CARDIOPATIA ISCHEMICA Flashcards
CARDIOPATIA ISCHEMICA
ISCHEMIA squilibrio fabbisogno di sangue
ossigenato e reale apporto
Coronarie di destra
Circonflessa di sinistra
Discendente anteriore
CARDIOPATIA-MANIFESTAZIONI
Numero di Placche
Grado di Distribuzione
/Stenosi
Stabilità
1.Angina péctoris
2.Infarto miocardico
3.Cardiopatia ischemica cronica
4.Morte cardiaca
CARDIOPATIA-PATOGENESI
1.STENOSI CORONARIE
Ostruzioni stabili-notevole riduzione del lume
PREFERENZA tratto iniziale coronarie di sinistra
Intera lunghezza della coronaria destra
EVOLUZIONE:modificazione improvvisa della placca (emorragia ateroma) aumento del VOLUME, ROTTURA, FISSURAZIONE o ULCERAZIONE
2.TROMBOSI INTRALUMINALE
Sovrapposizione Trombo
(Esposizione dei componenti trombogenici)
Aumento del volume
EVOLUZIONE:Formare Emboli attivatore dei segnali di proliferazione (fattori di crescita,motilità,cellule della muscolatura liscia, deposizione di collagene)
3.AGGREGAZIONE PIASTRINICA
Rilascio Trombossano e Serotonina
EVOLUZIONE:Vasospasmo (abnorme contrazione della parete)
4.VASOSPASMO CORONARICO
liberazione mediatori infiammazione per alterato rapporto vasocostrittori/
vasodilatatori
EVOLUZIONE:riduzione del lume->aumento forza meccanica-> rottura della placca
CARDIOPATIA-ANGINA PECTORIS
Sindrome da attacchi di dolore toracico
Ischemia Transitoria e Reversibile(15 sec-15 min)
1.STABILE O TIPICA
Aterosclerosi Cronica Stenosante da sforzo
2.VARIANTE O DI PRINZMETAL
Vasospasmo
Crisi anginose anche a riposo
10% evolve in infarto
3.INSTABILE O INGRAVESCENTE
Fessurazione, Ulcerazione, Rottura della placca
Possibile sovrapposizione di trombosi parietale
embolizzazione, vasospasmo o entrambi
INFARTO nel giro di 3 mesi
DOLORE più frequenti anche a riposo
CARDIOPATIA-INFARTO ACUTO
1.NECROSI del tessuto miocardico (60-70% Ventricolo Sinistro 1-3% Ventricolo Destro 15-30% Ventricolare 5% Atriale)
TRANSMURALE Intero Spessore
SUBENDOCARDICO terzo interno/metà interna
2.PATOGENESI
2.1ATEROSCLEORISI coronarica severa
modificazione improvvisa
2.2VASOSPASMO LOCALE
2.3EMBOLI
2.4CAUSE MINORI come Tachicardia Prolungata
3.RISPOSTA MIOCARDIO
4.COMPLICAZIONI
5.CARDIOPATIA CRONICA
Ipertrofia miocardica, Cicatrici ampie, Infarti acuti pregressi
6.MORTE CARDIACA IMPROVVISA
decesso inaspettato entro 1h
dall’arresto cardiaco
Anomalie strutturali delle arterie coronarie, miocarditi (cause non aterosclerotiche)
CARDIOPATIA-INFARTO ACUTO-RISPOSTA MIOCARDIO
Entità della stenosi,Circoli collaterali Ipertensione, Periodo (Danno reversibile entro 20 min)
1.Alterazioni Biochimiche
Deplezione ATP
glicolisi anaerobia(quantità inferiore di ATP)
Accumulo di metaboliti tossici
Acido Lattico acidosi intracellulare e denaturazione proteica
2.Funzionali
Perdita Contrattilità (2 minuti)
2.1Aumenta la pressione di riempimento
2.2Riduzione volume di riempimento 2.3Riduzione Gittata
2.4Alterazioni del SARCOLEMMA
2.5Perdita di potassio, Ingresso di sodio
Proteine riversate nel torrente circolatorio
2.6Necrosi cellulare
3.Superiore a 40 minuti
2-3 giorni successivi Reazione infiammatoria
3-7 giorni Dissoluzione delle fibre miocardiche(fagocitosi)
Formazione di tessuto di granulazione e Deposizione di collagene
4a settimana tessuto cicatriziale e denso
RIMODELLAMENTO VENTRICOLARE
IPERTROFIA
Dilatazione delle cavità, Assottigliamento delle pareti, Fibrosi
Riduzione dell’efficienza cardiaca nel tempo
CARDIOPATIA-INFARTO ACUTO-COMPLICAZIONI
1.DISFUNZIONE CONTRATTILE insufficienza o grave insufficienza (Infarto massivo più del 50% della massa miocardica)
2.ARTITMIE disturbi di conduzione
3.ROTTURA MIOCARDICA
4.PRICARDITE FIBRINOSA O FIBRINO-EMORRAGICA
5.INFARTO VENTRICOLO DESTRO
6.ESTENSIONE INFARTO
7.ANEURISMA VENTRICOLARE
8.INSUFFICIENZA CARDIACA PROGRESSIVA
CARDIOPATIA-FATTORI DI RISCHIO
Framingham heart study
uomini e donne con età variante 30-62 anni
etnia bianca, cittadina del Massachussets
1.NON MODIFICABILI
1.1Età
1.2Sesso (7 volte superiore negli uomini)
1.3Predisposizione genetica (Familiarità)
2.MODIFICABILI
2.1Ipertensione arteriosa >140 mmHg (rischio 5 volte sup)
2.2Tabagismo
2.3Diabete mellito
2.4STILE DI VITA (Acidi grassi saturi e Colesterolo,Stress emotivo e Sedentarietà) 2.5Profilo lipidico (ipercolesterolemia
valutazione del colesterolo-LDL )
3.VALUTAZIONE RISCHIO
Uomini superiori ai 40 anni
Donne superiori ai 50 anni
3.1Normali 2 anni
3.2Colesterolo 200-239 mg/dl
presenza di fattori di 1rischio aggiuntivo
Dieta e dopo 1 anno
3.3 Due o più fattori di rischio aggiunti Integrare anche un trattamento farmacologico
4.EMERGENTI
CARDIOPATIA-FATTORI DI RISCHIO-EMERGENTI
1.IPERTRIGLICERIDEMIA
fattore di rischio INDIPENDENTE superiori ai 150 mg/dl
2.IPEROMOCISTINEMIA
3.STATO PROTROMBOTICO
livelli ematici di fibrinogeno
(prodotto dal fegato, convertito dalla trombina in fibrina)
D-dimero (degradazione di fibrina catalizzata dall’enzima plasmina) Attivazione della via della coagulazione
D-dimero (non superiori a 250 microgrammi/L escludere la trombosi venosa profonda o la CID coagulazione intravascolare disseminata
4.PROTEINA C REATTIVA
Prodotta dal fegato
5 monomeri sistema di difesa innato
Eliminazione sostanze endogene ed esogene
(marcatore di flogosi
nella formazione della placca atematica)
POSSIBILE facilitare l’internalizzazione a livello macrofagico
agente chemiotattico favorendo il richiamo delle cellule immunitarie
5.LIPOPROTEINA A
Prodotta dal fegato
Identica alle LDL
Similitudine con il plasminogeno
ponte tra aterosclerosi e sistema trombotico
Induzione di uno stato pro-trombotico
CARDIOPATIA-FATTORI DI RISCHIO-EMERGENTI-IPEROMOCISTINEMIA
fattore di rischio indipendente (danno diretto nelle cellule endoteliali)
metodiche immunometriche
13 micromoli/l
test di biologia molecolare
specifiche mutazioni
1.Deficit Cisteina β-sintasi Conversione dell’omocisteina in un metabolita inattivo
2.OMOCISTEINA amminoacido solforato
demetilazione della metionina
Attivata ad S-adenosil metionina
Estere adenosil omocisteina (metil-transferasi)
idrolisi ad omocisteina
3.RICONVERSIONE in metionina (metionina sintasi)
cofattore la vitamina B12
trasferimento di un gruppo metilico (5-metil tetraidrofolato ciclo dei folati
metilen idrofolato reduttasi
,acido folico e la vitamina B12 )
4.CONVERTITA a CISTATIONINA (cistionina β-sintasi)
idrolizzata a cisteina che associata al glutammato e alla glicina può determinare la formazione del glutatione
5.METABOLISMO
formazione di due intermedi
S-adenosilmetionina
(antidepressiva, antiartritica ed epatoprotettiva)
Glutatione (antiossidante)
6.deficit genetici (enzimi), deficit di vitamine
patologie renali, epatiche, metaboliche
ipotiroidismo
fumo, l’alcol, l’inattività fisica e l’inquinamento
