TIROIDE Flashcards
TIROIDE-GHIANDOLA ENDOCRINA
Regione Anteriore del Collo
davanti a Laringe e Trachea
rivestita da una Lamina Connettivale
2 Lobi collegati dall’ISTMO
1.FOLLICOLO (Unità Fondamentale) Formazioni Sferoidali
1.1Singolo strato Cellule Follicolari (o TIREOCITI)
(Porzione BASALE delimita
il follicolo
Porzione APICALE Contatto con la colloide, Microvilli
Sintesi ormoni tiroidei)
2.Sostanza Gelotinosa COLLOIDE
Glicoproteina TIROGLOBULINA
3.CELLULE PARA-FOLLICOLARI
Sintesi CALCITONINA (metabolismo calcio-fosforo)
TIROIDE-IODIO
1.METABOLISMO IODIO
100-150mg/die
Ridotto a IODURO nel tratto gastroenterico (Pool Plasmatico)
Sintesi Ormoni Tiroidei
(NIS “sodio-iodio-symporter”
ATP dipendente)
Escrezione Renale
2.SINTESI ORMONI TIROIDEI
3.TIROXINA
4.TRASPORTO ORMONI
5.ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-TIROIDE
6.AZIONE ORMONI
IODIO-SINTESI ORMONI TIROIDEI
1.OSSIDAZIONE IODURO A IODIO
2.Sintesi Tireoglobulina nel Reticolo Endoplasmatico Rugoso
Glicosilazione nel Golgi e Trasporto esocitotico nel Colloide
3.ORGANIFICAZIONE Iodio su residi tirosinici della Tireoglobulina
MONOIODIOTIROSINA
DIODOTIROSINA
4.Unione Monoiodotirosina con Diodotirosina
TRIIODOTIRONINA (T3)
5.Unione 2 molecole di Diodotirosina
TIROXINA (T4)
6.Pinocitosi, fusione con Lisosoma
degradazione Proteolitica della Tireoglobulina con liberazione di ormoni e precursori
IODIO-TIROXINA
A livello periferico
in Triiodotironina (T3)
Enzima 5-Deiodasi
(ormone metabolicamente più attivo)
Triiodriotironina reverse T3
Rimozione dello Iodio
dall’anello interno
(scarso significato biologico)
QUOTA TOTALE T3(120ng/dl)-T4(8microg/dl)-rT3(30ng/dl)
IODIO-TRASPORTO ORMONI
Legato a Proteine
TBG o “Tiroxin-binding-globulin” 70%
TBPA o PreAlbumina
Albumina 25% T3 e 10% T4
Libero
FT4 (0,05%) e FT3 (0,3%)
responsabile dell’azione biologica
IODIO-ASSE IPOTALAMO/IPOFISI/TIROIDE
IPOTALAMO
fattore di rilascio TRH
IPOFISI
ormone tireostimolante TSH
GHIANDOLA TIROIDEA
recettore
IODIO-AZIONE ORMONI
1.RECETTORE TIROIDEO NUCLEARE
DIMERIZZAZIONE E LEGAME A TRE (thyroid responsive element
2.Sintesi Proteine dell’Accrescimento (deficit congenito Nanismo Ipotiroideo)
3.Normale Maturazione del SNC(carenza Cretinismo)
Screening Neonatale-Terapia Sostitutiva
4.Termogenesi
5.Frequenza e Contrattilità cardiaca (Effetto inotropo e cronotropo positivo)
6.Favorisce Sintesi proteica, Gluconeogenesi,Glicogenolisi, Consumo del glucosio
,Sintesi/Mobilizzazione/Catabolismo del colesterolo
7.Favorisce la Peristalsi Intestinale
8.Aumento Flusso, Filtrazione Glomerulare, Sintesi di Eritropoietina
9.Trofismo Cute e Annessi
10.Funzione Riproduttiva
TIROIDE-IPERTIROIDISMO
1.MORBO DI BASEDOW (GOZZO DIFFUSO)
Autoanticorpi recettore TSH
Età adulta,sesso femminile
Trofismo,Esoftalmo,Interleuchine IV-X/geni antiapoptotici
2.GOZZO MULTINODALE TOSSICO
gozzo vecchia data, noduli con autonomia funzionale
3.ADENOMA TOSSICO
nodulo benigno con autonomia funzionale
4.DA IODIO
5.RESISTENZA IPOFISARIA
6.TIREOTOSSICOSI
eccessiva terapia sostitutiva
7.TIROIDITI
processi infiammatori,rottura follicoli
8.FORME TUMORALI
IPERTIROIDISMO-SEGNI E SINTOMI/TERAPIA
SEGNI E SINTOMI
1.Cardiovascolari
inotropo e cronotropo positivo
Tachicardia (+ frequenza),
Cardiopalmo, Extrasistole
2.Gastrointestinali
aumentano la peristalsi
3.Riduzione del peso
4.Intolleranza al caldo
5.Alterazioni SNC
nervosismo, insonnia, agitazione, difficoltà a concentrarsi
6.Ossee
escrezione calcio e fosforo (demineralizzazione)
TERAPIA
Terapia medica con Tireostatici (metilmazolo)
disturbi cardiovascolari con
Beta bloccanti
Radio-metabolica con iodio 131 radioattivo
Chirurgica (ipotiroidismo)
TIROIDE-IPOTIROIDISMO
1.PRIMARIO
1,1Congenito (Agenesia,Alterazione,Ectopia)
1,2Acquisito
Tiroide Autoimmune, Radioterpia, Carenza Iodio,Farmaci (Tireostatici,Litio,Iodati),Tiroide subacuta (Infiammazione transitoria)
1,3HASHIMOTO
Autoimmune/Infiammazione cronica (linfociti CD8 citotossici contro follicoli
autoanticorpi contro TBO e tireoglobulina
interfernone gamma stimola
geni apoptotici)
2.SECONDARIO Ipofisi (TSH)
3.TERZIARIO Ipotalamo (TRH)
4.RESISTENZA PERIFERICA
5.SEGNI E SINTOMI
Espressione apatica
Diminuizione dei riflessi
Alopecia
Bradicardia
(astenia, stanchezza
Riduzione concentrazione
Sensibilità al freddo
incremento del peso
Perdita dei capelli
Alterazioni riproduttiva
Alterazione della cute
Riduzione peristalsi intestinale)
6.TERAPIA
sostitutivo con Levotiroxina
convertita a livello periferico in T3 1,6 microrgammi/Kg
TIROIDE-EUTIROIDISMO
Tumori,Gozzo
Aumento di volume diffuso o circoscritto
Endemico (carenza Iodio,adattamento funz)
Sporadico
Familiare (difetti dell’ormogenesi parziali)
TIROIDE-TUMORE
1.CELLULE FOLLICOLARI
1.1CARCINOMA PAPILLIFERO (70-80%)
Prognosi favorevole
1.2FOLLICOLARE (5-15%)
intermedia
ANAPLASTICO (1-5%)
sfavorevole
2.PARAFOLLICOLARI
MIDOLLARE (1-5%)
Intermedia
3.FATTORI DI RISCHIO
Familiarità,Sesso,Deficienza Iodio,Radiazioni ionizzanti
TIROIDE-ITER DIAGNOSTICO
1.ANAMNESI
2.ESAME OBIETTIVO
Palpazione,Frequenza cardiaca,Tremore nelle mani
3.DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
3.1Ecografia
noduli liquidi o solidi
margine netto o frastagliato
vascolarizzazione
3.2Scintigrafia
con Tecnezio o Iodio radioattivo
3.3TAC
in caso di neoplasia tiroidea o voluminoso gozzo (pre-operatorio)
3.4Invasiva con ago aspirato
Anestesia locale, Ambiente ambulatoriale
Eco guidato
TIR1 non definito TIR1C cistico TIR2 nodulo benigno TIR3A lesione a basso rischio TIR3B lesione indeterminata ad alto rischio
TIR4 sospetto malignità
, istologia intraoperatoria TIR5 maligno, intervento chirurgico
4.DI LABORATORIO
ITER DIAGNOSTICO-DI LABORATORIO
1.TSH
Ipotiroidismo-TSH elevato
ipertiroidismo -TSH basso
RIA (RadioImmuno Assay)
IRMA (ImmunoRadioMetric Assay)
IEMA (ImmunoEnzymoMetric Assay)
IFMA (ImmunoFluoroMetric Assay)
ICMA (ImmunoChemilumino Assay)
screening neonatale in terza giornata (portare ad alterazioni a carico del SNC (cretinismo))
2.Ormoni tiroidei
T3 e T4 totali (obsoleto)
(dipende da livelli TBG alterata per cause genetiche e acquisite)
(iperestrogenismo
/aumento degli androgeni
furosemide, salicilati, difenildantoina mieloma,epatiti/cirrosi epatica e sindromi nefrosiche)
FT3 e FT4 liberi
Metodi indiretti (indice Tiroxina libera)
Metodi diretti
separazione fisica (colonne cromatografiche, dialisi, ultrafiltrazione)
senza separazione fisica (immunodosaggi, mediante sistema competitivo)
3.Valori TSH/Ormoni
↑TSH, FT normali IPO SUBCLINICO
↑TSH,↓FT IPO PRIMARIO
↓TSH e FT IPO SECONDARIO
TERZIARIO verificabile con TRH
↓TSH(quasi 0),↑FT IPERTIROIDISMO
↑TSH e FT ADENOMA SECERNENTE o RESISTENZA
4.Test del TRH
Somministrare endovenosa
200-500 microg/kg o 5-7 microg/kg
dosaggio del TSH
tempo 0, 20, 40, 60, 120
CONDIZIONE NORMALE rapido incremento del TSH
5-25 mU/ml
picco intorno ai 30 minuti.
PRIMARIO
TSH molto più elevato (mancato feedback negativo)
SECONDARIO
riduzione del TSH (patologia adenoipofisi)
TERZIARIO
incremento del TSH (livello ipotalamico)
per più tempo
DI LABORATORIO-DOSAGGIO ANTICORPI ANTI-TIROIDE
1.MORBO DI BASEDOW
Ipertiroidismo Autoanticorpi
recettore TSH
Ipertiroidismo evidente può evolvere in Eutiroidismo
2.TIROIDITE DI HASHIMOTO Ipotiroidismo Immunoglobulina Stimolante
Ipertiroidismo (distruzione dei follicoli)
Eutiroidismo
Ipotiroidismo
3.Anticorpi anti-tireoglobulina
glicoproteina sintesi Follicolare
deposito Colloide
(Elevati in Hashimoto)
4.Anticorpi anti-perossidasi
Ossidazione dello ioduro Accoppiamento residui tirosinici
(Elevati Solo in Hashimoto)
5.Anticorpi anti-recettore TSH
Membrana cellule follicolari
(Elevati in Hashimoto e Basedow)
6.Anti-Rab
legano il recettore del TSH
(positivi nel morbo di Basedow)
