Enviro Flashcards
Décrire la pathophysio de l’engelure
Nommer des facteurs de risques d’engelure
Physiologique: génétique, température corps, déshydratation/surentrainement/hyperhidrose, trauma, acclimatation, maladie cutanée, athérosclérose, raynaud, hypoxie, ATCD engelure, diabete, vasoconstricteurs/vasodilatateurs, anémie, anémie falciforme
Psychologique: intoxication, pression pairs, peur, anxiété, état mental, attitude, fatigue, faim, malnutrition, concentration sur tâches
Environnement: froid, humidité, mauvaise protection au froid, vent, durée d’exposition, altitude, qte surface exposée,
Mécanique: vêtements serrés, qui bloque sueur, linge humain, immobilité ou position crampée
Séquelles des engelures
Neuropathiques: douleur, dysesthésie, paresthésie, anesthésie, douleur fantôme, sensibilité thermique, raynaud, dysfonction autonomique
MSK: contractures, lésions ostéolytiques, arthrose, amputations, nécrose, atrophie, rhabdomyolyse, fusion épiphysaire, syndrome compartiment, ténosynovite
Dermato: ulcères, déformations ongles/cheveux, cancers cutanés, oedème/lymphoedème
Autres
Prise en charge d’une engelure
Prethaw
Assess Doppler pulses and appearance.
Protect part—no friction massage.
Stabilize core temperature.
Address medical and surgical conditions.
Administer volume replacement as indicated.
Thaw
Provide parenteral opiate analgesia as needed.
Administer ibuprofen 400–600 mg (or aspirin, 325 mg).
Immerse part in circulating water at 37° C–39° C (98.6° F–102.2° F), monitored by thermometer.
Encourage gentle motion, but do not massage.
Postthaw
Dry and elevate.
Aspirate or débride clear vesicles.
Débride broken vesicles and apply topical antibiotic or sterile aloe vera ointment every 6 hours.
Leave hemorrhagic vesicles intact.
Administer tetanus prophylaxis if indicated.
Provide streptococcal prophylaxis if high risk.
Consider phenoxybenzamine in severe cases.
Perform imaging, including angiography, if thrombolysis may be indicated.
Carry out thrombolysis, if indicated and available.
Iloprost selon discussion avec plasticien
Obtain admission photographs.
Décrire les stades de la lésion d’immersion et le pernio
1er: durant l’exposition au froid, apparition de paresthésie, sans douleur et vasoconstriction/blanchissement de la peau
2e: durant réchauffement, transition vers cyanose, extrémités demeurent froides, douleur (plusieurs jours)
3e stade: hyperhémie semaines à mois: rougeur/ oedème, pouls bondissants, douleur ++
4e stade: retour à la normal, parfois douleur persistante
Chilblains, or cold sores, appear within 24 hours after exposure and most often affect the face, dorsa of the hands and feet, and pretibial areas. Plaques, blue nodules, and ulcerations can develop. These painful lesions often last 1 to 2 weeks.
Physiopatho de l’exposition au froid
Ss/Sx selon température
Discuter de l’onde J
Onde J owborn, associé à l’hypothermie lorsque T inf 32. Hypothermie peut aussi donner apparence de Brugada.
Onde J associée à hypercalcémie, ischémie, sepsis, lésions SNC
Nommer les causes/Facteurs de risque d’hypothermie (liste interminable)
Diminution production chaleur, augmentation perte chaleur, dyfnct thermorégulation (centrale/périphérique/toxicométabolique), autres
Decreased Heat Production
Endocrinologic failure
Hypopituitarism
Hypothyroidism
Diabetes
Insufficient fuel
Hypoglycemia
Malnutrition
Marasmus
Kwashiorkor
Extreme exertion
Neuromuscular inefficiency
Age extremes
Impaired shivering
Inactivity
Lack of adaptation
Increased Heat Loss
Environmental
Immersion
Nonimmersion
Induced vasodilation
Pharmacologic
Toxicologic
Erythrodermas
Burns
Psoriasis
Ichthyosis
Exfoliative dermatitis
Iatrogenic
Emergency deliveries
Cold infusions
Heatstroke treatment
Impaired Thermoregulation
Peripheral failure
Neuropathies
Acute spinal cord transection
Diabetes
Central failure, neurologic
Central nervous system trauma
Cerebrovascular accident
Toxicologic
Metabolic
Subarachnoid hemorrhage
Pharmacologic
Hypothalamic dysfunction
Parkinson’s disease
Anorexia nervosa
Cerebellar lesion
Neoplasm
Congenital intracranial anomalies
Multiple sclerosis
Miscellaneous Associated Clinical States
Recurrent hypothermia
Episodic hypothermia
Sepsis
Pancreatitis
Carcinomatosis
Cardiopulmonary disease
Vascular insufficiency
Uremia
Paget’s disease
Giant cell arteritis
Sarcoidosis
Shaken baby syndrome
Multisystem trauma
Shapiro’s syndrome
Wernicke-Korsakoff syndrome
Hodgkin’s disease
Ss/sx de l’hypothermie (a peu pres tous les sx)
Head, Eye, Ear, Nose, Throat
Mydriasis
Decreased corneal reflexes
Extraocular muscle abnormalities
Erythropsia
Flushing
Facial edema
Epistaxis
Rhinorrhea
Strabismus
Cardiovascular
Initial tachycardia
Subsequent bradycardia
Dysrhythmias
Decreased heart tones
Hepatojugular reflux
Jugular venous distention
Hypotension
Respiratory
Initial tachypnea
Adventitious sounds
Bronchorrhea
Progressive hypoventilation
Apnea
Gastrointestinal
Ileus
Constipation
Abdominal distention or rigidity
Poor rectal tone
Gastric dilation in neonates or in adults with myxedema
Genitourinary
Anuria
Oliguria
Polyuria
Testicular torsion
Neurologic
Depressed level of consciousness
Ataxia
Hypesthesia
Dysarthria
Antinociception
Amnesia
Initial hyperreflexia
Anesthesia
Hyporeflexia
Areflexia
Central pontine myelinolysis
Psychiatric
Impaired judgment
Perseveration
Mood changes
Peculiar flat affect
Altered mental status
Paradoxical undressing
Neuroses
Psychoses
Suicide
Organic brain syndrome
Musculoskeletal
Increased muscle tone
Shivering
Rigidity or pseudo–rigor mortis
Paravertebral spasm
Opisthotonos
Compartment syndrome
Dermatologic
Erythema
Pernio
Pallor
Frostnip
Cyanosis
Frostbite
Icterus
Popsicle panniculitis
Sclerema
Cold urticaria
Ecchymosis
Necrosis
Edema
Gangrene
DxD de l’hypothermie
hypothyroidism, hypopituitarism, insuffisance surrénalienne, acidocétose db/ROH, diabetes, hypoglycemia, malnutrition, intracranial and spinal cord injuries, and sedative-hypnotic and alcohol intoxication, Wernicke.
Sepsis, AVC, infarctus/IC
Traitement hypothermie
Défibrillation: même énergie, tenter 1 choc sous 30deg puis lorsque 30 degrés atteint, ACLS standard
Médication: peu efficace sous 30deg, pas vasopresseur avant 30deg
Selon clinique: antibio/ solucortef 100, levothyroxine 250 mcg
Nommer les indications de réchauffement actif
Cardiovascular instability
Moderate or severe hypothermia (≤32° C [89.6° F])
Inadequate rate of rewarming or failure to rewarm
Endocrinologic insufficiency
Traumatic or toxicological peripheral vasodilation
Secondary hypothermia impairing thermoregulation
Prise en charge/réchauffement
- Retirer linge mouiller et assécher le patient
- Réchauffer la salle
- Salin 40deg
- Air chaud et humidifié
- Irrigation vésicale / TNG / péritonéale/ médiastinale
- DT droits
- ECMO- hémofiltration
Discuter des options de réchauffement extra corporels
Nommer les facteurs de risque de coup de chaleur- analogie avec voiture
Décrire les crampes à la chaleur
Crampes musculaires
Après activité physique intense
Reliée à déshydratation et hyponatrémie
avec hydratation hypotonique/hyposodée
Tx: PO avec eau + sel ou NS
Présentation clinique d’un épuisement à la chaleur
Vague malaise, fatigue, headache
•
Core temperature often normal; if elevated, <40° C (104° F)
•
Mental function essentially intact; no coma or seizures
•
Tachycardia, orthostatic hypotension, clinical dehydration (may occur)
•
Other major illness ruled out
•
If in doubt, treat as heatstroke.
Présentation clinique d’un coup de chaleur
•
Exposure to heat stress, endogenous or exogenous
•
Signs of severe central nervous system dysfunction (coma, seizures, delirium)
•
Core temperature usually > 40.5° C (105° F), but may be lower
•
Hot skin common, and sweating may persist
•
Marked elevation of hepatic transaminase levels
Comparer coup de chaleur classique et à l’exercice
dxd coup de chaleur
Central nervous system hemorrhage
•
Toxins, drugs
•Anticholinergiqe - habituellement mydriase p/r coup de chaleur parfois miosis
Seizures
•
Malignant hyperthermia
•
Neuroleptic malignant syndrome
•
Serotonin syndrome
•
Thyroid storm
•
High fever, sepsis
•
Encephalitis, meningitis
Nommer les 6 caractéristiques influencant les lésions associées à l’électricité
P = I2RT
I = V/R
Type de circuit: AC vs DC. Principalement AC dans maisons. DC a/n batteries, automobiles, chemins de fer. AC cause tétanie musculaire avec flexion et durée de contact prolongée avec la source.
Ampérage - en AC
1 mA—barely perceptible
6–9 mA—usual range of let-go current
16 mA—maximum current that an average person can grasp and let go
20 mA—paralysis of respiratory muscles
100 mA—ventricular fibrillation threshold
2 A—cardiac standstill and internal organ damage
Voltage: haut vs bas voltage, avec limite à 1000
Résistance, + vers -, os, gras, tendons, peau, muscle, vaisseaux, nerfs
Cheminement du courant: via membre (plus de destruction tissulaire, moins de tissu pour dissiper la chaleur) vs thorax (+ mortel mais moins destruction tissulaire)
Durée de contact: prise électrique vs éclair
Nommer 5 méthodes de refroidissement et autres traitement du coup de chaleur
Preferred
Evaporative cooling with large circulating fans and skin wetting
Ice water immersion
Adjuncts
Ice packs to axillae and groin
Cooling blanket
Peritoneal lavage (unproven efficacy in humans)
Rectal lavage
Gastric lavage
Cardiopulmonary bypass
Si tachyarythmies: éviter cardioversion, se résout avec refroidissement
Éviter vasopresseurs - vasoconstriction empêche refroidissement et détériore fonction cardiaque
Éviter atropine et autres anticholinergiques
Alcalinisation des urines si rhabdo
Benzo pour frissons
Surveiller CIVD
Nommer 4 types de brûlures électriques
En arc - kissing burns
Thermiques
Flash
d’entrées et de sorties
Nommer les 2 principales causes de décès par lésion électrique
Arrêt respiratoire: tétanie des muscles respiratoires ou atteinte du centre de la respiratoire a/n tronc cérébral
Arrêt cardiaque 2nd arythmies: FV, asystolie.
Nommer les différentes blessures pouvant être secondaires à une lésion électrique
tête cou:
MSK
Nerveux
tête/cou: atteinte oeil (brûlure cornée, conjonctive, saignement dans CA, détachement rétine, lésions maculaires, CATARACTE). Lésions des oreilles moins fréquentes.Vertige transitoire ou permanent. Lésions buccales + svt chez enfants lorsque brûlure via contact buccal.
Typiquement: saignement de l’artère labiale lorsque chute de l’escarre 2 a 15 jr post événement
MSK: lésions musculaires avec nécrose, lésions nerveuses, lésions vasculaires (thrombose, nécrose, dilatation anévrysmale), lésions osseuse (brûlures périostées, ostéonécrose), fx secondaire à la projection, syndrome de compartiment
Nerveux: neuropathies périphériques, AEC/coma/convulsions, AVC/ sgmt IC 2 trauma/ thrombose veineuse, séquelles neuropsychiatriques, paralysie/SLA/myélite transverse
Changements à l’ECG pouvant être vus après foudre
Élévation ST
prolongation ST
onde T aplaties ou inversées
FA
SCA sans séquelles
Liste des possibles atteintes d’organe post foudre
Neuro: hématomes intra/extracrâniens, convulsions, AEC, keraunoparalysis (paralysie flasque où le patient s’éveille sans être capable de bouger; associé à changements vasomoteurs a/n MI avec cyanose, récupération en minutes à jours), neuropsychiatriques, ataxie, névrites, névralgies…
Peau: brûlures très fréquentes, mais rarement profonde. Lésion Lichtenberg - pathognomonique, forme de fougère
Oreilles: rupture tympanique, surdité, accouphène, rupture mastoide, vertige, nystagmus
Yeux: atteinte possible de toutes les structures, cataractes immédiates ou retardées, atteinte pupillaire avec mydriase/myosis/aréactivité
Autres: myoglobinue rare, dysfonction autonomique/vasculaire qui simule syndrome du compartiment (vrai compartiment très rare), luxations,
Signes suggestifs d’atteinte par la foudre
Clothing wet from rain
Tears or disintegration of clothing
Multiple victims
Typical arborescent pattern of erythema or superficial linear or punctate burns
Tympanic membrane injury
Cataracts, especially in a younger patient
Magnetization of metallic objects on the body or clothing
Electrocardiographic changes
Quand effectuer un ECG lorsque atteinte par foudre
high-risk indicators, such as suspected direct strike, loss of consciousness, focal neurologic complaint, chest pain or dyspnea, associated traumatic injuries, pregnancy, and burns of the cranium or legs or on more than 10% of the total body surface area.11
Nommer des questions à poser à un plongeur symptomatique
When was the first onset of symptoms?
What type of equipment was used? Compressed air, mixed gas, enriched air, rebreather? What was the source of the gas?
Did the dive approach or exceed decompression limits? Was a dive computer used?
What were the number, depth, bottom time, total time, and surface intervals for all dives in the 72 hours preceding symptoms (the dive “profiles”)?
Were decompression stops used? Was in-water decompression attempted?
What was the time delay from the last dive to air travel?
Did the diver experience difficulty with ear or sinus equilibration? Did the pain occur on descent or ascent?
Was the diver intoxicated? Dehydrated? Working strenuously?
How long after the dive did symptoms present? Were they present at surfacing? Delayed? Progressive?
Is a medical history of ear or sinus infections or abnormalities present? Emphysema or asthma? Coronary artery disease? Patent foramen ovale (PFO)? Neurologic illness?
DxD du plongeur symptomatique selon le stade de plongée
Lésions à la descente
Barotrauma oreille moyenne
Barotrauma oreille externe: protusion du tympan a/n CAE lorsque CAE partiellement obstrué avec pression négative
Barotrauma oreille interne: lorsque équilibration impossible, pression négative a/n fenêtre ovale avec transmission pression a/n endolymphe de la cochlée, possible rupture membrane labyrinthique. Sx/ss: surdité, vertige, nystagmus, ataxie, sensation plénitude
Barotrauma sinus
Barotrauma facial (atteinte visage + oculaire 2nd masque)
Lésions en profondeur
Narcose à l’azote
Toxicité à l’oxygène, lorsque la Ppartielle de l’oxygène dépasse 1.6 ata (à 220 ft pour air comprimé) ou en cas d’exposition prolongée à l’oxygène non concentré (plus de 24 hrs)
Contamination: air contaminé par CO ou CO2. Particules de CaOH normalement présentes dans les circuits. Si fuite permet entrée d’eau, entraine une réaction avec les particules (soda lime) et brûlures 2nd
Lésions à l’ascension
Vertige alterno-barique: lorsque équilibration de l’oreille moyenne impossible à la montée, cause compression de l’oreille interne/ labyrinthe, cause un vertige transitoire, auto-résolutif.
Barotrauma dentaire
Barotrauma gastrointestinal
Barotrauma pulmonaire: PTX, pneumomédiastin, emphysème sous-cutané, hémorragie alvéolaire
Asthmatiques: risque double de barotrauma pulmonaire
- Air contaminé au pollen ou autres allergènes
- Asthme à l’exercice
- Asthme au froid (air se refroidit lorsque s’expand dans le régulateur)
- Bronchospasme et mucus engendre lésions pulmonaires focales
- Diminution de la capacité pulmonaire en profondeur
- Augmentation de la densité de l’air qui favorise un flot turbulent
Recommandations aux plongeurs asthmatiques:
A thorough history and physical by a trained physician
The patient’s asthma should be well controlled
Normal spirometry: FEV1 ≥80%, FEV1/FVC ≥75%
Successful completion of a bronchial provocation challenge
Cold, exercise, or emotion induced asthmatics should not dive
Asthmatics requiring rescue medication with 48 hours should not dive
Maladie de décompression: Spectre de maladie résultant de la formation de bulles d’azote a/n sang et des tissus durant l’ascension.
FR: durée et profondeur de la plongée, age, obésité, fatigue, exercice physique intense, déshydratation, fièvre, froid après plongée, plongée en altitude, vol d’avion après plongée, sexe masculin (risk taking), peutêtre alcool + tabac, FOP
Moyenne du début des dx: 60 min, 98% en 6 heures
DCS 1: MSK, peau, lymphatiques (douleurs articulaires, stase veineuse, prurit, cutis marmorata, oedème des extrémités)
DCS 2: autres (SNC, oreille interne avec sx vestibulaires plus que cochléaires, spinal, pulmonaire (bulles a/n circulations avec toux, dyspnée, douleur thoracique)
Maladies reliées à la décompression: englobe type 1, type 2 et embolie gazeuse artérielle
Embolie gazeuse artérielle: bulles forcées de passées de l’alvéole vers le capillaire pulmonaire, OG et la circulation artérielle ou résultant shunt D-G en cas de FOP.
Embolie gazeuse peut se produire seul ou associée à DCS. Atteintes + sérieuses avec embolies a/n coronaires (infarctus, arythmies, arrêt cardiaque) et circulation cérébrale (AVC circulation antérieure ou moyenne le + svt, arythmies 2nd dysfonction autonomique
Différentier les lésions de l’oreille en plongée
Barotrauma oreille moyenne
Barotrauma oreille interne
Vertige alterno-barique
Lésion oreille interne associée à la décompression
The differentiation of IEBT from inner ear neurologic DCS is crucial because the treatments differ. An IEBT is more likely when symptoms begin during descent or the diver relates a history of difficulty equilibrating or performing a vigorous Valsalva maneuver. If the dive profile is examined and the no-decompression limits are approached and symptoms began soon after surfacing, inner ear DCS is more likely. A history of difficulty in equalizing the ears on descent, or the onset of symptoms early in the dive, suggests barotrauma. A history of a dive that approaches decompression limits, or the onset of symptoms during or soon after ascent, and the presence of other neurologic findings suggest DCS. A trial of recompression therapy is prudent if concerns for DCS exist.
Différencier la maladie de décompression de l’embolie gazeuse artérielle
The differential diagnosis of pulmonary DCS includes AGE. Table 135.3 provides factors that differentiate the two conditions. Although the treatment of both requires recompression therapy, they may be differentiated by the timing of the onset of symptoms. Almost all cases of AGE present within the first 10 minutes of surfacing, whereas DCS presents more typically after 10 minutes: 40% of pulmonary DCS symptoms begin within 1 hour of surfacing, 60% within 3 hours, 80% within 8 hours, and 98% within 24 hours.
Traitement maladie de décompression
4 maladies: DCS 1, DCS 2, embolie gazeuse artérielle, contamination gazeuse avec CO
Tx
O2 100%
Hydratation IV sauf si suspicion AGE avec sx SNC et risque d’oedème cérébral
Hyperbare: pour augmenter délivrance O2 aux tissus, réduire l’obstruction mécanique des bulles, favoriser l’élimination de l’azote
If air transportation must be used, it is important to maintain cabin pressure at less than 1000 feet. Commercial aircraft are typically pressurized to a cabin altitude of 5000 to 8000 feet in cruise flight (30,000 feet). Many of these aircraft are capable of near–sea level cabin pressures if flying no higher than 15,000 to 20,000 feet. Because helicopters are not pressurized, it is recommended that they maintain an altitude of no more than 500 feet above the departure facility.
Lidocaine is not effective in DCS but may have neuroprotective effects in patients with AGE and serious neurologic symptoms. It is administered as an intravenous bolus of 1 mg/kg, followed by a drip infusion of 2 to 4 mg/min
Gonfler ballonnet de TET et sonde avec salin (pas air).
Éviter défibrillation dans chambre hyperbare
Pas trendelenburg pour AGE - transport à 0deg
tx barotrauma
Tx conservateur
Si petit PTX - mettre drain si VPP ou chambre hyperbare
Facteurs de risque maladies liées à l’altitude
DFN
Altitude modérée
Altitude élevée
Rapidité d’ascension, absence d’acclilmatation, altitude, sommeil à des altitudes élevées.
Augmentation du risque HAPE chez jeunes inf 20 ans, même très rare inf 2 ans.
Femmes moins à risque de HAPE
Pas d’augmentation du risque AMS avec augmentation de l’âge
modérée: 5000 à 8000
élevée: 8000 à 14 000 ft
très élevée: 14 000 à 18 000
Désaturation rapide inf 90 % lorsque altitude sup 12 000 ft
Pression barométrique plus basse à une même altitude dans les pays où la latitude est plus élevée et l’hiver p/r été
Décrire la réponse ventilatoire à l’hypoxie
Hyperventilation réflexe, - réponse ventilatoire hypoxique
Within minutes of exposure to high altitude, the peripheral chemoreceptors in the carotid bodies sense the decrease in the partial pressure of oxygen in alveolus (PAO2) and signal the respiratory control center in the medulla to increase ventilation. Increased minute ventilation causes a decrease in the partial pressure of carbon dioxide in alveolus
As minute ventilation increases, carbon dioxide exhalation increases; and within minutes, a resulting respiratory alkalosis acts on the central respiratory center to limit further increases in ventilation. To compensate for this respiratory alkalosis, the kidneys begin to excrete bicarbonate. Acetazolamide enhances this excretion. Gradual, progressive renal excretion of bicarbonate allows ventilation to rise slowly, reaching a maximum after 6 to 8 days at a given altitude
La réponse à l’hypoxie prédit l’acclimatation.
Décrire la réponse hématopoiétique à l’altitude et le déplacement de la courbe de dissociation de l’oxygène
augmentation du nomre de globules rouges et de l’hémoglobine, sécrétion d’érythropoiétine
Déplacement vers la droite de la courbe secondaire au 2,3, DPG (augmente libération de l’oxygène aux tissus), mais déplacement de la courbe vers la gauche 2nd à l’alcalose respiratoire. Changement nul de la courbe avec affinité de l’hb augmenté pour l’oxygène a/n poumons.
Décrire la pathophysio AMS - HAPE - HACE
Rétention liquidienne secondaire à stimulation sympathique (aldostérone, rénine, BNP, parfois vasopressine)
Hypertension pulmonaire secondaire à vasoconstriction hypoxique principalement
Inflammation may “sensitize” the pulmonary endothelium to mechanical injury and increase susceptibility to alveolar fluid accumulation and HAPE during ascent.
Résumé AMS : épidémio, sx, tx
Incidence: 12% to 67%, varies widely with elevation, rate of ascent and individual susceptibility; rare below 8000 feet, most common with rapid ascent to altitudes above 10,000 feet.
Symptoms and signs: Headache, anorexia, nausea, fatigue, dizziness, difficulty sleeping.
Treatment: Mild cases are usually self-limited and do not require treatment; discontinue ascent, rest. For moderate cases, administer acetazolamide (250 BID ou 2,5mg/kg/dose); ibuprofen, aspirin, or acetaminophen for headache; prochlorperazine (stimule HVR) for nausea; supplemental oxygen if available; descend if persistent or severe; add dexamethasone in severe cases.
Prevention: Gradual ascent to allow acclimatization; high-carbohydrate diet, avoidance of ethanol or smoking; acetazolamide if ascent is rapid or known history of recurrent acute mountain sickness (AMS).
DxD AMS
•
Tension headache
•
Viral syndrome
•
Alcohol intoxication/toxidrome
•
Carbon monoxide (CO) poisoning
•
Dehydration
•
Caffeine withdrawal
•
Migraine headache
•
Infectious (meningitis, encephalitis/viral syndrome)
•
Intracranial hemorrhage or mass
•
Central nervous system aneurysm
•
Venous sinus thrombosis
•
Abdominal process (eg, gastroenteritis)
•
Acute angle closure glaucoma/ocular process
Fonctionnement acétazolamide et effets secondaires
it has positive effects beyond its role as a carbonic anhydrase inhibitor (diurèse bicarbonate), with beneficial chemoreceptor effects on ventilatory drive, alterations of cerebral blood flow, relaxation of smooth muscles, and upregulation of fluid resorption in the lungs, diurétique qui limite la rétention liquidienne
The most common adverse reactions to acetazolamide are paresthesias and polyuria. Less common reactions include nausea, diarrhea, drowsiness, tinnitus, and transient myopia. Carbonic anhydrase inhibition at the tongue causes dysgeusia, altering the flavor of carbonated beverages, including beer. Acetazolamide is a non-antibiotic sulfa compound that carries a low risk of cross-reactivity for individuals with an allergy to sulfa antibiotics.
Éviter en grossesse et allaitement
Décrire l’utilisation du decadron en AMS
For treatment, use should be limited to patients with acetazolamide intolerance or more advanced cases of AMS, especially to help facilitate descent
Decadron 8mg, puis 4mg q 6 hrs
Décrire les catégories faible/modéré/élevé de risque AMS
Résumé HAPE
Incidence: 0.01% to 15%, varies with elevation and rate of ascent; rare below 8000 feet and more common above 14,500 feet; typically occurs 2 to 4 days after arrival at high altitude.
Symptoms and signs: Dyspnea at rest, cough, anorexia, cyanosis, rales, tachypnea, tachycardia.
Treatment: Patients with mild cases may recover with bed rest. Moderate cases can be treated with bed rest and supplemental oxygen if clinical monitoring is available. Severe cases require oxygen and descent; use hyperbaric therapy if available; if oxygen or descent is unavailable, then nifedipine 30 mg slow-release every 12 hours; consider acetazolamide (125–250 mg every 12 hours) and tadalafil 10 mg every 12 hours (unstudied).
Alveolar fluid clearance is upregulated by beta-adrenergic agonists in animal models, and inhaled beta-agonists have been used anecdotally for therapy of HAPE (salmeterol 125 µg inhaled twice daily).
Prevention: Gradual ascent and recognition of early AMS symptoms so that ascent is stopped before HAPE develops; with previous HAPE history, use nifedipine 30 mg slow-release every 12 hours during ascent, then continue for 3 days (monitor for hypotension).
Sildenafil (40 mg every 8 hours) and tadalafil (10 mg every 12 hours) are effective in preventing HAPE.
Limited data suggest that dexamethasone (8 mg every 12 hours) started 2 days before ascent may prevent HAPE
salmeterol 125 µg inhaled twice daily may be used as an adjunct to nifedipine in patients with a history of HAPE, although side effects are common at this high inhaled dose.
Finally, clinical experience suggests that acetazolamide aids in acclimatization and prevents HAPE, and it has utility in reduction of hypoxic pulmonary vasoconstriction.
DxD HAPE
Carbon monoxide (CO) poisoning
•
Pneumonia
•
Pneumothorax
•
Pleural effusion
•
Pulmonary embolism (PE)
•
Acute coronary syndrome
•
Acute congestive heart failure (CHF)
•
Acute exacerbation of preexisting pulmonary hypertension
•
Acute flare of chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
•
Acute asthma flare
•
Acute exacerbations of valvular disease (insufficiency and stenosis)
Résumé HACE
Incidence: Lower than 1% or 2%, uncommon as a pure entity; usually associated with the presence of severe AMS and HAPE.
Symptoms and signs :ataxia cérébelleuse et AEC = 2 + sensibles, slurred speech, and altered mental status, which can range from mild emotional lability or confusion, to hallucinations and worsening obtundation that may advance to coma and death. Less commonly, generalized seizures and rarely, focal neurologic deficits may occur.Papilledema and occasionally cranial nerve palsy also occur in the setting of increased intracranial pressure.
Treatment: Immediate evacuation to a lower altitude; oxygen, bed rest, dexamethasone (The initial dose of dexamethasone is 8 mg parenterally or orally in mild cases, followed by 4 mg every 6 hours.). Hyperbaric therapy if unable to immediately descend.
Hyperventilation, diuretics (eg, furosemide), and hypertonic solutions (eg, mannitol) have been used to manage severely elevated intracranial pressure, but grave caution is warranted. Many patients with HACE are already volume depleted from poor fluid intake; diuretic use could compromise adequate intravascular volume and reduce cerebral perfusion pressure.
DxD HACE
Acute cerebral vascular accident (CVA)/transient ischemic attack
•
Intracranial hemorrhage
•
Hypoglycemia
•
Carbon monoxide (CO) poisoning
•
Meningitis/encephalitis
•
Hypothermia
•
Intracranial mass
•
Vertebral/carotid dissection or stenosis
•
Acute toxidrome—alcohol, other
•
Acute alcohol withdrawal/delirium tremens
•
Seizure
•
Transient global amnesia
Résumé HARH
Rétinopathie la + fréquente des visiteurs en altitude
Lorsque altitude sup 17 000
Physiopatho imprécise, FR imprécis
Auto-résolutif sans traitement
Décrire les conditions à bas risque / moyen risque/ haut risque d’exposition à l’altitude
Bas risque:
Young and old
Fit and unfit
Mild obesity
Diabetes
Previous coronary artery bypass grafting (without angina)
Mild chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
Asthma (moins à risque - diminution allergènes et polluants, diminution du flot turbulent)
Low-risk pregnancy
Controlled hypertension
Controlled seizure disorder
Psychiatric disorders
Neoplastic diseases
Inflammatory conditions
Moyen risque
Moderate COPD
Asymptomatic pulmonary hypertension
Compensated congestive heart failure (CHF)
Morbid obesity
Sleep apnea syndromes
Troublesome arrhythmias
Stable angina or coronary artery disease (CAD)
High-risk pregnancy
Sickle cell trait
Cerebrovascular diseases
Any cause of restricted pulmonary circulation
Seizure disorder (not taking medication) (altitude diminue le seuil convulsif. acetazolamide a un effet anti convulsif)
Radial keratotomy
Haut risque - CI
Sickle cell anemia (with history of crises)
Severe COPD
Symptomatic pulmonary hypertension
Uncompensated CHF
Expliquer le syndrome d’immersion
Syncope lors d’immersion dans l’eau d’au moins 5deg inf à la température corporelle. Réaction vagale entrainant asystolie, FV 2nd prolongement du QT par libération catécholamines.
Expliquer le réflexe de plongée
Diving reflex,
L’immersion du visage dans l’eau induit une redistribution du débit sanguin vers le coeur et le cerveau (apnée et brady 2nd) et permet de prolonger la durée d’immersion sans séquelles neurologiques
Décrire le champ électromagnétique et les différentes lumières
Rayons gamma émis par le noyau alors que les rayons X sont émis par le déplacement des électrons autour du noyau.
Décrire les quatres types d’unités de radiation et infos de pathophysio de base
The major sources of background radiation are radon and thoron (37%), cosmic radiation (5%), naturally occurring internal radioisotopes (eg, potassium-40 [5%]), and terrestrial background (3%
Radon is a naturally occurring radioactive gas that is formed from the radioactive decay of uranium
dirty bomb are cesium-137, cobalt-60, or strontium-90
Ionizing radiation includes particles and photons that have sufficient energy to produce ionization of the atoms that they encounter. (gamma rays, x-rays, and far ultraviolet). Induit effet direct (atteinte ADN) vs indirect (création de radicaux libres avec atteinte cellulaire 2nd). Cellules les plus radiosensibles sont les cellules non différenciées, qui se répliquent beaucoup et qui ont un métabolisme élevé. (marrow stem cells, lymphocytes, spermatogonia, intestinal crypt cells, and epidermal basal cells)
Radiation induit un effet deterministic (sévérité de l’atteinte est dose dépendante) ou stochastic. (probabilité de l’atteinte est dose dépendante ex néo)
Exposition interne: Demi-vie efficace d’un isotope est dépendant de sa demi-vie radioactive et de sa demi-vie biologique
Décrire les 3 expositions possible à la radiation
Irradiation: exposition à une source radioactive. L’objet ou la personne ne devient pas radioactive (sauf s’il y a activation des neutrons)
Incorporation: lorsque la substance radioactive est incorporée par un tissu/organe ou cellule.
Contamination: exposition à une matière radioactive (particules alpha et beta). Contamination peut être interne ou externe
Décrire le syndrome de radiation aigu
3 phases:
Prodrome: non spécifique, no/vo, fatigue, diarrhée
Latence: amélioration temporaire des sx
Manifeste: trois syndromes - atteinte principalement a/n hématopoiétique et gastrointestinal
Hématopoiétique: aplasie médullaire, lymphopénie est la première atteinte
Gastrointestinal (1sem post): no/vo, sgmt GI 2nd destruction de la muqueuse intestinale, thrombocytopénie et immunosuppression de l’aplasie médullaire prédispose aux infections/thromboses
Neuro, habituellement mortel; irritability, altered mental status, seizures, prostration, ataxia, and hypotension. Coma and death usually occur within a few hours.
Décrire l’atteinte cutanée possible par l’irradiation locale
Décrire l’utilisation du taux de lymphocytes pour prédire l’atteinte 2nd radiation
La lymphopénie à 48 heures prédit la sévérité de l’atteinte.
Mesure les lymphocytes à l’arrivée puis q 6heures. Si à 48hrs, sup 1200 - atteinte lég à mod probable. Si entre 100-500, atteinte très sévère
traitement de la contamination interne
Traitement du syndrome de radiation aigu
Moelle: G-CSF - neupogène pour exposition greater than 2 Gy dose, decrease in lymphocyte count, and if leukopenia is expected to last more than 7 days. It should be started within 24 hours of exposure and continued until the absolute lymphocyte count is above 1000 cells/µL. Bone marrow transplant should be considered for patients who continue to have prolonged leukopenia (2 to 3 weeks) in spite of cytokine treatment; however, the patients must not have other significant organ involvement.19 Prophylactic antibiotics should also be given in accordance with the Infectious Disease Society of America recommendations for neutropenia
Treatment for the gastrointestinal sub-syndrome is largely supportive with antiemetics (preferably serotonin receptor antagonists), antidiarrheals, fluid resuscitation, antibiotics, and monitoring for signs of gastrointestinal perforation.
