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Pediatría > TORCH > Flashcards

TORCH Flashcards

1
Q

¿Qué significa TORCH?

A

*Toxoplasma Gondii
*Otros (SLAVE) (Sífilis, Listeria, Australia VHB, VEB)
*Rubéola
*Citomegalovirus
*Herpes

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2
Q

¿Qué regla siguen los agentes TORCH con respecto a su forma de infectar y la afectación que causa?

A

*1er trimestre del embarazo - menos riesgo de transmisión, pero mayor afectación fetal (cuanto más inmaduro es un organismo, más daño le produce una infección)
*3er trimestre del embarazo - mayor riesgo de transmisión, pero menor afectación fetal (las membranas van disminuyendo su grosor a medida que avanza el embarazo y es más fácil el paso de virus al feto).

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3
Q

¿Por qué se le llama Síndrome de TORCH?

A

Todas las infecciones congénitas comparten signos inespecíficos en el RN como:
*Prematuridad
*RCIU
*Petequias
*Hepatoesplenomegalia
*Adenopatías
*Ictericia
*Anemia
*Trombopenia
*Hipertransaminasemia

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4
Q

Puntos importantes que debes de saber sobre CMV

A

*Infección congénita más común
*Principal causa de sordera sensoneural bilateral y severa, retardo mental, retinopatía y parálisis cerebral

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5
Q

¿Cuál es la presentación clínica más frecuente del TORCH?

A

*Asintomático (90%)
*Sintomaticos (inespecíficos) (10%)
-Sintomas específicos (5%)

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6
Q

¿En qué momento se puede infectar de citomegalovirus un pediátrico?

A

*A través de la placenta
*Secreciones del canal de parto
*Leche materna
*Transfusiones sanguíneas

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7
Q

¿Cuáles son los síntomas específicos de la citomegalovirus?

A

*Bajo peso para la edad gestacional/RCIU
*Ictericia (Colecistitis acalculosa)
*Petequias-purpura (Aspecto Blueberrry-Muffin baby) (trombocitopenia)
*Hepatoesplenomegalia
*Microcefalia
*Triada de CMV: (Microcefalia, Coriorretinitis y calcificaciones periventriculares)

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8
Q

¿Cuáles son las secuelas a largo plazo del citomegalovirus en un pediátrico?

A

*Sordera neurosensorial
*Retraso mental

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9
Q

¿Cuál es la clínica de la infección adquirida por citomegalovirus?

A

*Neumonitis con coriza (más frecuente)
*Hepatitis
*Enteritis
*Solo aparecen en preterminos, en términos y lactantes no muestra cuadro leve o asintomático

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10
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico de citomegalovirus en un pediátrico?

A

*Cultivo viral PCR <3 semanas de vida
(excreción viral en orina/saliva)
*PCR en sangre>3 semanas (permite la cuantificación de carga viral)

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11
Q

¿Cuál es el tratamiento del citomegalovirus en pediatrico?

A

*Ganciclovir
*Valganciclovir

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12
Q

¿Cuál es el efecto secundario del uso de Ganciclovir/Valganciclovir en pediatrico?

A

Neutropenia

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13
Q

¿Cuáles son las palabras claves que debes recordar de citomegalovirus en un pediatrico?

A

*ADN virus
*Infección más frecuente en México
*Causa más frecuente de sordera neurosensorial
*Clínica en RNPT: Neumonitis
*Aspecto Blueberry muffin baby
*Regla CMV: Coriorretinitis, Microcefalia, Calcificaciones periventriculares
*PCR saliva/orina
*Tratamiento: Ganciclovir/Valganciclovir

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14
Q

¿Qué agente es Toxoplasma Gondii?

A

Es un protozoo intracelular

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15
Q

¿Quién es el huésped definitivo de la Toxoplasma Gondii?

A

Gatos (eliminan sus quistes por sus heces)

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16
Q

¿Cómo se infecta el ser humano de Toxoplasma Gondii?

A

*Contacto con ooquistes (tierra, heces)
*Ingeridos (carne poco cocinada, agua y verduras contaminadas)

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17
Q

¿Que es la tetrada de Sabin?

A

Es la forma sintomatica específica de Toxoplasma Gondii en u pediátrico y es
*Coriorretinitis (más frecuente)
*Hidrocefalia
*Calcificaciones intracerebrales
*Convulsiones

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18
Q

¿Cuáles son las secuelas más frecuentes en la Toxoplasmosis en pediatrico?

A

*Macrosomía secundaria a Hidrocefalia
*Convulsiones
*Coriorretinis (90% en niños que no reciben tratamiento previo)

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19
Q

¿Cuál es el Gold standar para Toxoplasmosis en pediatrico?

A

PCR o prueba de Sabin-Fieldman

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20
Q

Si le realizas detección de anticuerpos en una Toxoplasmosis congénita ¿Qué te indican las inmunoglobulinas?

A

*IgG (seroconversión o cuadruplicación)
*IgM (confirmación)
*IgA (confirmación de la infección congénita)

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21
Q

¿Qué se les debe hacer a todos los infectados por Toxoplasmosis congénita?

A

*Fondo de ojo
*Exploración neurológica, ecografía cerebral y/o TC y punción lumbar
*Evaluación de la audición

22
Q

¿Cuál es el tratamiento de la Toxoplasmosis congénita?

A

*Embarazo
-Espiramicina (<18 semanas y hasta si LA-)
-Pirimetacina+sulfadiazina+ácido fólico (>18 semanas)
*Recién nacido
-Pirimetacina+sulfadiazina+ácido fólico (12 meses)
-Prednisona (si afectación aguda SNC o coriorretinitis)
-Válvula a derivación ventriculo-peritoneal (si hidrocefalia)

23
Q

¿Cuáles son las palabras claves que debes recordar sobre Toxoplasmosis congénita?

A

*Protozoo intracelular
*Tetrada Sabin: Coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y convulsiones
*IgA: confirmación infección congénita
*Tratamiento: pirimetamina+sulfadiazina+ácido fólico (durante 12 meses)
*Afección SNC/coriorretinitis: Prednisona

24
Q

¿Qué agente es la rubéola?

A

Un Rotavirus del género rubivirus ARN

25
Q

¿Por qué la rubéola congénita es rara actualmente?

A

Por la vacunación que hay en la infancia (forma parte de la vacuna triple viral: Sarampión, rubéola y parotiditis) las 2 dosis llevan cerca al 100% de inmunidad

26
Q

¿Cuáles son los momentos de contagio de la rubéola congénita?

A

*Primoinfeccion materna en primer trimestre se infecta el 80% de los fetos y 100% >36 SDG
*Si ocurre en el primer trimestre es teratogenico pero es raro >16 SDG pero persiste riesgo de sordera hasta la semana 20

27
Q

¿Cuál es la triada de Gregg?

A

Son las manifestaciones clínicas de la rubéola congénita y son:
*Sordera neurosensorial
*Alteraciones oculares (cataratas, microftalmia, retinitis, nistagmo)
*Cardiopatía congénita (persistencia de ductus arterioso y estenosis de la arteria pulmonar)

28
Q

¿Cuál es el riesgo de desarrollar rubéola congénita de acuerdo a la semana de gestación en la que presenta la infección materna por el virus de la rubéola según la GPC?

A

*<11 SDG (90%)
*11-12 SDG (33%)
*13 y 14 SDG (11%)
*15 y 16 SDG (24%)
*>16 SDG (0%)

29
Q

Según la GPC ¿Cuáles son criterios para el diagnóstico serologico definitivo de rubéola congénita?

A

*Aislamiento del virus en el paciente
*Detección de IgM específica para el virus de la rubéola al nacimiento
*Persistencia de títulos elevados de IgG (4 veces mayor a lo esperado) >8 meses de vida extrauterina
*Detección de ARN virico en el paciente
*Confirmación serologica de la infección de rubéola materna durante el embarazo

30
Q

¿Què se le debe realizar a quién tenga rubéola congénita?

A

*Pruebas de audición
*Evaluación somatosensorial

31
Q

¿Cuál es el tratamiento para rubéola congénita?

A

No existe tratamiento antiviral, a pesar de que sea asintomático se debe darle seguimiento para detectar y tratar las secuelas (audición y visión)

32
Q

¿Por cuánto tiempo puede contagiar un RN infectado con rubéola?

A

12-18 meses de vida

33
Q

¿Qué agente produce Sífilis?

A

Una bacteria (espiroqueta Treponema Pallium

34
Q

¿Cómo se puede transmitir Sífilis?

A

*Transmisión sexual
*Transmisión vertical

35
Q

¿Cuál es el riesgo de desarrollar Sífilis congénita de acuerdo a la semana de gestación en la que presenta la infección materna por el virus de la rubéola según la GPC?

A

*2 años antes del embarazo (disminuye <50%)
*Concepción hasta el 7mo mes (casi 100% sífilis congénita severa y perdida fetal)
*7mo, 8vo y 9no mes del embarazo (riesgo disminuye)
*3-6 semanas previo al parto (riesgo de transmisión perinatal, no transmisión placentaria)

36
Q

¿Cuál es la forma clínica de la sífilis congénita?

A

*Precoces (<2 años)
-Osteocondritis con periostitis (deformidad de Parrot)
-Condilomas lata
-Ictericia
-Lesiones cutáneas ampollasas (pénfigo sifilico) con afectación palmoplantar
*Tardios (>2 años)
-Oseas y dentales: Nariz en silla de montar, signo de Higoumenakis (frontal prominente), articulación de cluton (derrame), diente de Hutchinson, tibia en sable, molares de Moon y Fournier en forma de mora

37
Q

¿Cuáles son los datos clínicos principales de la sífilis congénita?

A

*Rinitis sifilica (Snuffles)
*Rash maculopapular
*Hepatoesplenomegalia
*Linfadenopatia
*Fisuras periorales
*Erupción maculopapular descamativa en palmas y plantas y alrededores de boca y ano

38
Q

¿Cuáles son los datos clínicos más importantes de la sífilis congénita tardía?

A

*Signo de Higoumenakis
*Tibia en sable
*Articulación de Clutton

39
Q

¿Cuál es la triada de Hutchinson?

A

Manifestaciones tardías de la sífilis congénita y son:
*Dientes de Hutchinson
*Sordera neural
*Queratitis intersticial

40
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico de sífilis congénita?

A

*Pruebas no treponemicas (RPR, VDRL) (cribado) (se basan en anticuerpos anti-cardiolipina-lecitina-colesterol del treponina, da resultado cuantitativo y son útiles para seguimiento y tratamiento
*Pruebas treponemicas (FTA-ABS y TP-PA) (confirmación) (resultado cualitativo será positivo toda la vida, se manifieste o no clínicamente

41
Q

¿Cuáles son las indicaciones a tratamiento de sífilis congénita?

A

*Madre no tratada con sífilis, evidencia de recaída, o reinfección materna
*Exploración física compatible
*VDRL + en LCR/alteraciones bioquímicas en el LCR (si madre tiene sífilis
*Test no treponemico con cifras 4 veces las de la madre al nacimiento
*IgM y test treponemico +

42
Q

¿Cuál es el tratamiento de la sífilis congénita?

A

Penicilina G sodica cristalizada x 10 días IV

43
Q

¿Cuáles son las palabras claves que debes recordar sobre sífilis congénita?

A

*Espiroqueta (treponema pallidum)
*Temprano (Snuffles, erupción maculopapular descamativa en palmas y plantas, fisuras periorales)
*Tardío: Triada de Hutchinson (dientes, sordera neural, queratitis intersticial, signo de Higoumenakis, tibia en sable, articulación de Clutton)
*Pruebas no treponemico/treponemico
*Penicilina G sodica cristalizada

44
Q

¿Cuáles son las secuelas de la sífilis congénita?

A

*Problemas dentales
*Patología ocular
*Síndrome nefrotico

45
Q

¿Qué agente causa Herpes simple congénita?

A

Virus ADN (VHS1/2) (1 infección oro-labial y 2 infección genital

46
Q

¿Qué tipo de Herpes causa la enfermedad neonatal?

A

VHS 2 en 75-80% de los casos (prenatal)
VHS 1 en 20-25% por contacto de lesiones orales (postnatal)

47
Q

¿En qué momento ocurre la infección para producir herpes simple congénita?

A

*Al momento del parto por contacto de secreciones vaginales de la madre
*Riesgo más alto si las lesiones son visibles
*Bolsa rota prolongada (>4 hrs)

48
Q

¿Cuál es la Mnemotecnia para la clínica de herpes congénita?

A

*P-piel- exantema vesícular (normalmente cefalico)
*O-ojos-conjuntivitis/queratitis
*B-boca-estomatitis

49
Q

¿Cuáles son las secuelas de la herpes congénita?

A

*Infección del SNC (encefalitis)
*Infección sistema (afecta estado general, sepsis)

50
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico de herpes congénita?

A

*Cultivo (vesícula cutánea, nasofaríngea, ojo, orina)
*PCR (sangre, orina, líquido cefalorraquideo)

51
Q

¿Cuál es el tratamiento de herpes congénita?

A

*Aciclovir 400 mg VO cada 8 hrs x 7-10 días (entre más precoz, más efectividad)
*Nacimiento por cesárea si hay lesiones activas

52
Q

¿Cuáles son las palabras claves que debes recordar sobre Herpes congénita?

A

*VHS 2 (más común)
*POB (piel {exantema perivesicular} ojo {conjuntivitis/queratitis} boca {estomatitis}
*Secuelas ( SNC {encefalitis} sistémico {sepsis}

Pediatría (52 decks)

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