation de xanthine et hypoxanthine (peut aussi induire IRA)
Rasburicase: analogue de l’enzyme urate oxidase et transforme l’acide urique en allantoine
Tx leucostase
hydratation IV
Éviter pRBC
Leukaphérèse
Hydroxyurée
Chimiothérapie
Compensations acidobasique
Acidose métabolique
1 PCO2 : 1,2 HCO3
Alcalose métabolique
1 PCO2 : 0,9 HCO3
Acidose respiratoire
HCO3 : 0,1 PCO2 / 0,35 PCO2
Alcalose respiratoire
HCO3 : 0,2 PCO2 / 0,5 PCO2
Nommer 5 causes d’anion gap faussement bas
Hypoalbuminémie (anion gap corrigé = anion gap + 2.5 ( 4 - albumine sérique (g/dL)
Hypertriglycéridémie
Intoxication bromure
Intoxication lithium
Hypergammaglobulinémie
Myélome multiple
Nommer 15 étiologies d’alcalose respiratoire
Hyperventilation caused by hypoxia
High altitude
Severe anemia
Ventilation-perfusion mismatch
Central hyperventilation
Voluntary or psychogenic
Cerebrovascular accident
Increased intracranial pressure (tumor, hemorrhage, trauma)
Toxic or pharmacologic
Salicylates
Caffeine, nicotine
Catecholamines
Thyroxine
Pulmonary
Pulmonary embolism
Pneumonia
Pulmonary edema
Asthma
Mechanical hyperventilation (iatrogenic)
Endocrine
Pregnancy
Hyperthyroidism
Septicemia
Hepatic encephalopathy
Hyponatremia
DxD acidose métabolique anion gap élevé
CAT MUDPILES
DxD acidose métabolique anion gap normal
Nommer l’équation de Winter
Winter’s equation (PaCO2 = [1.5 × serum HCO3] + [8 ± 2])
5 catégories les plus fréquentes d’hyperkaliémie
Spurious elevation: Hemolysis due to drawing or storing of the laboratory sample or post–blood sampling leak from markedly elevated white blood cells, red blood cells, or platelets
•
Renal failure: Acute or chronic
•
Acidosis: Diabetic ketoacidosis (DKA), Addison’s disease, adrenal insufficiency, type 4 renal tubular acidosis
•
Cell death: Rhabdomyolysis, tumor lysis syndrome, massive hemolysis or transfusion, crush injury, burn
•
Drugs: Beta-blockers, acute digitalis overdose, succinylcholine, angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotension receptor blockers, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), spironolactone, amiloride, potassium supplementation
Patients with severe hyperkalemia may present with neuromuscular findings, including muscle cramps, generalized weakness, paresthesias, tetany, and focal or global paralysis
Nommer 5 causes d’hypokaliémie
Renal losses: Diuretic use, drugs, steroid use, metabolic acidosis, hyperaldosteronism, renal tubular acidosis, diabetic ketoacidosis (DKA), alcohol consumption
•
Increased nonrenal losses: Sweating, diarrhea, vomiting, laxative use
•
Decreased intake: Ethanol, malnutrition
•
Intracellular shift: Hyperventilation, metabolic alkalosis, drugs
•
Endocrine: Cushing’s disease, Bartter’s syndrome, insulin therapy
Nommer 10 causes d’hypernatrémie
Hypernatremia with Dehydration and Low Total Body Sodium
Heatstroke
Increased insensible losses: Burns, sweating
Gastrointestinal loss: Diarrhea, protracted vomiting, continuous gastrointestinal suction
Osmotic diuresis: Glucose, mannitol, enteral feeding
Hypernatremia with Low Total Body Water and Normal Total Body Sodium
Diabetes insipidus
Neurogenic
Elderly with “reset” osmostat
Hypothalamic dysfunction
Suprasellar or infrasellar tumors
Renal disease
Drugs (amphotericin, phenytoin, lithium, aminoglycosides, methoxyflurane)
Sickle cell disease
Hypernatremia with Increased Total Body Sodium
Salt tablet ingestion
Salt water ingestion
Saline infusions
Saline enemas
IV sodium bicarbonate
Poorly diluted interval feedings
Primary hyperaldosteronism
Hemodialysis
Cushing’s syndrome
Conn’s syndrome
Nommer 10 causes de diabète insipide
Central
Idiopathic
Familial disease
Cancer
Hypoxic encephalopathy
Infiltrative disorders
Post supraventricular tachycardia
Anorexia nervosa
Nephrogenic
Chronic renal insufficiency
Polycystic kidney disease
Lithium toxicitya
Hypercalcemia
Hypokalemia
Tubulointerstitial disease
Hereditary
Sickle cell disease
Nommer 15 causes d’hyponatrémie
Pseudohyponatremia
Hyperlipidemia
Hyperproteinemia (multiple myeloma, macroglobulinemia)
Dilutional
Hyperglycemia*
Hypovolemic Hyponatremia: Decreased Total Body Water and Sodium, with a Relatively Greater Decrease in Sodium
Body fluid losses: Sweating, vomiting, diarrhea, gastrointestinal suction
Third spacing: Bowel obstruction, burns, pancreatitis, rhabdomyolysis
Renal causes: Diuretics, mineralocorticoid deficiency, osmotic diuresis, renal tubular acidosis, salt-wasting nephropathies
Hypervolemic Hyponatremia: Increased Total Body Sodium with a Relatively Greater Increase in Total Body Water
Heart failure
Chronic renal failure
Hepatic failure or cirrhosis
Euvolemic Hyponatremia: Increased Total Body Water with Nearly Normal Total Body Sodium
SIADH
Drugs causing SIADH (diuretics, barbiturates, carbamazepine, chlorpropamide, clofibrate, opioids, tolbutamide, vincristine)
Psychogenic polydipsia
Beer potomania
Hypothyroidism
Adrenal insufficiency
MDMA (ecstasy)
Accidental or intentional water intoxication
Nommer les 3 principales causes de SIADH avec 3 exemples pour chacun
Lung Masses
Cancer (especially small cell)
Pneumonia
Tuberculosis
Abscess
Central Nervous System Disorders
Infection (meningitis, brain abscess)
Mass (subdural, postoperative, cerebrovascular accident)
Psychosis (with psychogenic polydipsia)
Drugs
Thiazide diuretics
Narcotics
Oral hypoglycemic agents
Barbiturates
Antineoplastics
Nommer 10 causes d’hypercalcémie
Malignant Disease
Ectopic secretions of parathyroid hormone, multiple myeloma, cancer metastatic to bone
Most common: Breast, lung, hematologic, kidney, prostate
Endocrine
Hyperparathyroidism, multiple endocrine neoplasias, hyperthyroidism, pheochromocytoma, adrenal insufficiency
Granulomatous Disease
Sarcoidosis, tuberculosis, histoplasmosis, berylliosis, coccidioidomycosis
Pharmacologic Agents
Vitamins A and D, thiazide diuretics, estrogens, milk-alkali syndrome
Miscellaneous
Dehydration, prolonged immobilization, iatrogenic, rhabdomyolysis, familial, laboratory error
Expliquer la correction du calcium avec l’albumine
Pour chaque diminution d’albumine de 10, augmenter la calcémie de 0.2
Nommer 10 causes d’hypocalcémie
Hypoalbuminemia
Hypoparathyroidism: inherited, postsurgical, autoimmune, infiltrative
Vitamin D deficiency and vitamin D resistance: Malabsorption syndrome, liver disease, malnutrition, sepsis, anticonvulsants, lack of sunlight exposure
Chronic renal failure
Hyperphosphatemia
Hypomagnesemia
Respiratory alkalosis
Severe pancreatitis
Drugs: Bisphosphonates, phenytoin, phosphate, calcitonin
Tumor lysis syndrome
Rhabdomyolysis
à l’urgence, le + fréquent:
Hyperventilation: Anxiety, sympathomimetics
Ethanol abuse, chronic malnutrition: Hypoalbuminemia
Massive blood transfusion: More than 10 units
Toxins: Hydrofluoric acid, ethylene glycol
Severe pancreatitis
Nommer 5 causes d’hypermagnésémie
Iatrogenic: IV administration, dialysate
•
Oral administration: Laxatives, antacids, vitamins, cathartics, dialysate, parental
•
Impaired elimination—hypomotility: Bowel obstruction, chronic constipation
•
Impaired elimination—medications: Anticholinergics, narcotics, lithium therapy
•
Miscellaneous: Hypothyroidism, tumor lysis syndrome, adrenal insufficiency, milk-alkali syndrome
Nommer ss/sx hypermagnésémie selon le niveau sérique
Decreased deep tendon reflexes 1.5 - 2 mmol/L
Hypotension 2-3 mmol/L
Respiratory insufficiency 4 mmol/L
Heart block 4-6 mmol/L
Cardiac arrest 6-10 mmol/L
Tx hypermagnésémie
Cesser apport exogène
Hydratation IV
Diurétiques
Dialyse
si instable - calcium IV - 5mL gluconate de calcium
Nommer 10 causes d’hyperphosphatémie
Decreased Phosphate Excretion
Acute and chronic renal failure
Increased Renal Tubular Reabsorption
Hypoparathyroidism
Thyrotoxicosis
Excess vitamin D administration
Excessive Phosphate Intake
Phosphate enemas or laxatives
IV or oral phosphate administration
Shift of Phosphate from Intracellular to Extracellular Space
DKA
Tumor lysis
Rhabdomyolysis
Spurious Hyperphosphatemia
Paraproteinemia
Hyperbilirubinemia
Hemolysis
Hyperlipidemia
Nommer 15 causes d’hypophosphatémie
Decreased Intake or decreased Absorptive States
Chronic alcoholism
Home parenteral nutrition
AIDS
Chemotherapy
Vomiting
Malabsorption syndromes
Secretory diarrhea
Vitamin D deficiency
Hyperventilatory States
Sepsis
Alcohol withdrawal
Salicylate poisoning
Neuroleptic malignant syndrome
Panic attacks
DKA
Hepatic coma
Hormonal and Endocrine Effects
Insulin loading
Glucose loading
Exogenous epinephrine
Hyperparathyroidism
Medicationsa
Diuretics
Chronic antacid ingestion
Steroids
Phosphate binders
Xanthine derivatives
Beta2-agonists
Disease States
Trauma
Severe thermal burns
Acute renal failure
Gout
Nommer 15 ss/sx d’hypophosphatémie
Central Nervous System
Irritability
Confusion
Paresthesias
Depression
Dysarthria
Seizure
Coma
Cardiovascular
Cardiomyopathy
Depressed myocardial contractility
Arrhythmias
Respiratory
Acute respiratory failure
Depressed myocardial contractility
Gastrointestinal
Ileus, dysphagia
Hematologic
Depressed levels of 2,3-diphosphoglycerate and adenosine triphosphate
Leukocyte dysfunction
Hemolysis
Platelet dysfunction
Renal
Acute tubular necrosis
Metabolic acidosis
Hypercalcemia
Endocrine
Insulin resistance
Hyperparathyroidism
Rhabdomyolyse
Nommer les seuils dx du diabète
HbA1C > 6.5%
Glycémie aléatoire > 11.1
Glycémie à jeun > 7
2hr post 75g glucose > 11.1
Nommer les classes d’hypoglycémiants oraux
Biguanides (ex metformine)
Sulfonylurées (Ex glyburide, glyclazide)
Thiazolidinediones ( Actos, Avandia, CI insuffisance cardiaque)
Inhibiteurs de l’alpha-glucosidase : acarbose
Meglinitides: sécrétagogues non sulfonylurées (ex repaglinide)
Analogues GLP-1 (ex victoza)
Inhibiteurs DPP-4 - qui dégrade GLP-1 (sitagliptin (Januvia), saxagliptin (Onglyza), and linagliptin (Tradjenta)
Inhibiteurs SGLT2 - protéine qui permet réabsorption tubulaire de glucose: canagliflozine (invokana)
Expliquer la correction de la natrémie selon la glycémie
Ajouter 3 de natrémie pour chaque augmentation de 10 de la glycémie
expliquer le changement de kaliémie selon le pH
Pour chaque augmentation de pH de 0,1, la kaliémie augmente de 0,5
dx syndrome hyperglycémie hyperosmolaire
osmolarité > 350
glycémie > 33
svt atteinte fonction rénale
sx neuro
Acidose métabolique possible si acidose lactique par hypoperfusion ou atteinte rénale
Décrire physiopatho de la rhabdomyolyse
increased cytoplasmic calcium concentration, leading to myocyte destruction, with the release of muscle components into the circulation. There are two primary mechanisms whereby calcium pathologically accumulates in the cell, direct cell membrane damage and ATP depletion
Na+,K+-ATPase pump dysfunction leads to increased intracellular Na+, causing a temporary increase in Na+-Ca2+ exchanger function and resultant increase in intracellular Ca2+
4 principes pathophysio de base
- Impairment of the muscle’s production or use of ATP at the cellular level. ATP concentrations within the cell fall; energy-dependent mechanisms falter, including Na+,K+-ATPase pumps, leading to disruption of chemical gradients, sarcolemma and cell membrane compromise, and cell destruction.
- Disruption in the delivery of oxygen, glucose, and other nutrients to skeletal muscle
- Increases in metabolic demands beyond the ability of the organism to deliver oxygen and nutrients
- Direct myocyte damage
Nommer 10 étiologies de rhabdomyolyse
Immobilisation prolongée
Ischémie musculaire
Activité musculaire intense
Extrêmes de température (hypothermie, SNM, coup de chaleur, hyperthermie maligne)
Électrisation
aN électrolytiques: hyponatrémie, hypophosphatémie, hypokaliémie, hypernatrémie
Drogues: LSD, opiacés, cannabinoides (par mécanismes divers)
Médications: statine, antipsychotiques
Infections: influenza A, legionnelle
Myopathies héréditaires
Maladie du tissu conjonctif / maladies autoimmune
Toxines : serpent
Hypothyroidie
Expliquer les mécanismes physiopathologiques de l’atteinte rénale en rhabdomyolyse et les anomalies électrolytiques associées
Hyperkaliémie, hyperphosphatémie, hypocalcémie
Hyperuricémie
Acidose métabolique
Hypercalcémie tardive ( par libération du calcium accumulé intracellulaire)
Nommer les 2 effets possibles induit par l’excès d’iode
Wolff-Chaikoff : l’excès d’iode induit une inhibition de la libération d’hormones thyroidiennes (inhibition transitoire)
Jod-Basedow: induction d’hyperthyroidie par excès d’iode chez pt avec goitre ou maladie de Graves
Nommer les principales causes d’hyperthyroidie
Maladie de Graves : AC anti récepteurs TSH - augmente la production/libération d’hormones
Goître multinodulaires toxique: multiples nodules qui produisent les hormones , surtout femmes de plus de 50 ans
Adénome toxique: nodule unique
Thyroidite: + svt autoimmune, hashimoto
Thyroidite post-partum: svt 3 phases; thyrotoxicose, hypothyroidie puis euthyroidie
Thyroidite De Quervain ( ou subaigue): post viral, svt avec hypothyroidie au long cours, mais parfois thyrotoxicose initiale
Thyroidite suppurative: infection aigue de la glande
Thyroidite induite par Rx: amiodarone, lithium, trithérapie
hyperthyroidie factice: prise d’hormones ou médicaments pour mai
Hyperthyroidie subclinique: TSH diminuée, hormones N
Nommer les sx et signes à EP d’une hyperthyroidie
Constitutional: Weight loss despite hyperphagia, fatigue, generalized weakness
Hypermetabolic: Heat intolerance, cold preference, excessive perspiration
Cardiorespiratory: Palpitations, dyspnea, dyspnea on exertion, chest pains, poor exercise tolerance
Gastrointestinal: Nausea, vomiting, diarrhea, dysphagia
Neuropsychiatric: Anxiety, restlessness, hyperkinesis, emotional lability, confusion, insomnia, poor attention
Neuromuscular: Myopathy, myalgias, tremor, proximal muscle weakness (difficulty getting out of a chair or combing hair)
Ophthalmologic: Tearing, irritation, wind sensitivity, diplopia, foreign body sensation
Thyroid gland: Neck fullness, dysphagia, dysphonia
Dermatologic: Flushed feeling, hair loss, pretibial swelling
Reproductive: Oligomenorrhea, amenorrhea, menometrorhaggia, decreased libido, gynecomastia, erectile dysfunction, infertility
Vital signs: Tachycardia, widened pulse pressure, bounding pulses, fever
Cardiac: Hyperdynamic precordium, systolic flow murmur, prominent heart sounds, systolic rub (Means-Lerman scratch), tricuspid regurgitation, atrial fibrillation, evidence of heart failure
Ophthalmologic: Widened palpebral fissures (stare), lid lag, globe lag, conjunctival injection, periorbital edema, proptosis, limitation of superior gaze
Neurologic: Fine tremor, hyperreflexia, proximal muscle weakness
Psychiatric: Fidgety, emotionally labile, poor concentration
Dermatologic: Warm, moist, smooth skin; rosy cheeks, blushing face; fine brittle hair; alopecia, flushed facies; palmar erythema; hyperpigmented pretibial plaques, nodules, or induration that is nonpitting; onycholysis (Plummer’s nails, separation of the distal portion of the fingernail from the nail bed)
Neck: Diffuse symmetric thyroid enlargement, sometimes with a bruit and palpable thrill; thyroid with multiple irregular nodules or a prominent single nodule; tracheal deviation, venous prominence with arm elevation (Pemberton’s sign
Ss/sx tempête thyroidienne
Hyperpyrexie
Tachycardie importante
Altération état conscience
Insuffisance cardiaque
Sx GI (avec atteinte fonction hépatique)
facteur précipitant (svt avec atteinte thyroide préexistante): chirurgie, stress, trauma, accouchement, charge iodée, infection, SCA, EP, acidocétose…
Dx selon tests de fonction thyroidienne
Hyperthyroidie factice: thyroglobuline basse (p/r toutes les autres causes) et captation iode diminuée (comme thyroidite)
Tx hyperthyroidie
β-Adrenergic Blockade
Propranolol 60–80 mg PO every 4 hours
Metoprolol, 25–50 mg PO qid
If IV route is required—propranolol, 0.5–1.0 mg IV slow push test dose, then repeat 1–2 mg every 15 min as tolerated to desired effect, then 1–2 mg every 3 hr ou
Esmolol, 50–100 µg/kg/min infusion
Strict contraindication to beta blocker—reserpine 2.5–5 mg IM every 4 hr
Inhibition of Thyroid Hormone Synthesis
Propylthiouracil, 500–1000 mg loading dose, then 250 mg every 4 hr
or
Methimazole, 60–80 mg/day in divided doses
Preferred route, PO or nasogastric (NG); alternative route: PR (in rectum), enema prepared by pharmacy; same dose for all routes
Inhibition of Thyroid Hormone Release
Seulement après thionamides (peuvent augmenter production)
Saturated solution of potassium iodide (SSKI, 50 mg iodide/drop), 1–2 drops PO or PR tid
or
Lugol’s solution (8 mg iodide/drop), 5–7 drops PO or PR tid
or
Sodium iodide, 500 mg IV bid in solution prepared by pharmacy
or
If allergic to iodine, lithium carbonate, 300 mg PO or NG qid
Administration of Corticosteroids
Inhibit T4 to T3 conversion; treat relative adrenal insufficiency.
Hydrocortisone, 300 mg IV, followed by 100 mg tid
or
Dexamethasone, 2–4 mg IV qid
Diagnosis and Treatment of Underlying Precipitant
Consider empirical antibiotics if critical.
Supportive Measures
Volume resuscitation and replacement of glycogen stores
D5/0.9 NS, 125– 000 mL/hr, depending on volume status and CHF
Tylenol, with caution
Cooling blanket, fans, ice packs, ice lavage
Miscellaneous
Lorazepam or diazepam as anxiolytic and to decrease central sympathetic outflow
Cholestyramine (blocks enterohepatic recirculation of thyroid hormone), 1–4 g PO twice daily for severe or refractory thyrotoxicosis (surtout tx en externe)
Considérer plasmaphérese ou dialyse
Conditions spéciales
Thyroiditis (Subacute)
NSAIDs for inflammation and pain control
Prednisone, 40 mg/day, if refractory to NSAIDs
Beta blockade to control thyrotoxic symptoms
No role for PTU, methimazole, or iodides
Factitious Thyrotoxicosis
Beta blockade for thyrotoxic symptoms
Cholestyramine to block absorption of ingested thyroid hormone
No role for PTU, methimazole, or iodides
Nommer 10 causes d’hypothyroidie
Factors that may result in primary hypothyroidism include autoimmune disorders, infiltrative disorders, congenital thyroid dysfunction, pregnancy, radiotherapy, medications, infection, surgery, inadequate dietary iodine intake, thyroid medication noncompliance, and previous treatment of thyrotoxicosis.
Hypothyroidism may also be associated with other autoimmune diseases, such as diabetes mellitus, pernicious anemia, Addison’s disease, and hyperparathyroidism.
+ fréquent: thyroidite d’hashimoto
Lithium: inhibe libération T3 et T4
Amiodarone: inhibe conversion T4 en T3
En grossesse, augmentation TBG, donc diminution T4 libre. HCG ressemble à TSH, donc stimulation T3-T4 avec TSH abaissée. Augmentation métabolisme périphérique en grossesse
Nommer 25 ss/sx d’hypothyroidie
Vital Signs
Systolic blood pressure, normal or low
Diastolic blood pressure, normal or elevated
Slow pulse to sinus bradycardia
Respirations, normal or slow, shallow
Temperature, normal, but prone to hypothermia with stress
Hypometabolic Complaints
Cold intolerance
Fatigue
Weight gain, but decreased appetite
Cutaneous
Coarse, brittle hair
Alopecia
Dry skin, decreased perspiration
Pallor, cool hands and feet
Coarse, rough skin
Yellow tinge from carotenemia
Thin, brittle nails
Lateral thinning of the eyebrows
Neurologic
Slow mentation and speech
Impaired concentrating ability and attention span
Lethargy
Decreased short-term memory
Agitation, psychosis
Seizures
Ataxia, dysmetria
Mononeuropathy
Carpal tunnel syndrome
Sensorineural hearing loss
Peripheral neuropathy, paresthesias
Muscular
Proximal myopathy
Pseudohypertrophy
Delayed relaxation of reflexes (hung up or pseudomyotonic)
Cardiac
Decreased exercise capacity
Dyspnea on exertion
Sinus bradycardia
Long QT with increased ventricular arrhythmia
Chest pain, accelerated coronary disease
Diastolic heart failure (delayed ventricular relaxation)
Pericardial effusion (asymptomatic)
Peripheral edema
Respiratory
Dyspnea on exertion
Obstructive sleep apnea
Primary pulmonary hypertension
Gastrointestinal
Constipation
Ileus
Gastric atrophy
Reproductive
Oligomenorrhea and amenorrhea
Menorrhagia
Decreased fertility
Early abortions
Decreased libido
Erectile dysfunction
Rheumatic
Polyarthralgias
Joint effusions
Acute gout or pseudogout
Head, Ear, Eyes, Nose, and Throat
Hoarseness
Deep husky voice
Macroglossia
Hearing loss
Periorbital swelling
Broad nose
Swollen lips
Goiter
Nommer 10 facteurs précipitants ou aggravants reliés au coma myxoedémateux
Infection, sepsis (especially pneumonia)
Exposure to cold
Cerebrovascular accident
Drug effect
Altered sensorium—sedative-hypnotics, narcotics, anesthesia, neuroleptics
Decreased T4 and T3 release—amiodarone, lithium, iodides
Enhanced elimination of T4 and T3: phenytoin, rifampin
Inadequate thyroid hormone replacement: noncompliance; interference with absorption (iron, calcium, cholestyramine)
Myocardial infarction
Gastrointestinal bleeding
Trauma, burns
Congestive heart failure
Hypoxia
Hypercapnia
Hyponatremia
Hypoglycemia
Hypercalcemia
Diabetic ketoacidosis
Présentation typique
Patient profile—older woman in the winter
Known hypothyroidism; thyroidectomy scar
Hypothermia—temperature usually <95.9° F (36° C); <90° F (32° C) is poor prognostic sign; as low as 75° F (24° C) reported; nearly normal in presence of infection
Altered mental status—lethargy and confusion to stupor and coma, agitation, psychosis, and seizures (myxedema madness)
Hypotension—refractory to volume resuscitation and pressors unless thyroid hormone administered
Slow, shallow respirations with hypercapnia and hypoxia; high risk of respiratory failure
Bradycardia (sinus), long QT and ventricular arrhythmias
Myxedema facies—puffy eyelids and lips, large tongue, broad nose
Evidence of severe chronic hypothyroidism—skin, hair, reflexes, bradykinesis, voice
Acute precipitating illness (eg, pneumonia)
Drug toxicity (eg, sedative, narcotic, neuroleptic)
Hyponatremia
Tx coma myxoedémateux
Protect airway, ventilatory support; monitor for alkalosis
Fluid resuscitation
0.9 NS or D5/0.9 NS if hypoglycemia
Watch for unmasking of CHF
Thyroid hormone replacement
T4 200–400 µg IV (give lower doses to patients who are smaller, have coronary artery disease or a history of arrythmia) loading dose
Subsequent daily replacement of 1.6 µg/kg body weight PO, give 75% of this dose if given IV
Hydrocortisone—100 mg IV every 8 hrs
Hyponatremia
Consider fluid restriction.
Avoid hypotonic fluids; use only 0.9 NS or D5/0.9 NS.
If <120 mEq/L, consider 3% saline, 50- to 100-mL boluses.
Passive rewarming
Regular blankets; prevent heat loss
If heating blankets are considered, pretreat with IV fluids and monitor blood pressure closely.
Avoid mechanical stimulation.
Treatment of any precipitating illness, with special attention to infectious causes
Décrire la production d’hormones par les glandes surrénales
Zones du cortex : GFR
Dessiner l’axe surrénalien avec les diverses causes d’insuffisance surrénalienne primaire/secondaire/tertiaire
Nommer ss/sx d’insuffisance surrénalienne primaire et secondaire
