Neuro Flashcards
DxD de lésions neurologiques causant de la faiblesse aux différents niveaux neurologiques
Causes de neuropathie périphérique
Diabète
Alcool
Lésion compressive
Trauma
Démyélinisation
Déficit vitamine
Maladies tissu conjonctif
Paranéo
Dxd coma
Métabolique:
hypoglycémie, hyperglycémie, insuffisance surrénalienne, beri-beri, sepsis, hypoNa, hyperCa, urémie, encéphalopathie hépatique, thyrotoxicose, coma myxoedémateux, apoplexie hypophysaire, Wernicke, coup de chaleur, oedème cérébral relié altitude, hyperammoniémie
Toxique:
opioides, sédatifs, alcool, hypoglycémiants, clonidine, beta bloqueurs, médication psychiatrique, anticonvulsivants, salicylates, méthémoglobinémie, CO, SNM, syndrome sérotoninergique, inhalants, asphyxiants simples, cyanure, anticholinergiques
Structurel:
hémorragique, AVC ischémique cortical ou cérébelleux
Décrire le score FOUR
Déviation des yeux lors d’une masse a/n cortex, tronc cérébral et convulsion
Forced deviation of the eyes, usually in the horizontal plane, may indicate an ipsilateral hemispheric or contralateral pontine lesion. Seizures can also cause horizontal eye deviation, typically away from the cerebral lobe containing the seizure focus.
Prise en charge initiale d’un coma
acronyme
ABC
Glycémie
Antidote: glucose, narcan, thiamine
Cause structurelle ou non? Histoire + E/P
TSPINE
toxique: labo, antidote, dialyse?
Seizure: EEG, anticonvulsivant
PRES
Infection: PL, antibio
Nutrition
Endocrino labos, steroides
Indices différentiant confusion d’origine organique vs psychiatrique
Décrire l’outil CAM
Nommer 20 causes de SE chez l’Adulte
Métabo:
hyponatrémie, hypo/hyperglycémie, hypocalcémie, encéphalopathie hépatique, urémie
Sevrage:
Benzo, alcool, barbituriques, antiépileptiques, baclofen
Infectieux
Méningite, encéphalite, abcès cérébral
Lésion SNC: AVC, malformation AV, trauma, hydrocéphalie, tumeur, hémorragie, PRES, éclampsie, insulte hypoxique
Intox: lidocaine, camphor, MDMA, isoniazide, TCA, clozapine, flumazenil, quinolones/imipenem/metronidazole, theophyline, lithium, cannabinoides, bupropion, plomb, cyclosporine
Nommer des indications de TDM cérébral lors d’une convulsion
when a serious structural lesion is suspected on clinical grounds, including presence of a new focal deficit, persistent altered mental status, fever, recent trauma, persistent headache, history of cancer, anticoagulant use, suspicion or known history of acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), age older than 40 years, and partial complex seizure
Nommer des causes de vertige central et périphérique
Peripheral Causes
Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)
Vestibular neuritis (or neuronitis)/labyrinthitis
Ménière’s disease
Foreign body in ear canal
Acute otitis media
Perilymphatic fistula
Trauma (labyrinth concussion)
Motion sickness
Acoustic neuroma
Central Causes
Vertebral basilar artery insufficiency
Cerebellar hemorrhage or infarction
Tumor
Migrainous vertigo
Multiple sclerosis
Post-traumatic injury (temporal bone fracture, postconcussive syndrome)
Infection (encephalitis, meningitis, brain abscess)
Temporal lobe epilepsy
Subclavian steal syndrome
Comment différentier un vertige périphérique de central?
Décrire le “hints” test
The first part of HINTS is the head impulse test and as described earlier, a corrective saccade indicates a positive test and is more reassuring for vestibular neuritis. The second part (nystagmus) refers to a direction change of nystagmus on eccentric gaze. For example, when the patient looks to the left, the fast component beats to the left; and when the patient looks to the right, the fast component beats to the right. This direction-changing nystagmus may indicate a stroke in a patient with acute vestibular syndrome. The third part (test of skew) refers to vertical ocular misalignment during alternate cover testing and its presence is suggestive of brainstem strokes
Nommer le diagnostic différentiel étourdissement avec exemples pour chacune des catégories
DxD de la diplopie
- Thrombose artère basilaire, méningite basilaire, anévrysme comprimant nerfs crâniens, botulisme
- Myasthénie grave, dissection artère vertébrale, Wernicke, thrombose sinus caverneux
- Tumeur tronc cérébral/apex de l’orbite, maladie Graves, myosite orbitaire, sclérose en plaques, neuropathie ischémique, migraine, miller-fisher
dxd de la diplopie selon début aigu ou non et condition douloureuse ou non
Nommer des syndromes lacunaires entraînant de la diplopie
Quels sont les premiers mouvements oculaires atteints lors d’une maladie Graves
Élévation et abduction (atteinte du muscle droit inférieur et droit médial)
Décrire la triade de Miller-Fisher
Ophtalmoplégie, ataxie, aréflexie
Habituellement pas de faiblesse motrice
algorithme de prise en charge diplopie
Prise en charge initiale d’une diplopie
- ABC - évaluation ventilation
- R/O AVC
- Méningite/ encéphalite?
- Wernicke?
Poursuivre évaluation
Décrire ce que chacune des artères cérébrales perfusent
Nommer les catégories de l’échelle NIHSS
État conscience
Orientation
Commande motrice
Champs visuels
Suivi regard
Paralysie faciale
Moteur bras- moteur jambe
Sensitifs
Dysarthrie
Langage
Dysmétrie
Extinction et négligence
Traitement de l’hypertension en AVC aigu
Systolic >185 mm Hg or diastolic >110 mm Hg
Labetalol 10 to 20 mg IV over 1 to 2 minutes; may repeat 1 time
or
Nicardipine infusion, 5 mg/hr; titrate up by 2.5 mg/hr at 5- to 15-minute intervals, maximum dose 15 mg/hr; when desired BP attained, reduce to 3 mg/hr
Other agents (hydralazine, enalaprilat, and so on) may be considered when appropriate.
If BP does not decline and remains >185/110 mm Hg, do not administer rtPA.
Critères inclusion et exclusion pour thrombolyse 3-4.5hr
Que donner en cas HIC post thrombolyse?
Cryoprécipités 6-8 unités
Cryoprecipitate, 10 units immediately (infused over 10 to 30 minutes) and more as needed to achieve a serum fibrinogen level of ≥200 mg/dL
●Antifibrinolytic agents: aminocaproic acid 4 to 5 g intravenously (IV) during first hour, followed by 1 g IV until bleeding is controlled, or tranexamic acid 10 to 15 mg/kg IV over 20 minutes
●Prothrombin complex concentrate as adjunctive therapy to cryoprecipitate for patients on warfarin prior to alteplase treatment
●Fresh frozen plasma as adjunctive therapy to cryoprecipitate for patients on warfarin prior to alteplase treatment if prothrombin complex concentrate is not available
●Vitamin K as adjunctive therapy for patients on warfarin prior to alteplase treatment
●Six to eight units of platelets for patients with thrombocytopenia (platelet count <100,000/microL)
●In patients receiving unfractionated heparin (UFH) for any reason, it is reasonable to treat with 1 mg of protamine for every 100 units of UFH given in the preceding 4 hours
Bilan sanguin de base nécessaire lors d’une première convulsion
glycémie, Na, et B HCG
Éléments cliniques qui augmentent la probabilité d’avoir un TDM cérébral anormal après une première convulsion
Focal abnormality on neurological examination
•
Malignancy
•
Closed head injury
•
Neurocutaneous disorder
•
Focal onset of seizure
•
Absence of a history of alcohol abuse
•
History of cysticercosis
•
Altered mental status
•
Patient older than 65 years old
•
Seizure duration more than 15 minutes
Traitement des convulsions en contexte particulier
Élaborer une classification des céphalées
Primary Headaches
1.
Migraine
2.
Tension-type headache
3.
Cluster headache and trigeminal autonomic cephalalgias
4.
Other primary headaches
Secondary Headaches
5.
Headache attributed to trauma or injury to the head or neck
6.
Headache attributed to cranial or cervical vascular disorder
7.
Headache attributed to nonvascular intracranial disorder
8.
Headache attributed to a substance or its withdrawal
9.
Headache attributed to infection
10.
Headache attributed to disorder of homeostasis
11.
Headache or facial pain attributed to disorder of cranium, neck, eyes, ears, nose, sinuses, teeth, mouth, or other facial or cranial structures
12.
Headache attributed to psychiatric disorder
Painful Cranial Neuropathies, Other Facial Pains, and Other Headaches
13.
Cranial neuralgias and other facial pain
14.
Other headache disorders
Nommer les critères diagnostics de la migraine avec et sans aura
At least five attacks fulfilling criteria in B, C, D, and E
B.
Attack lasts 4 to 72 hours (untreated or unsuccessfully treated)
C.
Headache has at least two of the following characteristics:
1.
Unilateral location
2.
Pulsating quality
3.
Moderate to severe pain intensity
4.
Aggravation by or causing avoidance of routine physical activity (eg, walking or climbing stairs)
D.
During headache, at least one of the following:
1.
Nausea or vomiting (or both)
2.
Photophobia and phonophobia
E.
Not attributable to another disorder
A.
At least two attacks that fulfill criterion B
B.
Presence of at least three of the following four characteristics for a diagnosis of classic migraine:
1.
One or more fully reversible aura symptoms indicating focal cerebral cortical or brainstem dysfunction (or both)
2.
At least one aura symptom developing gradually over more than 4 minutes, or two or more symptoms occurring in succession
3.
No single aura symptom lasting longer than 60 minutes
4.
Headache beginning during aura or afterward, with a symptom-free interval of less than 60 minutes (also may begin before aura)
C.
Exclusion of related organic diseases by means of an appropriate history, physical examination, and neurologic examination with appropriate diagnostic tests
Nommer des facteurs de risque de HSA anévrysmale
Other risk factors associated with SAH include hypertension, smoking, excessive alcohol consumption, and use of sympathomimetic drugs. A familial association of cerebral aneurysms with several diseases has been described, including autosomal dominant polycystic kidney disease, coarctation of the aorta, Marfan syndrome, and Ehlers-Danlos syndrome type IV
Détailler l’échelle de Hunt and Hess pour les HSA
0Unruptured aneurysm
1Asymptomatic or minimal headache and slight nuchal rigidity
2Moderate or severe headache, nuchal rigidity, no neurologic deficit other than cranial nerve palsy
3Drowsiness, confusion, or mild focal deficit
4Stupor, moderate to severe hemiparesis
5Deep coma, decerebrate posturing, moribund appearance
DxD d’une céphalée thunderclap
cervical artery dissection (CAD), cerebral venous thrombosis (CVT), reversible cerebral vasoconstriction syndrome, hemorrhagic or ischemic stroke, and primary headache disorders, including migraine and cluster headaches.
Nommer la triade clinique associée à la dissection a. carotide
(1) unilateral headache or neck pain, sometimes radiating to the ipsilateral eye; (2) ipsilateral partial Horner’s syndrome; and (3) either blindness, due to retinal ischemia, or contralateral motor deficits, caused by cerebral ischemia.
Nommer des FR de thrombose veineuse cérébrale
Coagulopathie: Déficit protéine C/S, antithrombine, mutation V Leiden
Prise contraceptifs oraux, suppléments hormonaux
Néoplasie, maladie inflammatoire/auto-immune
Trauma crânien
Chirurgies, neurochirurgies
Grossesse
Infections para-méningées
Décrire la symptomatologie de la thrombose veineuse cérébrale
- Sx reliés à HTIC
- Sx reliés à atteinte focale 2nd ischémie/hémorragie
Céphalée, convulsions
Dlr occulaire, proptose, chémosis, atteinte mvts extra-oculaires, papilloedème
Critères dx d’hypertension intracrânienne idiopathique
Headache that remits with normalization of CSF pressure
Papilledema
Nonfocal neurologic examination
May have CN VI palsy
Increased CSF opening pressure
>250 mm in adults
>280 mm in children
Normal CSF diagnostic studies
Normal neuroimaging studies
No other cause of increased ICP identified
Nommer les critères diagnostiques du délirium
Disturbance in attention and awareness.
•
The disturbance develops over a short time period, represents a change from baseline attention and awareness, and tends to fluctuate in severity during the day.
•
There are additional disturbances in cognition, such as memory, disorientation language, visual spatial ability, or perception.
•
The disturbances are not better explained by another preexisting, established, or evolving neurocognitive disorder and do not occur in context of a coma.
Nommer des causes de démence
Primary Degenerative Dementias
Alzheimer’s disease
Lewy bodies disease
Frontal lobe disease (Pick’s disease)
Subcortical Dementias
Parkinson’s disease
Huntington’s disease
Vascular Dementia
Multi-infarct dementia
Intracranial Processes
Space occupying lesions (tumor, subdural hematoma)
Hydrocephalus
CNS infections (HIV-1, neurosyphilis, chronic meningitis)
Repetitive head trauma
Endocrinopathies
Addinson’s and Cushing’s diseases
Thyroid and parathyroid disease
Nutritional Deficiencies
Thiamine
Niacin
Folate
Vitamin B12
Toxic Exposures
Heavy metals
Carbon monoxide
Carbon disulfide
Drugs
Psychotropics
Antihypertensives
Anticonvulsants
Anticholinergics
Depression
Pseudo-dementia
Critères de démence
A.
Cognitive decline from a previous level of performance in one or more cognitive domains: Complex attention, executive function, learning and memory, language, perceptual motor function, or social cognition.
B.
The disorder has an insidious onset and gradual progression.
C.
The deficits do not occur exclusively during the course of a delirium.
D.
The cognitive deficits are not better explained by another mental disorder, such as major depression or schizophrenia
Traitement de choix de la névralgie du trijumeau
Carbamazépine
Décrire la fonction du 7e nerf crânien
- Innervation motrice du visage
- goût + sensibilité 2/3 ant de la langue et palais mou
- Sensibilité CAE
- innervation parasympathique glandes sous-mandibulaire, sublinguales, lacrimales, nasale, palatines
Nommer les causes les + fréquentes de paralysie faciale périphérique
PAralysie de Bell, maladie Lyme, Ramsey-Hunt, infections de l’oreille moyenne, mastoide et CAE.
Trauma- fracture de l’os temporal, tumeur
Nommer signes/sx associés à la paralysie de Bell
PAralysie faciale aigue, s’installant sur 72 heures, devient complète en 1-7 jours
Changements sensitifs a/n visage
Dysgeusie
Hyperacousie
Otalgie
Épiphora (augmentation des larmes coulant sur les joues)
Nommer la triade du syndrome de Ramsey-Hunt
Paralysie faciale
Rash vésiculaire herpétiforme a/n oreille externe, CAE, tympan, palais, visage
Dysfonction vestibulocochléaire (audition)
Nommer 2 étiologies fréquentes de paralysie faciale bilatérales
Maladie de Lyme
Mononucléose infectieuse
Traitement de la paralysie de Bell
Pred 50mg/jour x 10 jours
Pour sx sévères, considérer ajout valacyclovir 1000mg PO TID x 7jours
Traitement Ramsey-Hunt
Prednisone 50mg/jour + Valacyclovir 1000mg PO TID x 10jours
Discuter du neurinome acoustique (schwanome vestibulaire)
Tumeur située à l’angle pontocérébelleux, associé à perte d’audition unilatérale, progressive avec accouphène et déséquilibre,
Ménière cause aussi perte d’audition unilatérale mais avec vertige franc.
Méningiome est la 2e tumeur la + fréquente de l’angle ponto-cérébelleux
Quel est le nerf le + affecté dans la mononeuropathie diabétique
CN III, puis IV et VI
Décrire la présentation d’une thrombose veineuse cérébrale
Céphalée, diplopie, atteinte nerfs 3,4,6. Sx d’HTIC
Nommer des sx fréquents initiaux d’une sclérose en plaques
- Névrite optique
- Névralgie du trijumeau
- Diplopie et nystagmus avec oscillopsie
- Sx sensitifs diverses: paresthésie, engourdissement, aiguilles, sensation d’oedème
DxD de la sclérose en plaques
Tumeurs SNC
Encéphalomyélite post-infectieuse/vaccinale
Maladie Lyme
Déficit B12
Vasculites
Behcet
Encéphalopathie VIH
Neuro sarcoidose
Compression moelle épinière
Décrire le Uhthoff’s phenomenon
Détérioration des sx neurologiques avec une hausse de la température corporelle
Traitement de la sclérose en plaque
- Ralentir la progression de la maladie: interferon ou glatiramer
- Tx exacerbation: solumedrol (pas PO)
- Tx complications: spasticité avec baclofen, tremblements/ataxie avec propranolol, diazepam, névralgie trijumeau avec carbamazépine
Décrire la vascularisation de la moelle épinière
- Artère spinale antérieure, qui provient des 2 artères vertébrales. Perfuse les 2/3 ant de la moelle
- 2 artères spinales postérieures qui irriguent le 1/3 post.
- Contribution des artères radiculaires
- Artère d’Adamkiewicz, qui origine entre T8 et L4
Sydromes de la moelle épinière
p.1299
Nommer des étiologies de Brown-Sequard syndrome
Trauma, tumeur, malformation vasculaire, hématome épidural, manipulation spinale, myélite à herpes zoster, lésion radique, spondylolise cervicale, atteinte discale dégénérative
Nommer des causes de syringomyélie
Arnold chiari type 1
Post-trauma
Post- méningite
Tumeur compressive
Décrire la présentation classique de la syringomyélie
The most common features on physical examination are lower limb hyperreflexia, weakness and wasting in the hands and arms, dissociated sensory loss, and gait disorder. The classic pattern of sensory deficit involves a loss of pain and temperature sensation in the upper extremities with preservation of proprioception and light touch
The sensory deficit often is described as being in a “capelike” distribution over the shoulders and arms. The anatomic basis for the neurologic features of a syrinx is the location near the central canal.
Schématisez les neuropathies périphériques
Atteinte symétrique
- distale, mixte (sensitif + moteur): polyneuropathie sym distale
- prox/distale, mixte: polyneuropathie aigue démyélinisante (guillain-barré) ou polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique
Atteinte asymétrique
- prox/distale, mixte: plexopathie, radiculopathie
- distale, mixte: mononeuropathie ou mononeuropathie multiplex
- distale, pure, mononeuropathie motrice ou sensitive
Nommer des causes de faiblesse urgente pouvant entraîner détresse respiratoire
Autoimmune
Demyelinating
Guillain-Barré syndrome (GBS)
Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy
Myasthenia gravis
Toxic
Botulism
Buckthorn
Seafood
Paralytic shellfish toxin
Tetrodotoxin (puffer fish, newts)
Tick paralysis
Metals
Arsenic
Thallium
Metabolic
Dyskalemic syndromes
Acquired (especially with thyrotoxicosis)
Familial
Hypophosphatemia
Hypermagnesemia
Porphyria
Infectious
Poliomyelitis
Diphtheria
Nommer des polyneuropathies démyélinisantes
Guillain-Barré syndrome (GBS)
Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy
Acute motor axonal neuropathy
Acute motor and sensory axonal neuropathy
Miller Fisher syndrome
Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoplexoneuropathy
Malignant disease
Human immunodeficiency virus (HIV) infection
Hepatitis B
Buckthorn
Diphtheria
Nommer 4 pathogènes associés au guillain-barré
- Campylobacter jejuni
et CMV, EBV, mycoplasme pneumoniae
PAramètres respiratoires inquiétant en cas de guillain-barré
MIP inférieur à -30 cmH2O
CVF inférieur à 20 mL/kg
traitement du Guillain-Barré
IVIg ou plasmaphérèse.
IVIg = 400mg/kg / jour x 5 jours
Causes de polyneuropathies distales mixtes
Diabète
Alcool
VIH
Néo et paranéo
Héréditaires
Toxines: agents industriels
Métaux: mercure, or, arsenic, thallium
Nutritionnel: beriberi (thiamine), anémie pernicieuse B12, pellagre niacine, déficit pyridoxine
Paraprotéines: myélome multiple, waldenstrom, MGUS, amyloidose
Dysfonction d’organes: urémie, maladie pulmonaire, hypoT4, acromégalie
Rx : nitrofurantoine/metronidazole/antirétroviraux/dapsone/ INH, disulfiram, paclitaxel, vinblastine/vincristine, amiodarone, phenytoine, statines, thalidomide
Porphyrie
Traitement symptomatique de la polyneuropathie diabétique
Gabapentin, lyrica, amitriptyline, duloxetine, carbamazepine, tramadol,
Nommer des causes de polyneuropathie distal+ prox asymétrique
Plexopathie brachiale / lombosacrée
Brachial Plexopathy
Open
Direct plexus injury (knife or gunshot wound)
Neurovascular (plexus ischemia)
Iatrogenic (central line insertion)
Closed
Traction injuries
“Stingers”
Traction neurapraxia
Partial or complete nerve root avulsion
Radiation
Neoplastic
Idiopathic brachial plexitis
Thoracic outlet
Lumbosacral Plexopathies
Open
Closed
Traction injuries
Pelvic double vertical shearing fracture
Posterior hip dislocation
Retroperitoneal hemorrhage
Vasospastic (deep buttock injection)
Neoplastic
Radiation
Idiopathic lumbosacral plexitis
Infectious
Herpesvirus (sacrococcygeal)
Herpes simplex 2
Herpes zoster
Cytomegalovirus polyradiculopathy (HIV infection)
Nommer des mononeuropathies isolées
Upper Extremity
Radial nerve
- Axilla - rare, implique alors faiblesse triceps + poignet/main
- Humerus - saturday night palsy
- Elbow (posterior interosseous neuropathy)
- Wrist (superficial cutaneous radial neuropathy)
Ulnar nerve
- Axilla
- Humerus
- Elbow
- Condylar groove
- Cubital tunnel: a/n coude, distal au condyoar groove
- Wrist (Guyon’s canal): ne cause pas de sx sensitifs car les branches palmaires et dorsales sortent AVANT le canal de Guyon (sauf branche superficielle terminale)
- Hand
- Superficial terminal ulnar neuropathy: face palmaire 4e-5e doigts
- Deep terminal ulnar neuropathy: innervation des interosseux ad côté radial
Median nerve
- Axilla
- Humerus (musculocutaneous mononeuropathy)
- Forearm
- Anterior interosseus
- Pronator syndrome
- Wrist (carpal tunnel)
- Hand (recurrent motor branch)
Suprascapular mononeuropathy
Axillary mononeuropathy
Lower Extremity
Sciatic nerve
Femoral nerve
- Iliacus compartment (proximal)
- Saphenous mononeuropathy (distal)
Lateral femoral cutaneous (meralgia paresthetica)
Peroneal nerve: inversion possible (via nerf tibial) alors qu’impossible lors d’atteinte du nerf sciatique
- Common peroneal mononeuropathy (fibular head, popliteal fossa)
- Deep peroneal mononeuropathy (anterior compartment)
Tibial nerve
- Popliteal fossa (proximal)
- Tarsal tunnel (distal)
Sural nerve
- Popliteal fossa, calf (proximal)
- Fifth metatarsal base (distal)
Plantar nerve
- Distal to tarsal tunnel
- Interdigital neuropathies (Morton’s neuroma)
Obturator mononeuropathy
Nommer des conditions associées au tunnel carpien
Acromegaly
Amyloid
Diabetes mellitus
Hypothyroidism
Obesity
Pregnancy
Renal failure
Rheumatoid arthritis
Nommer des causes de mononeuropathies multiplex
Vasculitis
Systemic vasculitis
Polyarteritis nodosa
Rheumatoid arthritis
Systemic lupus erythematosus
Sjögren’s syndrome (keratoconjunctivitis sicca)
Nonsystemic vasculitis
Diabetes mellitus
Neoplastic
Paraneoplastic
Direct infiltration
Infectious
Lyme disease
HIV infection
Sarcoid
Toxic (lead)
Transient (polycythemia vera)
Cryoglobulinemia (hepatitis C)
Nommer des causes de neuropathies sensitives
Herpes
Herpes simplex 1 and 2
Varicella-zoster (shingles)
Inflammatory sensory polyganglionopathy
Paraneoplastic
Primary biliary cirrhosis
Sjögren’s syndrome (keratoconjunctivitis sicca)
Toxin induced
Pyridoxine (vitamin B6) overdose
Metals
Platinum (cisplatin)
Methyl mercury
Vitamin E deficiency
Décrire les caractéristiques des différentes maladies neuromusculaires
Pourquoi note-on une faiblesse avec stimulation répétée lors d’atteinte de la jonction neuromusculaire?
Botulisme: diminution de la libération d’acétylcholine
Myasthénie grave: blocage des récepteurs nicotiniques
Intoxication organophosphates:inactivation de l’acétylcholine par liaison irréversible
Repeated stimulation leads to diminishing motor strength, which is caused by one of three mechanisms: blockage of the receptors, as in myasthenia gravis; decrease in the amount of ACh released, as in botulism; or inactivation of ACh by irreversible binding, as in organophosphate poisoning.
Décrire la pathophysiologie du syndrome myasthénique de Lambert-eaton
Environ 90% des patients possèdent des anticorps pathogéniques dirigés contre les canaux calciques voltage-dépendants (CCVD) de type P/Q. Le dysfonctionnement et la diminution du nombre de ces canaux inhibe la libération de l’acétylcholine des terminaisons présynaptiques, ce qui conduit à une altération de la transmission neuromusculaire et à une faiblesse musculaire.
In the case of Lambert-Eaton myasthenic syndrome, weakness is more pronounced at the beginning of muscle use and improves with repeated use as more ACh builds up in the synaptic cleft with each stimulation.
Décrire la physiopathologie de la myasthénie grave
- Anticorps contre récepteurs Ach post-synaptique
- BLocage transmission Ach
- Internalisation et dégradation des récepteurs
- Destruction de la membrane par activation du complément
Nommer 10 médicaments pouvant exacerber la myasthénie grave
Traitement crise myasthénique
Admission USI
Surveillance respiratoire, MIP/MEP, CVF
Éliminer tous les Rx qui peuvent exacerber sx
Traitement précipitant ex infection
IVIg ou échanges plasmatiques (certains préfèrent plasmaphérèse, mais si pas différence significative démontrée entre les deux
Cortico hautes doses 60mg/jour - ou immunosuppresseurs si cortico CI
* attention cortico pour exacerber faiblesse initialement
pyridostigmine (tx en externe, inhibiteurs de la cholinestérase): non recommandé en crise (éviter augmentation des sécrétions associées)
Intubation: anectine ok mais dose augmentée nécessaire
Décrire 2 tests pouvant être réalisés au chevet pour préciser le dx de la myasthénie grave
The edrophonium test and ice bag test are performed at the bedside for patients with suspected myasthenia gravis and ptosis. The results based on the effect of the intervention on the ptosis. Edrophonium is a short-acting acetylcholinesterase-blocking agent that produces an increase of ACh in the synaptic cleft and a reduction in ptosis after intravenous (IV) administration. With the ice bag test, cooling decreases symptoms in myasthenia gravis, whereas heat exacerbates symptoms. In both tests, the amount of ptosis is measured before and after administration of edrophonium or application of an ice bag. The distance from the upper to the lower eyelid in the most severely affected eye is measured first. If edrophonium is given, an IV test dose of 1 to 2 mg is given first because some patients have a severe reaction. If no adverse reaction is found and the patient does not dramatically improve in 30 to 90 seconds, a second dose of 3 mg is given. If there is still no response, a final dose of 5 mg is given for a total maximum dose of 10 mg. Atropine should be available at the bedside during the test. Because of the potential for cholinergic-induced increased airway secretions, this test should be used with caution in asthmatics and patients with chronic obstructive pulmonary disease. If the ice bag test is used, an ice pack is applied to the affected eye for approximately 2 minutes. An improvement in the amount of ptosis of at least 2 mm is considered positive. The pooled sensitivity and specificity of the ice bag test for detecting ocular myasthenia The edrophonium test and ice bag test are performed at the bedside for patients with suspected myasthenia gravis and ptosis. The results based on the effect of the intervention on the ptosis. Edrophonium is a short-acting acetylcholinesterase-blocking agent that produces an increase of ACh in the synaptic cleft and a reduction in ptosis after intravenous (IV) administration. With the ice bag test, cooling decreases symptoms in myasthenia gravis, whereas heat exacerbates symptoms. In both tests, the amount of ptosis is measured before and after administration of edrophonium or application of an ice bag. The distance from the upper to the lower eyelid in the most severely affected eye is measured first. If edrophonium is given, an IV test dose of 1 to 2 mg is given first because some patients have a severe reaction. If no adverse reaction is found and the patient does not dramatically improve in 30 to 90 seconds, a second dose of 3 mg is given. If there is still no response, a final dose of 5 mg is given for a total maximum dose of 10 mg. Atropine should be available at the bedside during the test. Because of the potential for cholinergic-induced increased airway secretions, this test should be used with caution in asthmatics and patients with chronic obstructive pulmonary disease. If the ice bag test is used, an ice pack is applied to the affected eye for approximately 2 minutes. An improvement in the amount of ptosis of at least 2 mm is considered positive. The pooled sensitivity and specificity of the ice bag test for detecting ocular myasthenia
Décrire la physiopathologie du botulisme et sa présentation clinique
LA toxine se lit de facon irréversible à la membrane pré-synaptique et inhibe la libération d’acétylcholine
The botulinum toxin blocks both voluntary motor and autonomic functions. There is no pain or sensory deficit. The onset of symptoms is 6 to 48 hours after the ingestion of tainted food. Symptoms of gastroenteritis may or may not be present. The classic feature of botulism is a descending, symmetrical, flaccid paralysis. Cranial nerves and bulbar muscles are affected first, causing diplopia, dysarthria, and dysphagia, followed later by generalized weakness. Because the toxin decreases cholinergic output, anticholinergic signs may be present: constipation, urinary retention, dry skin and eyes, and increased temperature and dilated, non-reactive pupils. This can help differentiate botulism toxicity from myasthenia gravis. Deep tendon reflexes are normal or diminished.
Pourquoi ne pouvons-nous pas donner de miel à un enfant de moins d’un an?
Infantile botulism results from the ingestion of C. botulinum spores that are able to germinate and produce toxin in the high pH of the gastrointestinal tract of infants. Botulism spores can survive in honey, so it is recommended that honey not be fed to infants.
Traitement du botulisme
Admission USI
Suivi respiratoire
Anti-toxine rapidement
IVIg si disponible
Pas antibio pour botulisme infantile
Antibio si botulisme 2nd plaie: pen G ou flagyl si all. et débridement de la plaie +++
Décrire la présentation clinique de la paralysie 2nd tique
pathophysiologie identique au botulisme. Paralysie flasque ascendante (similaire à Guillain-Barré), mais parfois atteinte oculaire avec pupilles dilatées et fixes.
Traitement de support et retirer la tique
Nommer les 2 grandes catégories de myopathies
Inflammatoires et toxico-métaboliques
Décrire la présentation classique de la dermato/polymyosite
Douleur et faiblesse. Diminution des réflexes proportionnelle à la faiblesse musculaire. Svt post-viral, peut être paranéoplasique. Dermatomyosite avec atteinte cutanée, rash photosensible/ érythème a/n dorsum des mains a/n extenseurs
Étiologies métaboliques de myopathies
Hypo/hyperkaliémie, hypo/hypercalcémie, hypophosphatémie, hypomagnésémie
Associées aux dysthyroidies, dysparathyroidies, atteintes surrénales
Paralysies périodiques
Discuter de la paralysie périodique
3 formes
- Hypokaliémique
- Hyperkaliémique
Hypo/hyper: maladie héréditaire, forme hypo + fréquente
- Thyrotoxique: associé à l’hyperthyroidie, forme acquise de paralysie périodique hypokaliémique. Augmentation de l’activité de la pompe NaKATP ase avec shift intracellulaire de K.
Faiblesse MI > MS, pas d’atteinte bulbaire/ oculaires ou du système respiratoire. Svt après un gros repas (shift de potassium 2nd insuline)
Traitement: autorésolutif, remplacement IV de K prudent car pas de déplétion corporel, max 20 MeQ IV puis PO.
Nommer les pathogènes fréquents de la méningite
N. meningitidis
S. pneumoniae
L. monocytogenes
H influenzae
Après manipulation chirurgicale, pneumocoque, staph aureus, pseudo, entérobactéries
Nommer les facteurs de risque de méningite
Age < 5 ans et > 60 ans
Sexe masculin
Africains/américains
Faible statut socio-économique / promiscuité
Alcool/cirrhose / UDIV
Diabète
Immunosuppression / splénectomie
Anémie falciforme / thalassémie majeure
Néoplasie
Atteinte durale (trauma, chirurgie, congénital, shunt)
Infection contigue (sinusite, otite, abcès dentaire)
Endocardite bactérienne
Contact étroit avec méningite
Colonisation antérieure
Nommer les complications de la méningite
Immédiates: coma, perte protection airway, arrêt respiratoire, mort, convulsions, ép. péricardique, oedème cérébral, choc/CIVD
Retardées: déficit neurologique, surdité, empyème sous-dural, épilepsie, retard intellectuel, hydrocéphalie, thrombose veineuse cérébrale, hémorragie bilatérale surrénales (Waterhouse-Friderichsen associé à la méningococcémie), mort
Nommer les causes de méningite aseptique
Infectieux: virus / bactérie / fongique/ parasite / rickettsie
Enteroviruses—polio, Coxsackie, echovirus
Herpes group of viruses
Herpes simplex virus (HSV) types 1 and 2
Varicella zoster virus
Cytomegalovirus
Epstein-Barr virus
Human herpes virus 6 (HHV-6)
Respiratory viruses
Adenovirus
Rhino virus
Influenza virus types A and B
Arboviruses
Mumps virus
Lymphocytic choriomeningitis
Human immunodeficiency virus (HIV)
Bacteria
Partially treated meningitis
Parameningeal infection
Endocarditis
Mycoplasma pneumonia
Mycobacterium tuberculosis
Ehrlichiosis
Borrelia burgdorferi
Treponema pallidum
Brucella
Leptospirosis
Fungi
Cryptococcus neoformans
Histoplasma capsulatum
Coccidioides immitis
Blastomyces dermatitides
Candida
Parasites
Toxoplasma gondii
Neurocysticercosis
Trichinosis
Naegleria
Hartmannella
Bartonella henselae
Rickettsiae
Rocky Mountain spotted fever
Typhus
Post-infectieux/ vaccinal
- Rubella
Rubella
Varicella
Variola
Rabies vaccine
Pertussis vaccine
Influenza vaccine
Vaccinia
Yellow fever vaccine
Rx:
- Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)
Trimethoprim-sulfamethoxazole, amoxicillin
Muromonab CD3 (OKT3)
Azathioprine
Intravenous (IV) immunoglobulin
Isoniazid
Intrathecal methotrexate
Intrathecal cytosine arabinoside
Allopurinol
Carbamazepine
Sulfasalazine
Maladies systémiques
- Collagen vascular disorders
Systemic lupus erythematosus
Wegener’s granulomatosis
Central nervous system (CNS) vasculitis
Rheumatoid arthritis
Kawasaki’s disease
Sarcoidosis
Leptomeningeal cancer
Post-transplantation lymphoproliferative disorder
Behçet’s disease
Vogt-Koyanagi syndrome
Néoplasies
- Leucémie
- Méningite carcinomateuse
Infection contigue
- abcès cérébral
- abcès épidural
Divers
- migraine
- Infection urinaire
- Arachnoidite
Décrire le gram pour les pathogènes fréquents de méningite
Seuil maximum normal < 5 GB / mm3
Traitement méningite
Antibioprophylaxie en cas de contact avec méningite
Among household contacts, the incidence of transmission of meningococcus is approximately 5%; therefore, we recommend that household contacts of bacteriologically confirmed cases receive rifampin (adults, 600 mg; children older than 1 month, 10 mg/kg; children younger than 1 month, 5 mg/kg) orally every 12 hours for a total of four doses. Ciprofloxacin 500 mg by mouth (adults only) and ceftriaxone 250 mg intramuscularly (125 mg intramuscularly for children younger than 15 years old) provide single-dose alternatives.
PAs de prophylaxie contre pneumocoque
Nommer principaux médicaments pouvant précipiter une crise myasthénique
Antibios: aminoglycosides, fluoroquinolones, macrolides, vanco
Cardiaque: procainamide, betabloqueurs, quinine
Magnésium
NMB
AC monoclonaux ex pembro
Chloroquine, plaquenil
Sx AVC cérébrale antérieure/moyenne/postérieure
Antérieure: AEC, jugement altéré, réflexes primitifs, incontinence, apraxie, démarche ébrieuse, paralysie MI opposée à la lésion, dysesthésie MI opposée à la lésion
Moyenne: Paralysie MS/visage opposée à la lésion, sensibilité MS/visage opposé, aphasie broca/wernicke, dysarthrie, négligence, hémianopsie, agnosie, déviation du regard VERS la lésion
Postérieure: Paralysie 3e nerf crânien, hémianopsie, Alexie, syncope, agnosie visuelle, nystagmus, no/vo, vertige
6 signes précoces AVC: artère hyperdense, Diminution sustance grise: perte différenciation/ perte du ruban cortical/disparition des noyaux gris centraux, perte sulcus, effet de masse: effacement des sillons/oedème cérébral, hypodensité aigue
Volume hématome intra parenchymateux
A x B x C / 2 ( nombre coupes x long x largeur / 2)
Inclusion / exclusion thrombolyse
Inclusion: age adulte, AVC ischémique avec déficit clinique mesurable, durée des symptômes inférieure 3heures
Exclusion:
Guidelines 2018 - AHA
Signes au TDM de thrombose veineuse centrale
- hyperdensité sinus veineux
- Hyperdensité veine profonde
- oedème cérébral
- hémorragie 2nd congestion veineuse
Triade dissection carotidienne
Horner incomplet (sudation préservée)
Céphalée unilatérale
Perte de vision unilatérale
5 dxd névralgie trijumeau
lésion ATM
zona
ramsay-hunt
masse
abcès dentaire
SEP
Diplopie, névrite optique, nystagmus
Dysarthrie, dysmétrie, dysdiadococinésie
Ataxie
Paralysie, parésie 4 membres
Paresthésie
Dysfonction sexuelle, urinaire, fécale
5 signes / sx myélite transverse
Paraplégie
Clonus
Hyperréflexie
Babinski
Déficit sensitif transverse
Triade botulisme
Sx GI
Sx neuro
Sx anticholinergiques
4 agents infectieux 2nd Guillain-Barré
Campylobacter
CMV
EBV
Mycoplasma
Causes de détresse respiratoire aigue
Botulisme
Myasthénie grave
Guillain-Barré
Lambert eaton
Tick paralysis
Paralysis periodic
Puffy fish - tetrodotoxine
Shellfish toxine
Diphtérie/poliomyélite
Organophosphates
HyperMg, hypophosphatémie
Buckthorn
Mesures de force pour maladies neuromusculaire
CVF infé 20 mL/kg
MIP / MEP ( -30 / -40)
PCO2 augmentée
Méningite aseptique
Carcinomatose méningée
Leucémie
Abcès
Arachnoidite),
Post-vaccinal
INfectieux (viral, bactérien traité, fungique, rickettsie)
Médicament ( AINS, sulfa, carbamazépine, allopurinol)
