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1
Q

Décrire la pathophysio de l’engelure

A
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Q

Nommer des facteurs de risques d’engelure

A

Physiologique: génétique, température corps, déshydratation/surentrainement/hyperhidrose, trauma, acclimatation, maladie cutanée, athérosclérose, raynaud, hypoxie, ATCD engelure, diabete, vasoconstricteurs/vasodilatateurs, anémie, anémie falciforme

Psychologique: intoxication, pression pairs, peur, anxiété, état mental, attitude, fatigue, faim, malnutrition, concentration sur tâches

Environnement: froid, humidité, mauvaise protection au froid, vent, durée d’exposition, altitude, qte surface exposée,

Mécanique: vêtements serrés, qui bloque sueur, linge humain, immobilité ou position crampée

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3
Q

Séquelles des engelures

A

Neuropathiques: douleur, dysesthésie, paresthésie, anesthésie, douleur fantôme, sensibilité thermique, raynaud, dysfonction autonomique

MSK: contractures, lésions ostéolytiques, arthrose, amputations, nécrose, atrophie, rhabdomyolyse, fusion épiphysaire, syndrome compartiment, ténosynovite

Dermato: ulcères, déformations ongles/cheveux, cancers cutanés, oedème/lymphoedème

Autres

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4
Q

Prise en charge d’une engelure

A

Prethaw

Assess Doppler pulses and appearance.

Protect part—no friction massage.

Stabilize core temperature.

Address medical and surgical conditions.

Administer volume replacement as indicated.

Thaw

Provide parenteral opiate analgesia as needed.

Administer ibuprofen 400–600 mg (or aspirin, 325 mg).

Immerse part in circulating water at 37° C–39° C (98.6° F–102.2° F), monitored by thermometer.

Encourage gentle motion, but do not massage.

Postthaw

Dry and elevate.

Aspirate or débride clear vesicles.

Débride broken vesicles and apply topical antibiotic or sterile aloe vera ointment every 6 hours.

Leave hemorrhagic vesicles intact.

Administer tetanus prophylaxis if indicated.

Provide streptococcal prophylaxis if high risk.

Consider phenoxybenzamine in severe cases.

Perform imaging, including angiography, if thrombolysis may be indicated.

Carry out thrombolysis, if indicated and available.

Iloprost selon discussion avec plasticien

Obtain admission photographs.

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5
Q

Décrire les stades de la lésion d’immersion et le pernio

A

1er: durant l’exposition au froid, apparition de paresthésie, sans douleur et vasoconstriction/blanchissement de la peau
2e: durant réchauffement, transition vers cyanose, extrémités demeurent froides, douleur (plusieurs jours)

3e stade: hyperhémie semaines à mois: rougeur/ oedème, pouls bondissants, douleur ++

4e stade: retour à la normal, parfois douleur persistante

Chilblains, or cold sores, appear within 24 hours after exposure and most often affect the face, dorsa of the hands and feet, and pretibial areas. Plaques, blue nodules, and ulcerations can develop. These painful lesions often last 1 to 2 weeks.

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6
Q
A
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7
Q

Physiopatho de l’exposition au froid

A
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8
Q

Ss/Sx selon température

A
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9
Q

Discuter de l’onde J

A

Onde J owborn, associé à l’hypothermie lorsque T inf 32. Hypothermie peut aussi donner apparence de Brugada.

Onde J associée à hypercalcémie, ischémie, sepsis, lésions SNC

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10
Q

Nommer les causes/Facteurs de risque d’hypothermie (liste interminable)

A

Diminution production chaleur, augmentation perte chaleur, dyfnct thermorégulation (centrale/périphérique/toxicométabolique), autres

Decreased Heat Production

Endocrinologic failure

Hypopituitarism

Hypothyroidism

Diabetes

Insufficient fuel

Hypoglycemia

Malnutrition

Marasmus

Kwashiorkor

Extreme exertion

Neuromuscular inefficiency

Age extremes

Impaired shivering

Inactivity

Lack of adaptation

Increased Heat Loss

Environmental

Immersion

Nonimmersion

Induced vasodilation

Pharmacologic

Toxicologic

Erythrodermas

Burns

Psoriasis

Ichthyosis

Exfoliative dermatitis

Iatrogenic

Emergency deliveries

Cold infusions

Heatstroke treatment

Impaired Thermoregulation

Peripheral failure

Neuropathies

Acute spinal cord transection

Diabetes

Central failure, neurologic

Central nervous system trauma

Cerebrovascular accident

Toxicologic

Metabolic

Subarachnoid hemorrhage

Pharmacologic

Hypothalamic dysfunction

Parkinson’s disease

Anorexia nervosa

Cerebellar lesion

Neoplasm

Congenital intracranial anomalies

Multiple sclerosis

Miscellaneous Associated Clinical States

Recurrent hypothermia

Episodic hypothermia

Sepsis

Pancreatitis

Carcinomatosis

Cardiopulmonary disease

Vascular insufficiency

Uremia

Paget’s disease

Giant cell arteritis

Sarcoidosis

Shaken baby syndrome

Multisystem trauma

Shapiro’s syndrome

Wernicke-Korsakoff syndrome

Hodgkin’s disease

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11
Q
A
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12
Q

Ss/sx de l’hypothermie (a peu pres tous les sx)

A

Head, Eye, Ear, Nose, Throat

Mydriasis

Decreased corneal reflexes

Extraocular muscle abnormalities

Erythropsia

Flushing

Facial edema

Epistaxis

Rhinorrhea

Strabismus

Cardiovascular

Initial tachycardia

Subsequent bradycardia

Dysrhythmias

Decreased heart tones

Hepatojugular reflux

Jugular venous distention

Hypotension

Respiratory

Initial tachypnea

Adventitious sounds

Bronchorrhea

Progressive hypoventilation

Apnea

Gastrointestinal

Ileus

Constipation

Abdominal distention or rigidity

Poor rectal tone

Gastric dilation in neonates or in adults with myxedema

Genitourinary

Anuria

Oliguria

Polyuria

Testicular torsion

Neurologic

Depressed level of consciousness

Ataxia

Hypesthesia

Dysarthria

Antinociception

Amnesia

Initial hyperreflexia

Anesthesia

Hyporeflexia

Areflexia

Central pontine myelinolysis

Psychiatric

Impaired judgment

Perseveration

Mood changes

Peculiar flat affect

Altered mental status

Paradoxical undressing

Neuroses

Psychoses

Suicide

Organic brain syndrome

Musculoskeletal

Increased muscle tone

Shivering

Rigidity or pseudo–rigor mortis

Paravertebral spasm

Opisthotonos

Compartment syndrome

Dermatologic

Erythema

Pernio

Pallor

Frostnip

Cyanosis

Frostbite

Icterus

Popsicle panniculitis

Sclerema

Cold urticaria

Ecchymosis

Necrosis

Edema

Gangrene

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13
Q

DxD de l’hypothermie

A

hypothyroidism, hypopituitarism, insuffisance surrénalienne, acidocétose db/ROH, diabetes, hypoglycemia, malnutrition, intracranial and spinal cord injuries, and sedative-hypnotic and alcohol intoxication, Wernicke.

Sepsis, AVC, infarctus/IC

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14
Q

Traitement hypothermie

A

Défibrillation: même énergie, tenter 1 choc sous 30deg puis lorsque 30 degrés atteint, ACLS standard

Médication: peu efficace sous 30deg, pas vasopresseur avant 30deg

Selon clinique: antibio/ solucortef 100, levothyroxine 250 mcg

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15
Q

Nommer les indications de réchauffement actif

A

Cardiovascular instability

Moderate or severe hypothermia (≤32° C [89.6° F])

Inadequate rate of rewarming or failure to rewarm

Endocrinologic insufficiency

Traumatic or toxicological peripheral vasodilation

Secondary hypothermia impairing thermoregulation

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16
Q

Prise en charge/réchauffement

A
  • Retirer linge mouiller et assécher le patient
  • Réchauffer la salle
  • Salin 40deg
  • Air chaud et humidifié
  • Irrigation vésicale / TNG / péritonéale/ médiastinale
  • DT droits
  • ECMO- hémofiltration
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17
Q

Discuter des options de réchauffement extra corporels

A
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18
Q

Nommer les facteurs de risque de coup de chaleur- analogie avec voiture

A
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19
Q

Décrire les crampes à la chaleur

A

Crampes musculaires

Après activité physique intense

Reliée à déshydratation et hyponatrémie

avec hydratation hypotonique/hyposodée

Tx: PO avec eau + sel ou NS

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20
Q

Présentation clinique d’un épuisement à la chaleur

A

Vague malaise, fatigue, headache

Core temperature often normal; if elevated, <40° C (104° F)

Mental function essentially intact; no coma or seizures

Tachycardia, orthostatic hypotension, clinical dehydration (may occur)

Other major illness ruled out

If in doubt, treat as heatstroke.

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21
Q

Présentation clinique d’un coup de chaleur

A

Exposure to heat stress, endogenous or exogenous

Signs of severe central nervous system dysfunction (coma, seizures, delirium)

Core temperature usually > 40.5° C (105° F), but may be lower

Hot skin common, and sweating may persist

Marked elevation of hepatic transaminase levels

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22
Q

Comparer coup de chaleur classique et à l’exercice

A
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23
Q

dxd coup de chaleur

A

Central nervous system hemorrhage

Toxins, drugs

•Anticholinergiqe - habituellement mydriase p/r coup de chaleur parfois miosis

Seizures

Malignant hyperthermia

Neuroleptic malignant syndrome

Serotonin syndrome

Thyroid storm

High fever, sepsis

Encephalitis, meningitis

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24
Q

Nommer les 6 caractéristiques influencant les lésions associées à l’électricité

A

P = I2RT

I = V/R

Type de circuit: AC vs DC. Principalement AC dans maisons. DC a/n batteries, automobiles, chemins de fer. AC cause tétanie musculaire avec flexion et durée de contact prolongée avec la source.

Ampérage - en AC

1 mA—barely perceptible

6–9 mA—usual range of let-go current

16 mA—maximum current that an average person can grasp and let go

20 mA—paralysis of respiratory muscles

100 mA—ventricular fibrillation threshold

2 A—cardiac standstill and internal organ damage

Voltage: haut vs bas voltage, avec limite à 1000

Résistance, + vers -, os, gras, tendons, peau, muscle, vaisseaux, nerfs

Cheminement du courant: via membre (plus de destruction tissulaire, moins de tissu pour dissiper la chaleur) vs thorax (+ mortel mais moins destruction tissulaire)

Durée de contact: prise électrique vs éclair

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25
Q

Nommer 5 méthodes de refroidissement et autres traitement du coup de chaleur

A

Preferred

Evaporative cooling with large circulating fans and skin wetting

Ice water immersion

Adjuncts

Ice packs to axillae and groin

Cooling blanket

Peritoneal lavage (unproven efficacy in humans)

Rectal lavage

Gastric lavage

Cardiopulmonary bypass

Si tachyarythmies: éviter cardioversion, se résout avec refroidissement

Éviter vasopresseurs - vasoconstriction empêche refroidissement et détériore fonction cardiaque

Éviter atropine et autres anticholinergiques

Alcalinisation des urines si rhabdo

Benzo pour frissons

Surveiller CIVD

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26
Q

Nommer 4 types de brûlures électriques

A

En arc - kissing burns

Thermiques

Flash

d’entrées et de sorties

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27
Q

Nommer les 2 principales causes de décès par lésion électrique

A

Arrêt respiratoire: tétanie des muscles respiratoires ou atteinte du centre de la respiratoire a/n tronc cérébral

Arrêt cardiaque 2nd arythmies: FV, asystolie.

28
Q

Nommer les différentes blessures pouvant être secondaires à une lésion électrique

tête cou:

MSK

Nerveux

A

tête/cou: atteinte oeil (brûlure cornée, conjonctive, saignement dans CA, détachement rétine, lésions maculaires, CATARACTE). Lésions des oreilles moins fréquentes.Vertige transitoire ou permanent. Lésions buccales + svt chez enfants lorsque brûlure via contact buccal.

Typiquement: saignement de l’artère labiale lorsque chute de l’escarre 2 a 15 jr post événement

MSK: lésions musculaires avec nécrose, lésions nerveuses, lésions vasculaires (thrombose, nécrose, dilatation anévrysmale), lésions osseuse (brûlures périostées, ostéonécrose), fx secondaire à la projection, syndrome de compartiment

Nerveux: neuropathies périphériques, AEC/coma/convulsions, AVC/ sgmt IC 2 trauma/ thrombose veineuse, séquelles neuropsychiatriques, paralysie/SLA/myélite transverse

29
Q

Changements à l’ECG pouvant être vus après foudre

A

Élévation ST

prolongation ST

onde T aplaties ou inversées

FA

SCA sans séquelles

30
Q

Liste des possibles atteintes d’organe post foudre

A

Neuro: hématomes intra/extracrâniens, convulsions, AEC, keraunoparalysis (paralysie flasque où le patient s’éveille sans être capable de bouger; associé à changements vasomoteurs a/n MI avec cyanose, récupération en minutes à jours), neuropsychiatriques, ataxie, névrites, névralgies…

Peau: brûlures très fréquentes, mais rarement profonde. Lésion Lichtenberg - pathognomonique, forme de fougère

Oreilles: rupture tympanique, surdité, accouphène, rupture mastoide, vertige, nystagmus

Yeux: atteinte possible de toutes les structures, cataractes immédiates ou retardées, atteinte pupillaire avec mydriase/myosis/aréactivité

Autres: myoglobinue rare, dysfonction autonomique/vasculaire qui simule syndrome du compartiment (vrai compartiment très rare), luxations,

31
Q

Signes suggestifs d’atteinte par la foudre

A

Clothing wet from rain

Tears or disintegration of clothing

Multiple victims

Typical arborescent pattern of erythema or superficial linear or punctate burns

Tympanic membrane injury

Cataracts, especially in a younger patient

Magnetization of metallic objects on the body or clothing

Electrocardiographic changes

32
Q

Quand effectuer un ECG lorsque atteinte par foudre

A

high-risk indicators, such as suspected direct strike, loss of consciousness, focal neurologic complaint, chest pain or dyspnea, associated traumatic injuries, pregnancy, and burns of the cranium or legs or on more than 10% of the total body surface area.11

33
Q

Nommer des questions à poser à un plongeur symptomatique

A

When was the first onset of symptoms?

What type of equipment was used? Compressed air, mixed gas, enriched air, rebreather? What was the source of the gas?

Did the dive approach or exceed decompression limits? Was a dive computer used?

What were the number, depth, bottom time, total time, and surface intervals for all dives in the 72 hours preceding symptoms (the dive “profiles”)?

Were decompression stops used? Was in-water decompression attempted?

What was the time delay from the last dive to air travel?

Did the diver experience difficulty with ear or sinus equilibration? Did the pain occur on descent or ascent?

Was the diver intoxicated? Dehydrated? Working strenuously?

How long after the dive did symptoms present? Were they present at surfacing? Delayed? Progressive?

Is a medical history of ear or sinus infections or abnormalities present? Emphysema or asthma? Coronary artery disease? Patent foramen ovale (PFO)? Neurologic illness?

34
Q

DxD du plongeur symptomatique selon le stade de plongée

A
35
Q

Lésions à la descente

A

Barotrauma oreille moyenne

Barotrauma oreille externe: protusion du tympan a/n CAE lorsque CAE partiellement obstrué avec pression négative

Barotrauma oreille interne: lorsque équilibration impossible, pression négative a/n fenêtre ovale avec transmission pression a/n endolymphe de la cochlée, possible rupture membrane labyrinthique. Sx/ss: surdité, vertige, nystagmus, ataxie, sensation plénitude

Barotrauma sinus

Barotrauma facial (atteinte visage + oculaire 2nd masque)

36
Q

Lésions en profondeur

A

Narcose à l’azote

Toxicité à l’oxygène, lorsque la Ppartielle de l’oxygène dépasse 1.6 ata (à 220 ft pour air comprimé) ou en cas d’exposition prolongée à l’oxygène non concentré (plus de 24 hrs)

Contamination: air contaminé par CO ou CO2. Particules de CaOH normalement présentes dans les circuits. Si fuite permet entrée d’eau, entraine une réaction avec les particules (soda lime) et brûlures 2nd

37
Q

Lésions à l’ascension

A

Vertige alterno-barique: lorsque équilibration de l’oreille moyenne impossible à la montée, cause compression de l’oreille interne/ labyrinthe, cause un vertige transitoire, auto-résolutif.

Barotrauma dentaire

Barotrauma gastrointestinal

Barotrauma pulmonaire: PTX, pneumomédiastin, emphysème sous-cutané, hémorragie alvéolaire

Asthmatiques: risque double de barotrauma pulmonaire

  1. Air contaminé au pollen ou autres allergènes
  2. Asthme à l’exercice
  3. Asthme au froid (air se refroidit lorsque s’expand dans le régulateur)
  4. Bronchospasme et mucus engendre lésions pulmonaires focales
  5. Diminution de la capacité pulmonaire en profondeur
  6. Augmentation de la densité de l’air qui favorise un flot turbulent

Recommandations aux plongeurs asthmatiques:

A thorough history and physical by a trained physician

The patient’s asthma should be well controlled

Normal spirometry: FEV1 ≥80%, FEV1/FVC ≥75%

Successful completion of a bronchial provocation challenge

Cold, exercise, or emotion induced asthmatics should not dive

Asthmatics requiring rescue medication with 48 hours should not dive

Maladie de décompression: Spectre de maladie résultant de la formation de bulles d’azote a/n sang et des tissus durant l’ascension.

FR: durée et profondeur de la plongée, age, obésité, fatigue, exercice physique intense, déshydratation, fièvre, froid après plongée, plongée en altitude, vol d’avion après plongée, sexe masculin (risk taking), peutêtre alcool + tabac, FOP

Moyenne du début des dx: 60 min, 98% en 6 heures

DCS 1: MSK, peau, lymphatiques (douleurs articulaires, stase veineuse, prurit, cutis marmorata, oedème des extrémités)

DCS 2: autres (SNC, oreille interne avec sx vestibulaires plus que cochléaires, spinal, pulmonaire (bulles a/n circulations avec toux, dyspnée, douleur thoracique)

Maladies reliées à la décompression: englobe type 1, type 2 et embolie gazeuse artérielle

Embolie gazeuse artérielle: bulles forcées de passées de l’alvéole vers le capillaire pulmonaire, OG et la circulation artérielle ou résultant shunt D-G en cas de FOP.

Embolie gazeuse peut se produire seul ou associée à DCS. Atteintes + sérieuses avec embolies a/n coronaires (infarctus, arythmies, arrêt cardiaque) et circulation cérébrale (AVC circulation antérieure ou moyenne le + svt, arythmies 2nd dysfonction autonomique

38
Q

Différentier les lésions de l’oreille en plongée

A

Barotrauma oreille moyenne

Barotrauma oreille interne

Vertige alterno-barique

Lésion oreille interne associée à la décompression

The differentiation of IEBT from inner ear neurologic DCS is crucial because the treatments differ. An IEBT is more likely when symptoms begin during descent or the diver relates a history of difficulty equilibrating or performing a vigorous Valsalva maneuver. If the dive profile is examined and the no-decompression limits are approached and symptoms began soon after surfacing, inner ear DCS is more likely. A history of difficulty in equalizing the ears on descent, or the onset of symptoms early in the dive, suggests barotrauma. A history of a dive that approaches decompression limits, or the onset of symptoms during or soon after ascent, and the presence of other neurologic findings suggest DCS. A trial of recompression therapy is prudent if concerns for DCS exist.

39
Q

Différencier la maladie de décompression de l’embolie gazeuse artérielle

A

The differential diagnosis of pulmonary DCS includes AGE. Table 135.3 provides factors that differentiate the two conditions. Although the treatment of both requires recompression therapy, they may be differentiated by the timing of the onset of symptoms. Almost all cases of AGE present within the first 10 minutes of surfacing, whereas DCS presents more typically after 10 minutes: 40% of pulmonary DCS symptoms begin within 1 hour of surfacing, 60% within 3 hours, 80% within 8 hours, and 98% within 24 hours.

40
Q

Traitement maladie de décompression

A

4 maladies: DCS 1, DCS 2, embolie gazeuse artérielle, contamination gazeuse avec CO

Tx

O2 100%

Hydratation IV sauf si suspicion AGE avec sx SNC et risque d’oedème cérébral

Hyperbare: pour augmenter délivrance O2 aux tissus, réduire l’obstruction mécanique des bulles, favoriser l’élimination de l’azote

If air transportation must be used, it is important to maintain cabin pressure at less than 1000 feet. Commercial aircraft are typically pressurized to a cabin altitude of 5000 to 8000 feet in cruise flight (30,000 feet). Many of these aircraft are capable of near–sea level cabin pressures if flying no higher than 15,000 to 20,000 feet. Because helicopters are not pressurized, it is recommended that they maintain an altitude of no more than 500 feet above the departure facility.

Lidocaine is not effective in DCS but may have neuroprotective effects in patients with AGE and serious neurologic symptoms. It is administered as an intravenous bolus of 1 mg/kg, followed by a drip infusion of 2 to 4 mg/min

Gonfler ballonnet de TET et sonde avec salin (pas air).

Éviter défibrillation dans chambre hyperbare

Pas trendelenburg pour AGE - transport à 0deg

41
Q

tx barotrauma

A

Tx conservateur

Si petit PTX - mettre drain si VPP ou chambre hyperbare

42
Q

Facteurs de risque maladies liées à l’altitude

DFN

Altitude modérée

Altitude élevée

A

Rapidité d’ascension, absence d’acclilmatation, altitude, sommeil à des altitudes élevées.

Augmentation du risque HAPE chez jeunes inf 20 ans, même très rare inf 2 ans.

Femmes moins à risque de HAPE

Pas d’augmentation du risque AMS avec augmentation de l’âge

modérée: 5000 à 8000

élevée: 8000 à 14 000 ft

très élevée: 14 000 à 18 000

Désaturation rapide inf 90 % lorsque altitude sup 12 000 ft

Pression barométrique plus basse à une même altitude dans les pays où la latitude est plus élevée et l’hiver p/r été

43
Q

Décrire la réponse ventilatoire à l’hypoxie

A

Hyperventilation réflexe, - réponse ventilatoire hypoxique

Within minutes of exposure to high altitude, the peripheral chemoreceptors in the carotid bodies sense the decrease in the partial pressure of oxygen in alveolus (PAO2) and signal the respiratory control center in the medulla to increase ventilation. Increased minute ventilation causes a decrease in the partial pressure of carbon dioxide in alveolus

As minute ventilation increases, carbon dioxide exhalation increases; and within minutes, a resulting respiratory alkalosis acts on the central respiratory center to limit further increases in ventilation. To compensate for this respiratory alkalosis, the kidneys begin to excrete bicarbonate. Acetazolamide enhances this excretion. Gradual, progressive renal excretion of bicarbonate allows ventilation to rise slowly, reaching a maximum after 6 to 8 days at a given altitude

La réponse à l’hypoxie prédit l’acclimatation.

44
Q

Décrire la réponse hématopoiétique à l’altitude et le déplacement de la courbe de dissociation de l’oxygène

A

augmentation du nomre de globules rouges et de l’hémoglobine, sécrétion d’érythropoiétine

Déplacement vers la droite de la courbe secondaire au 2,3, DPG (augmente libération de l’oxygène aux tissus), mais déplacement de la courbe vers la gauche 2nd à l’alcalose respiratoire. Changement nul de la courbe avec affinité de l’hb augmenté pour l’oxygène a/n poumons.

45
Q

Décrire la pathophysio AMS - HAPE - HACE

A

Rétention liquidienne secondaire à stimulation sympathique (aldostérone, rénine, BNP, parfois vasopressine)

Hypertension pulmonaire secondaire à vasoconstriction hypoxique principalement

Inflammation may “sensitize” the pulmonary endothelium to mechanical injury and increase susceptibility to alveolar fluid accumulation and HAPE during ascent.

46
Q

Résumé AMS : épidémio, sx, tx

A

Incidence: 12% to 67%, varies widely with elevation, rate of ascent and individual susceptibility; rare below 8000 feet, most common with rapid ascent to altitudes above 10,000 feet.

Symptoms and signs: Headache, anorexia, nausea, fatigue, dizziness, difficulty sleeping.

Treatment: Mild cases are usually self-limited and do not require treatment; discontinue ascent, rest. For moderate cases, administer acetazolamide (250 BID ou 2,5mg/kg/dose); ibuprofen, aspirin, or acetaminophen for headache; prochlorperazine (stimule HVR) for nausea; supplemental oxygen if available; descend if persistent or severe; add dexamethasone in severe cases.

Prevention: Gradual ascent to allow acclimatization; high-carbohydrate diet, avoidance of ethanol or smoking; acetazolamide if ascent is rapid or known history of recurrent acute mountain sickness (AMS).

47
Q

DxD AMS

A

Tension headache

Viral syndrome

Alcohol intoxication/toxidrome

Carbon monoxide (CO) poisoning

Dehydration

Caffeine withdrawal

Migraine headache

Infectious (meningitis, encephalitis/viral syndrome)

Intracranial hemorrhage or mass

Central nervous system aneurysm

Venous sinus thrombosis

Abdominal process (eg, gastroenteritis)

Acute angle closure glaucoma/ocular process

48
Q

Fonctionnement acétazolamide et effets secondaires

A

it has positive effects beyond its role as a carbonic anhydrase inhibitor (diurèse bicarbonate), with beneficial chemoreceptor effects on ventilatory drive, alterations of cerebral blood flow, relaxation of smooth muscles, and upregulation of fluid resorption in the lungs, diurétique qui limite la rétention liquidienne

The most common adverse reactions to acetazolamide are paresthesias and polyuria. Less common reactions include nausea, diarrhea, drowsiness, tinnitus, and transient myopia. Carbonic anhydrase inhibition at the tongue causes dysgeusia, altering the flavor of carbonated beverages, including beer. Acetazolamide is a non-antibiotic sulfa compound that carries a low risk of cross-reactivity for individuals with an allergy to sulfa antibiotics.

Éviter en grossesse et allaitement

49
Q

Décrire l’utilisation du decadron en AMS

A

For treatment, use should be limited to patients with acetazolamide intolerance or more advanced cases of AMS, especially to help facilitate descent

Decadron 8mg, puis 4mg q 6 hrs

50
Q

Décrire les catégories faible/modéré/élevé de risque AMS

A
51
Q

Résumé HAPE

A

Incidence: 0.01% to 15%, varies with elevation and rate of ascent; rare below 8000 feet and more common above 14,500 feet; typically occurs 2 to 4 days after arrival at high altitude.

Symptoms and signs: Dyspnea at rest, cough, anorexia, cyanosis, rales, tachypnea, tachycardia.

Treatment: Patients with mild cases may recover with bed rest. Moderate cases can be treated with bed rest and supplemental oxygen if clinical monitoring is available. Severe cases require oxygen and descent; use hyperbaric therapy if available; if oxygen or descent is unavailable, then nifedipine 30 mg slow-release every 12 hours; consider acetazolamide (125–250 mg every 12 hours) and tadalafil 10 mg every 12 hours (unstudied).

Alveolar fluid clearance is upregulated by beta-adrenergic agonists in animal models, and inhaled beta-agonists have been used anecdotally for therapy of HAPE (salmeterol 125 µg inhaled twice daily).

Prevention: Gradual ascent and recognition of early AMS symptoms so that ascent is stopped before HAPE develops; with previous HAPE history, use nifedipine 30 mg slow-release every 12 hours during ascent, then continue for 3 days (monitor for hypotension).

Sildenafil (40 mg every 8 hours) and tadalafil (10 mg every 12 hours) are effective in preventing HAPE.

Limited data suggest that dexamethasone (8 mg every 12 hours) started 2 days before ascent may prevent HAPE

salmeterol 125 µg inhaled twice daily may be used as an adjunct to nifedipine in patients with a history of HAPE, although side effects are common at this high inhaled dose.

Finally, clinical experience suggests that acetazolamide aids in acclimatization and prevents HAPE, and it has utility in reduction of hypoxic pulmonary vasoconstriction.

52
Q

DxD HAPE

A

Carbon monoxide (CO) poisoning

Pneumonia

Pneumothorax

Pleural effusion

Pulmonary embolism (PE)

Acute coronary syndrome

Acute congestive heart failure (CHF)

Acute exacerbation of preexisting pulmonary hypertension

Acute flare of chronic obstructive pulmonary disease (COPD)

Acute asthma flare

Acute exacerbations of valvular disease (insufficiency and stenosis)

53
Q

Résumé HACE

A

Incidence: Lower than 1% or 2%, uncommon as a pure entity; usually associated with the presence of severe AMS and HAPE.

Symptoms and signs :ataxia cérébelleuse et AEC = 2 + sensibles, slurred speech, and altered mental status, which can range from mild emotional lability or confusion, to hallucinations and worsening obtundation that may advance to coma and death. Less commonly, generalized seizures and rarely, focal neurologic deficits may occur.Papilledema and occasionally cranial nerve palsy also occur in the setting of increased intracranial pressure.

Treatment: Immediate evacuation to a lower altitude; oxygen, bed rest, dexamethasone (The initial dose of dexamethasone is 8 mg parenterally or orally in mild cases, followed by 4 mg every 6 hours.). Hyperbaric therapy if unable to immediately descend.

Hyperventilation, diuretics (eg, furosemide), and hypertonic solutions (eg, mannitol) have been used to manage severely elevated intracranial pressure, but grave caution is warranted. Many patients with HACE are already volume depleted from poor fluid intake; diuretic use could compromise adequate intravascular volume and reduce cerebral perfusion pressure.

54
Q

DxD HACE

A

Acute cerebral vascular accident (CVA)/transient ischemic attack

Intracranial hemorrhage

Hypoglycemia

Carbon monoxide (CO) poisoning

Meningitis/encephalitis

Hypothermia

Intracranial mass

Vertebral/carotid dissection or stenosis

Acute toxidrome—alcohol, other

Acute alcohol withdrawal/delirium tremens

Seizure

Transient global amnesia

55
Q

Résumé HARH

A

Rétinopathie la + fréquente des visiteurs en altitude

Lorsque altitude sup 17 000

Physiopatho imprécise, FR imprécis

Auto-résolutif sans traitement

56
Q

Décrire les conditions à bas risque / moyen risque/ haut risque d’exposition à l’altitude

A

Bas risque:

Young and old

Fit and unfit

Mild obesity

Diabetes

Previous coronary artery bypass grafting (without angina)

Mild chronic obstructive pulmonary disease (COPD)

Asthma (moins à risque - diminution allergènes et polluants, diminution du flot turbulent)

Low-risk pregnancy

Controlled hypertension

Controlled seizure disorder

Psychiatric disorders

Neoplastic diseases

Inflammatory conditions

Moyen risque

Moderate COPD

Asymptomatic pulmonary hypertension

Compensated congestive heart failure (CHF)

Morbid obesity

Sleep apnea syndromes

Troublesome arrhythmias

Stable angina or coronary artery disease (CAD)

High-risk pregnancy

Sickle cell trait

Cerebrovascular diseases

Any cause of restricted pulmonary circulation

Seizure disorder (not taking medication) (altitude diminue le seuil convulsif. acetazolamide a un effet anti convulsif)

Radial keratotomy

Haut risque - CI

Sickle cell anemia (with history of crises)

Severe COPD

Symptomatic pulmonary hypertension

Uncompensated CHF

57
Q

Expliquer le syndrome d’immersion

A

Syncope lors d’immersion dans l’eau d’au moins 5deg inf à la température corporelle. Réaction vagale entrainant asystolie, FV 2nd prolongement du QT par libération catécholamines.

58
Q

Expliquer le réflexe de plongée

A

Diving reflex,

L’immersion du visage dans l’eau induit une redistribution du débit sanguin vers le coeur et le cerveau (apnée et brady 2nd) et permet de prolonger la durée d’immersion sans séquelles neurologiques

59
Q

Décrire le champ électromagnétique et les différentes lumières

A

Rayons gamma émis par le noyau alors que les rayons X sont émis par le déplacement des électrons autour du noyau.

60
Q

Décrire les quatres types d’unités de radiation et infos de pathophysio de base

A

The major sources of background radiation are radon and thoron (37%), cosmic radiation (5%), naturally occurring internal radioisotopes (eg, potassium-40 [5%]), and terrestrial background (3%

Radon is a naturally occurring radioactive gas that is formed from the radioactive decay of uranium

dirty bomb are cesium-137, cobalt-60, or strontium-90

Ionizing radiation includes particles and photons that have sufficient energy to produce ionization of the atoms that they encounter. (gamma rays, x-rays, and far ultraviolet). Induit effet direct (atteinte ADN) vs indirect (création de radicaux libres avec atteinte cellulaire 2nd). Cellules les plus radiosensibles sont les cellules non différenciées, qui se répliquent beaucoup et qui ont un métabolisme élevé. (marrow stem cells, lymphocytes, spermatogonia, intestinal crypt cells, and epidermal basal cells)

Radiation induit un effet deterministic (sévérité de l’atteinte est dose dépendante) ou stochastic. (probabilité de l’atteinte est dose dépendante ex néo)

Exposition interne: Demi-vie efficace d’un isotope est dépendant de sa demi-vie radioactive et de sa demi-vie biologique

61
Q

Décrire les 3 expositions possible à la radiation

A

Irradiation: exposition à une source radioactive. L’objet ou la personne ne devient pas radioactive (sauf s’il y a activation des neutrons)

Incorporation: lorsque la substance radioactive est incorporée par un tissu/organe ou cellule.

Contamination: exposition à une matière radioactive (particules alpha et beta). Contamination peut être interne ou externe

62
Q

Décrire le syndrome de radiation aigu

A

3 phases:

Prodrome: non spécifique, no/vo, fatigue, diarrhée

Latence: amélioration temporaire des sx

Manifeste: trois syndromes - atteinte principalement a/n hématopoiétique et gastrointestinal

Hématopoiétique: aplasie médullaire, lymphopénie est la première atteinte

Gastrointestinal (1sem post): no/vo, sgmt GI 2nd destruction de la muqueuse intestinale, thrombocytopénie et immunosuppression de l’aplasie médullaire prédispose aux infections/thromboses

Neuro, habituellement mortel; irritability, altered mental status, seizures, prostration, ataxia, and hypotension. Coma and death usually occur within a few hours.

63
Q

Décrire l’atteinte cutanée possible par l’irradiation locale

A
64
Q

Décrire l’utilisation du taux de lymphocytes pour prédire l’atteinte 2nd radiation

A

La lymphopénie à 48 heures prédit la sévérité de l’atteinte.

Mesure les lymphocytes à l’arrivée puis q 6heures. Si à 48hrs, sup 1200 - atteinte lég à mod probable. Si entre 100-500, atteinte très sévère

65
Q

traitement de la contamination interne

A
66
Q

Traitement du syndrome de radiation aigu

A

Moelle: G-CSF - neupogène pour exposition greater than 2 Gy dose, decrease in lymphocyte count, and if leukopenia is expected to last more than 7 days. It should be started within 24 hours of exposure and continued until the absolute lymphocyte count is above 1000 cells/µL. Bone marrow transplant should be considered for patients who continue to have prolonged leukopenia (2 to 3 weeks) in spite of cytokine treatment; however, the patients must not have other significant organ involvement.19 Prophylactic antibiotics should also be given in accordance with the Infectious Disease Society of America recommendations for neutropenia

Treatment for the gastrointestinal sub-syndrome is largely supportive with antiemetics (preferably serotonin receptor antagonists), antidiarrheals, fluid resuscitation, antibiotics, and monitoring for signs of gastrointestinal perforation.